中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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兰州地区乙型肝炎病毒基因亚型分布
HBV基因型与疾病谱、预后及疗效有关.本研究应用HBV S区基因测序法对兰州地区HBV流行株进行基因亚型检测,同时比较不同基因亚型对疾病的影响.一、资料与方法1.研究对象:收集2008年3月到2010年1月在兰州市第二人民医院住院的慢性HBV感染者血清标本1 18例.其中慢性乙型肝炎(CHB)患者63例,肝硬化(LC)患者55例,其中男89例,女29例,年龄15 ～ 66岁,平均(43.0±22.5)岁.诊断符合2005年《慢性乙型肝炎防治指南》标准[1].检测患者肝功能:ALT、 TBil、Alb;HBV血清标志物、HBV DNA载量.患者入院前6个月内均未接受过抗病毒药物治疗.排除其他嗜肝病毒感染、酒精性肝病、药物性肝损害、自身免疫性肝炎、脂肪幽干病、代谢性干病等,无混合其他病毒感染.
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替比夫定治疗妊娠慢性乙型肝炎患者分娩后远期疗效与安全性
母婴传播是导致慢性肝炎的主要原因,当携带HBV的孕妇在怀孕期间ALT升高且HBV DNA阳性时,应尽早抗病毒治疗,目的是防止肝炎发作导致肝功能失代偿,同时抗病毒治疗有效后也可大大地减少母婴垂直传播,只是选择药物为替比夫定(LdT)和拉米夫定(LAM)[1-2].迄今已有较多的临床循证资料说明妊娠CHB患者用核苷(酸)类似物抗病毒治疗是必要、有效、安全的[3-4].我们在前期研究中报告了替比夫定治疗妊娠CHB患者疗效和安全性[4].本研究旨在观察LdT治疗妊娠CHB患者分娩后完全应答者停药复发、不完全应答者的远期疗效、安全性和患者焦虑心境缓解度.
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RNA干扰技术阻断PTEN表达对体外活化肝星状细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原代谢的影响
第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的肿瘤抑制基因.近年研究结果表明,PTEN与特发性肺纤维化、心肌纤维化甚至肝纤维化的发生、发展均有一定的相关性[1-2].我们前期研究结果证实,PTEN参与了体内肝星状细胞(HSCs)的活化、增殖[3].但PTEN低表达对体外活化HSCs胶原代谢的影响尚鲜见报道.为此,本研究通过构建HSCs的PTEN低表达模型,探讨阻断PTEN表达对活化HSCs的Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子(TIMPs)表达的影响.
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青少年慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒特异性CD8+T淋巴细胞程序性死亡分子-1的表达
目的 探讨慢性HBV感染青少年患者免疫耐受期与免疫清除期外周血HBcAg18-27表位特异性CD8+T淋巴细胞程序性死亡分子-1(PD-1)的表达情况,探讨PD-1与HBV感染免疫状态的关系.方法 选择105例HBV青少年感染者,全部病例行肝活组织检查,其中免疫清除期55例、免疫耐受期50例,同时选择15例健康青年为正常对照组.流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)及70例HLA-A2阳性患者HBcAg18-27表位特异性CD8+T淋巴细胞上PD-1表达水平,RT-PCR法检测所有受试者外周血PBMC中PD-1 mRNA的表达.两组间均数差异采用两独立样本的t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson相关分析.结果 免疫清除期患者外周血HBcAg18-27表位特异性CD8+T淋巴细胞阳性率(46.39％±4.10％)明显高于免疫耐受期(31.82％±4.01％),两组比较,t=18.08,P＜0.01,差异有统计学意义.而HBcAg18-27特异性CD8+T淋巴细胞PD-1阳性表达率(40.60％±11.30％)明显低于免疫耐受期(56.39％±13.69％),两组比较,t=4.72,P＜0.01,差异有统计学意义.相关分析显示HBcAg18-27特异性CD8+T淋巴细胞阳性率与PD-1表达频率呈负相关(r=-0.463,P＜0.01),与HBV DNA血清水平成正相关(r=0.882,P＜0.01),与肝组织炎症积分呈负相关(r=-0.76,P＜0.01).免疫耐受组PBMC中PD-1 mRNA的表达(1.08±0.03)高于免疫清除组(0.92±0.03),两组比较,t=30.89,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 PD-1的高表达抑制HBV特异性CD8+T淋巴细胞活化可能是导致慢性HBV感染青少年患者的免疫耐受机制.
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慢性丙型肝炎个体化治疗方案的临床研究
目的 探讨适于我国丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染不同人群的个体化治疗方案. 方法 采用前瞻开放性临床研究,根据患者体质量(＜60kg和≥60kg)、年龄(＜65岁和65 ～ 75岁)、疾病状态(是否肝硬化)或伴发疾病(如心脏疾病、糖尿病、甲状腺疾病等)选择不同类型/剂量干扰素联合利巴韦林方案治疗.将169例慢性丙型肝炎(CHC)患者按照应用干扰素类型分为普通干扰素(IFN) α-2b组和聚乙二醇干扰素(PegIFN) α-2a组；按照应用IFN剂量分为常规剂量和小剂量干扰素组；所有病例均按千克体质量联合应用利巴韦林,根据病毒学应答时间确定疗程,对比分析不同治疗方案病毒学应答率、不良反应发生率及严重程度. 结果 169例CHC患者中,IFN α-2b组(n=116)的快速病毒学应答率(RVR)、完全早期病毒学应答率(cEVR)和持续病毒学应答率(SVR)分别为48.7％、76.7％、53.6％,与PegIFNα-2a组(n=53)的60.46％、92.5％、92.3％比较,PegIFN α-2a组cEVR和SVR率均显著高于IFNα-2b组.常规剂量干扰素组(n=78)的RVR、cEVR、SVR率分别为58.9％、80.8％、58.3％,与小剂量干扰素组(n=91)的53.8％、78.0％、68.9％比较,P＞ 0.05,差异无统计学意义.结论 根据CHC患者基线特征、耐受性和病毒学应答出现时间优化抗病毒治疗方案,可提高患者依从性、获得较高病毒学应答率,改善预后；同时可提高抗病毒药物的安全性、改善成本效益.
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干扰素刺激基因ISG20抗丙型肝炎病毒的作用研究
目的 研究干扰素刺激基因ISG20对HCV的抑制作用及其机制,为探索丙型肝炎新的治疗方法提供依据. 方法 将含ISG20基因,其无功能突变体ISG20m和相应空白载体的质粒pcDNA3.1瞬时转染Huh7、Huh7.5和HEK293细胞,观察ISG20对HCV单顺反子复制子pSGRm-JFH1blaRL的抑制作用.同时将含ISG20、ISG20m基因和相应空白质粒的逆转录病毒载体pCX4Bsr转染Huh7.5细胞,建立稳定表达该基因的细胞系.将pSGRm-JFH1blaRL复制子转染ISG20细胞系,观察ISG20对该复制子的抑制作用.用细胞培养产生的HCV感染ISG20细胞系,探索其对HCV复制滴度的影响.数据比较用两因素多水平重复测量的方差分析. 结果 成功构建了稳定表达ISG20及其突变体的细胞系7.5-ISG20、7.5-ISG20m和质粒对照7.5-Bsr,免疫荧光证实ISG20和ISG20m表达于细胞质和细胞核.pSGRm-JFH1blaRL RNA在7.5-ISG20细胞中的复制被严重抑制,在所检测的各个时间点,其复制水平为7.5-ISG20m和7.5-Bsr细胞中的9.1％～ 16.7％.在Huh7、Huh7.5和HEK293细胞中,瞬时表达的ISG20对HCV复制子RNA也有明显的抑制作用,其复制水平为对照的16.7％ ～ 25.0％.HCV在7.5-ISG20细胞中扩增得到相似的结果,在感染后48～ 72h,HCV在7.5-ISG20细胞上清液中的滴度为7.5-ISG20m和7.5-Bsr细胞中的9.1％～ 12.5％.Western blot实验结果显示,7.5-ISG20细胞中HCV核心蛋白表达也明显减少.结论 ISG20无论在瞬时转染的细胞和稳定表达的细胞系中均能抑制HCV复制子复制,并能减少HCV的扩增,这种抑制作用与ISG20的核酸外切酶作用密切相关.
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HBeAg人类白细胞抗原-A0201限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的筛选与鉴定
目的 通过筛选和鉴定HBeAg来源的人类白细胞抗原(HLA)-A0201限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位,为HBeAg表位的特异性治疗性疫苗的开发奠定基础. 方法 选择中国人群常见的B基因型中的adw血清型的HBV e基因序列,通过网络在线表位筛选服务,分析得到分数比较高,而且是一样的表位,然后采用量化基序方案、延展基序方案以及超基序方案等通用表位筛选原则进行进一步的筛选,得到4条较为理想的九肽(HBe1,HBe2,HBe3,HBe4)作为候选表位.随后借助于流式细胞技术,通过T2细胞实验分析各候选肽以及阳性、阴性、空白对照的荧光系数,从而对所筛选的表位进行体外鉴定.结果 获得的4个候选表位(HBe1:LLWFHISCL ； HBe2:YLVSFGVWI；HBe3:CLTFGRETV ； HBe4:DLLDTASAL)中,HBe2和HBe3的亲和较高； HBe1、HBe2和HBe3的稳定性较好.结论 YLVSFGVWI和CLTFGRETV是HBeAg潜在的HLA-A0201限制性CTL表位,有可能作为HBV慢性感染治疗性DNA疫苗的候选表位.
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男性非酒精性脂肪性肝病危险因素分析
目的 探讨男性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素,为NAFLD的防治提供理论依据. 方法 研究对象为厦门大学附属东南医院肝病中心住院的102例男性NAFLD患者为NAFLD组,选取同期健康体检正常的23例男性为对照组,采用单因素和多因素logistic回归分析方法,比较两组人体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)与男性NAFLD的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),以寻找判别临界点.用SPSS13.0软件进行统计学处理,组间对比用成组t检验.危险因素分析采用单因素和多因素logistic回归分析.结果 BMI、WC、WHR、FPG、TG、TC,NAFLD组分别为(26.85±3.88)kg/m2、(91.2±7.0) cm、0.92±0.04、(5.37±1.43) mmol/L、(2.29±1.83) mmol/L和(5.10±1.26) mmol/L；对照组分别为(20.73±2.65) kg/m2、(81.6±7.4) cm、0.86±0.05、(5.01±2.66) mmol/L、(1.25±0.94) mmol/L和(4.24±1.63) mmol/L；t值分别是-6.442、5.895、7.452、-3.634、-4.114和2.624,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.BMI、WC、WHR、TG、TC均为男性NAFLD的危险因素(P＜0.01),BMI在预测男性NAFLD发生上有价值(OR=10.819),WHR次之(OR=10.588). 结论 BMI、WC、WHR、TG、TC是男性NAFLD的危险因素,BMI、WHR预测男性NAFLD的价值高.
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槲皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠抵抗素和白细胞介素18及胰岛素抵抗影响的研究
目的 观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清抵抗素、白细胞介素18(IL-18)和胰岛素抵抗的影响.方法 采用高脂饲料对SD大鼠进行造模,造模成功后用不同剂量槲皮素灌胃治疗,疗程为8周.观察肝脏病理变化,并检测治疗前后血清抵抗素、甘油三酯(TG)、IL-18、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和肝组织丙二醛(MDA)的变化,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 病理结果显示槲皮素灌胃后,高、低剂量组肝细胞的脂肪变性程度均轻于模型组,U值分别为4.41和2.19,P＜ 0.05,差异有统计学意义；高剂量组的病变程度较低剂量组轻(U=2.44,P＜0.05).模型组大鼠血清抵抗素、IL-18、FPG、FINS和HOMA-IR值分别为(1.31±0.22)ng/ml、(18.92+1.29) ng/L、(10.06±3.44) mmol/L、(16.5±5.23) mU/L、2.01±0.98,与高剂量组大鼠的(1.00±0.13) ng/ml、(13.31+1.39) ng/L、(5.34±1.00) mmol/L、(4.66±1.84)mU/L、1.31±0.22比较,t值分别5.98、10.93、7.45、12.69、4.22,P值均＜0.05,差异均有统计学意义；而低剂量组大鼠的血清抵抗素、IL-18、FPG、FINS和HOMA-IR值量分别为(1.17±0.15)ng/ml、(14.71+ 2.19) ng/L、(6.90±1.47) mmol/L、(8.49±1.96) mU/L、1.70±0.26与模型组比较,t值分别2.70、8.21、4.99、8.591.87,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.高剂量组血清TG和肝组织MDA表达量分别(0.35±0.06) mmol/L、(17.64+5.77) mmol/mgprot,均低于模型组(0.48±0.14)mmol/L和(24.65+4.85) mmol/mgprot,两组比较,t值分别为4.70和5.14,P值均＜0.05,差异有统计学意义.血清抵抗素、TG、IL-18、FPG、FINS和HOMA-IR水平高剂量组均低于低剂量组,t值分别为3.28,3.25,2.72,2.46,4.10,2.35,P值均＜0.05,差异有统计学意义.正常组、模型组和高、低剂量组大鼠血清抵抗素、TG、IL-18,肝组织MDA分别与HOMA-IR进行相关性分析,各组大鼠血清抵抗素、TG、IL-18,肝组织MDA与HOMA-IR呈正相关. 结论 槲皮素能通过降低NAFLD大鼠血清抵抗素、TG、IL-18、FPG、FINS、肝组织MDA和HOMA-IR水平,来改善胰岛素抵抗,抑制脂质过氧化和影响炎症因子水平,且高剂量的槲皮素效果较明显.
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高敏C反应蛋白对2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的预测价值
目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对2型糖尿病患者发生非酒精性脂肪肝(NAFLD)风险的预测价值. 方法 此研究为前瞻性队列研究,对象资料来自2006至2007年度河北唐山开滦集团公司员工健康体检数据库,选取符合2型糖尿病诊断标准的研究对象作为观察队列,共9489人,于2008至2009年度进行第2次体检,纳入终统计分析的有效数据为2802例(男性2344例,女性458例),年龄22 ～ 88岁.用hsCRP作为发生NAFLD的一个预测指标,把2006至2007年的hsCRP水平按四分位数分组,比较不同基线hsCRP水平2型糖尿病患者2008至2009年度进行第2次体检时NAFLD的发病率.用logistic回归分析基线hsCRP水平对2型糖尿病患者发生NAFLD风险的预测价值.结果 (1)2年间观察队列中有813例发生NAFLD,发生NAFLD的比例为29.0％.(2)2006至2007年hsCRP水平按四分位分组如下:≤0.30 mg/L,＞0.30 mg/L ～≤0.60 mg/L,＞0.60mg/L～≤1.92 mg/L和＞1.92 mg/L,2年后NAFLD的发病率随hsCRP基线水平的增加而增加(分别为22.5％,27.3％,32.1％和34.3％).(3) hsCRP高四分位数组发生NAFLD的风险是低四分位数组的1.80倍(95％ CI:1.42 ～ 2.28,P＜0.01).用多因素logistic回归分析校正基线年龄、性别、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、人体质量指数后,高四分位数组发生NAFLD的风险仍是低四分位数组的1.49倍(95％CI:1.16～ 1.91,P＜0.01).结论 基线hsCRP水平对2型糖尿病患者发生NAFLD风险具有一定的预测价值,hsCRP水平较高者发生NAFLD的风险增加.
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非对称性二甲基精氨酸与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
随着社会生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率呈上升趋势.据报道,NAFLD累及约15％ ～ 20％的普通成人,成为目前常见的慢性肝脏疾病[1-2].NAFLD被认为是代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的一种表现形式,同时也有越来越多的研究证据表明,NAFLD可显著增加患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发病率及病死率,也是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的独立危险因素[3-5].Ekstedt等[6]对NAFLD患者进行平均长达约14年的随访研究发现,NAFLD患者常见的死亡原因为心血管事件,超过了肝脏相关事件所致的死亡.Rafiq等[7]通过对173例NAFLD患者长期随访(中位随访时间为18.5年)发现,这些患者常见的死亡原因是冠状动脉疾病、恶性肿瘤和肝病.尽管如此,目前我们对NAFLD所致CVD高风险的确切发病机制仍然所知甚少.有学者认为可能与氧化应激、慢性系统性炎症、脂肪细胞因子紊乱等因素相关[8-10].与此同时,非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)与NAFLD的关系,亦逐步引起研究者的重视.
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靶向肝癌细胞高分子造影剂的制备及其体外寻靶实验
目的 制备一种特异性靶向HepG2肝癌细胞株的高分子造影剂,并探讨其体外对肝癌细胞的寻靶能力. 方法 采用双乳化法制备高分子材料羧基端乳酸/羟基乙酸共聚物造影剂,采用碳二亚胺法将造影剂与磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 (GPC3)抗体偶联制备出靶向高分子造影剂(GPC3-PLGA).检测该造影剂一般特性,体外寻靶能力及靶向细胞效率,并与普通高分子造影剂做比较. 结果 靶向高分子造影剂的平均粒径为(800±10) nm；体外寻靶试验显示该靶向高分子造影剂较多并牢固地聚集到肝癌细胞表面,有较强的靶向能力；流式细胞仪检测表明GPC3-PLGA微球与HepG2肝癌细胞有较强的结合能力.结论 成功制备出特异性靶向肝癌细胞的高分子造影剂,该造影剂在体外对肝癌细胞具有较强的特异性结合力,有望在分子水平对肝癌的早期诊断提供一种新方法.
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内源性大麻素对血吸虫肝纤维化小鼠原代肝星状细胞增殖和磷酸化-Erk表达的影响
目的 观察内源性大麻素(AEA)对血吸虫肝纤维化小鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖及磷酸化-Erk(P-Erk)的影响,为大麻素在肝纤维化领域的研究提供理论依据. 方法 (1)腹部皮肤贴敷尾蚴建立血吸虫肝纤维化模型；(2) HE和Masson染色证实肝纤维化形成；(3)非连续密度梯度离心法提取原代HSC；(4)α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白免疫荧光双重染色鉴定原代HSC；(5)二甲基偶氮唑盐法检测AEA对HSC增殖的影响；(6)Western blot检测AEA对HSC磷酸化-Erk表达的影响.多个样本的均数比较采用单因素方差分析,若方差齐则采用LSD检验,若方差不齐采用Dunnett T3检验.结果 (1)成功建立血吸虫肝纤维化模型:HE染色显示嗜酸性肉芽肿形成,Masson染色显示出现围绕血管的胶原纤维沉积；(2)成功提取高纯度的原代HSC:纯度约为95％；(3)AEA能呈浓度依赖性地抑制HSC的增殖:5、10、20、40、60、80、100、120 μmol/L组AEA对HSC的抑制率分别为5.14％±1.61％、10.34％±3.22％、14.12％±3.98％、18.64％±3.67％、23.86％±3.06％、62.81％±7.75％、70.39％±7.11％、72.31％±6.71％；(4)AEA能呈浓度和时间依赖性地增加P-Erk的表达:20、60、120 μ mol/L组的平均灰度值分别为39.90±4.61、43.45±0.91、52.91±1.97,与阴性对照组(19.21±1.60)相比,P值均＜0.05；在15、30 min,1、3、6、12、24、48h的平均灰度值分别为85.05±15.80、103.41±11.89,118.02±12.24、109.17±15.69、100.86±10.55、71.70±12.87、34.62±14.85、22.84±11.73,与阴性对照组(19.21±1.60)相比,在15、30min,1、3、6、12h,6个时间点比较,P值均＜0.05.结论 内源性大麻素AEA能通过激活Erk信号通路,抑制血吸虫肝纤维化小鼠原代HSC的增殖.
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血管紧张素转换酶2在四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化中的表达及其相关性
目的 运用CCl4肝纤维化模型研究血管紧张素转换酶(ACE)2在肝纤维化形成中的表达及其与纤维化的关系. 方法 将64只雄性SD大鼠随机分为2组.模型组按3m/kg皮下注射40％CC14,对照组按3ml/kg皮下注射橄榄油,每周2次.分别在注射前(0周)及注射后第2、4、6周取肝组织及血清.实时荧光定量PCR检测ACE2和ACE的mRNA相对表达量,Western blot检测ACE2蛋白相对表达量,酶联免疫吸附法检测血清中ACE2浓度.两组间差异比较用t检验,多组样本的比较用单因素方差分析或Kruskal Wallis检验,等级相关分析用Spearman等级相关检验.结果 造模0、2、4、6周组的ACE2 mRNA相对表达量分别为0.991±0.079、3.055±1.034、3.545±1.947、6.448±1.836,差异有统计学意义(H=23.224,P＜0.01); ACE2 mRNA的表达在造模2、4、6周逐步升高,且均明显高于对照组(t值分别为-5.760、-3.678和-8.453,P值均＜0.01).造模0、2、4、6周组肝组织ACE mRNA相对表达量分别为1.005±0.193、3.956±0.934、4.974±2.004、6.265±2.718,差异有统计学意义F=12.982,P＜0.01); ACE mRNA的表达在造模2、4、6周逐步升高,且均明显高于对照组(t值分别为-8.790、-5.544和-5.431,P值均＜0.01).ACE2蛋白在正常组低表达,随着造模时间的延长,其表达逐渐升高,造模0、2、4、6周组的ACE2蛋白相对表达量分别为0.034、0.097、0.356、0.512,造模第6周表达高.ACE2 mRNA的表达与肝纤维化等级评分及ALT、AST变化具有良好的相关性(r值分别为0.850、0.669和0.815,P值均＜0.01),外周血中游离ACE2的含量与肝纤维化等级评分具有良好相关性(r=0.730,P＜0.01).结论 ACE2参与肝纤维化的形成,在肝纤维化形成过程中的表达明显上调,且其表达量与肝纤维化程度明显相关.
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肠道微生态改变对肝脏疾病的影响
一、肠道微生态组成与改变在人体,肠道菌群是一个复杂的微生态系统,它们在机体出生时便开始形成,随后几天中逐步完善[1].根据16S rRNA序列分类,发现肠道内寄住的微生物群的种类超过1000种,数量超过1014,约10倍于人体细胞,绝大多数为厌氧菌[2].在这数量巨大的菌群中,有些是潜在的病原体,在某些环境下,它们是机体感染的源头.人体肠道菌群可以看作机体中的一个细菌器官:由不同的细胞系组成,并且细胞之间以及细胞与宿主之间可以相互沟通;消耗、储存和再分配能量;调节重要的化学转化;通过繁殖进行自身维护和修复.在正常的情况下,肠道菌群保持一种动态的平衡状态并且与宿主相互作用,发挥着代谢、营养、增强定植抗力、屏障保护、促进免疫系统发育、维持正常免疫功能等多方面作用[3].
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核苷和核苷酸类药物治疗慢性乙型肝炎的耐药及其管理
中国国家食品药品监督管理局已批准4类核苷和核苷酸类药物(NAs)用于慢性乙型肝炎患者(CHB)治疗.用这些药物可对CHB患者进行有效治疗,但常发生HBV对这些NAs耐药,导致治疗失败和疾病进展.本文综述了HBV对NAs的耐药机制,以及专家对耐药管理和预防的共识.
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回眸2012展望2013
当新年钟声敲响时,《中华肝脏病杂志》新的一卷将展现在广大读者面前.回眸2012年,我们有不少收获,愿与大家共享;展望2013年,我们有新的设想,期望在读者、作者、编审者的共同努力下实现.2012年,在广大读者、作者的支持下,经过全体编审人员的努力,《中华肝脏病杂志》圆满完成了全年的出版计划.共收稿920篇,刊出255篇(包括约稿58篇),刊出率27.7％,81.2％的稿件在280 d内刊出.在刊出内容上,我们力争报道肝脏疾病的临床诊疗实践经验和新科研成果,以及与临床密切结合的基础理论研究成果,特别注重学术的公正与导向,积极推广指南与共识;在刊出文章中,临床实用类文章数量占70％以上.本刊于6月在广西南宁与中华医学会肝病学分会联合召开了第八届全国肝脏疾病临床学术大会暨第二届欧洲肝病学会日、第四届中国-印度尼西亚肝病峰会,于11月在湖南浏阳与中华医学会肝病学分会病毒性肝炎学组联合召开了第四届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议,对推动肝脏疾病学术和信息交流起到了积极作用,得到了参会专家与代表的一致好评.由中国科学技术信息研究所信息研究分析中心发布的期刊检索报告显示,本刊2012年的影响力在内科学类期刊排第五位.
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炎症性肠病与肝胆疾病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).近年国内外IBD发病率逐渐增高,IBD在我国已成为消化系统的常见病.IBD患者的肠外表现发生率高达21％～47％[1].肝胆系统受损为IBD常见的肠外表现之一,与以免疫介导的原发性肝胆系统疾病难以区分.临床上IBD与自身免疫性肝胆疾病通常合并存在,其成因或相互关系主要包括以下三种情况:肝胆疾病与IBD拥有共同的发病机制,如原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cirrhosis,PSC)、小胆管PSC/胆管周围炎、PSC/自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)重叠综合征以及IgG4相关胆管炎(IgG4-associated cholangitis,IAC);肝胆疾病与IBD都可以发生的病理生理学改变,如胆石症、门静脉血栓形成;IBD药物相关肝毒性.笔者主要从IBD合并自身免疫性肝胆疾病的流行病学、临床诊断及治疗等方面简述该领域的研究进展,以期更好地认识IBD与肝胆病变的关系,从而指导临床诊疗.
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肥胖及非酒精性肝病与结直肠肿瘤
一、概述随着全球经济的不断发展和社会交往的增加,人们的生活方式和饮食结构发生了很大的改变,交通工具的发展又使人类主动运动时间减少,结果造成超重和肥胖人群不断增加.在过去十年间,肥胖症的发生率翻了一番.据世界卫生组织报道,截至2008年,全世界有近5亿肥胖症患者.超过2/3的肥胖症患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)代谢综合征(metabolic syndrome,MS).据估计,在西方发达国家中,20％ ～ 51％的普通人群患有组织学可以证实的NAFLD,其中绝大部分病例可以用肝脏超声检查得以证实[1].包括中国在内的亚太地区人群中NAFLD的发生率也呈现出上升趋势,中国NAFLD的发生还存在明显的地域差别和城乡差别[2-3].
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肠道菌群与常见肝脏病
肠道菌群寄居在人体胃肠道内各个部位,是一个复杂、动态、多样的微生物群体.健康成年人的胃肠道内存在大量不同种属的细菌,这些细菌形成微生态平衡.肠道内细菌绝大多数为专性厌氧菌,主要为双歧杆菌属、乳酸杆菌属等,为正常肠道中的优势细菌,它们组成了肠黏膜屏障中的生物屏障,在维持肠道功能中起到重要作用.兼性厌氧菌只占0.1％ ～ 1％,主要为大肠杆菌、肠球菌,是肠道的潜在致病菌.肝脏与肠道有着共同的胚胎学起源,二者在结构和功能上有着天然广泛的联系,肠道血液回流形成门静脉系统进入肝脏,构成肝脏80％的血供;肠源性毒素如内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肠道菌群产物需要肝脏依赖其固有免疫系统发挥防御作用;肝脏调节代谢和免疫应答,又通过胆汁分泌和肠肝循环影响肠道功能.它们的病理生理学联系被表述为"肠-肝轴".肠道菌群失调及肠壁通透性增加,通过免疫反应,与肝脏病变有着密切的联系.肝功能不全与肠道菌群失调呈正相关.
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肠道菌群失衡对重型肝炎的影响
我国肝炎患者多,由乙型肝炎肝硬化及慢性肝病重型化导致的重型肝炎患者是我国肝病死亡的主要人群.而在重型肝炎患者中,肝性脑病和内源性感染的发生率较高,是引起患者死亡主要的直接原因.所以,在重型肝炎患者的救治中,预防肝性脑病和内源性感染的发生及其治疗是临床工作中面临的重大难题,进一步揭示其发生、发展的规律和机制,探索适当的干预和治疗措施显得尤为迫切.一、肠道菌群与肝脏关系在人体,数量众多的细菌群落自然栖息在人体肠道,构成一个复杂的微生态系统,可以看作机体中的一个细菌器官[1].在正常情况下,肠道菌群保持一种动态的平衡并且与宿主相互作用,发挥着代谢、营养、增强定植抗力、屏障保护、促进免疫系统发育、维持正常免疫功能等多方面作用[2].
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
