乙醇对乙型肝炎病毒转基因小鼠病毒复制和基因表达的影响

乙型肝炎病毒(HBV)在体内的持续感染、复制和基因表达是急、慢性乙型肝炎发病机制的重要环节.嗜酒明显影响乙型肝炎的预后,使其易于重型化、慢性化,且肝癌发生率升高.嗜酒与HBV感染对肝脏损伤有协同作用.本研究旨在通过对HBV转基因小鼠的乙醇干预,探讨它对HBV复制和基因表达的影响及其机制,以利于对乙型肝炎及酒精相关性肝病的防治.

健脾理气汤对裸鼠人肝癌高转移模型的影响

通过健脾理气汤对肝癌高转移模型加脾虚模型作用的研究,观察其对肝癌转移的影响,探讨其对肝癌转移干预的机制.

L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验定量检测肝功能的研究

有研究者用L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验(PheBT)发现肝病患者摄入L-[1-13C]苯丙氨酸(13C-phe)后13CO2排除能力下降[1].我们对乙型肝炎后肝硬化患者的相关研究也取得有意义的结果[2].由于13CO2呼气试验的内在机制以及影响试验结果的因素并不十分明确,从而限制了呼气试验在临床的广泛应用[3].我们采用自行设计的小动物呼气试验模型进行大鼠PheBT,以验证该实验方法的可行性和有效性,并提供有效的试验参数.

重型肝炎人工肝血浆置换肝素应用的实时监测

重型肝炎有凝血机制的障碍,肝素的使用将进一步加重凝血功能的紊乱.目前国内人工肝治疗肝素用量大小不一,很多单位往往依据经验或血液透析的用量.肝素用量不足将导致管路凝血,影响治疗顺利进行,肝素用量过大将加重出血倾向,甚至带来严重后果.本研究通过实时监测人工肝血浆置换时患者凝血功能的变化状况并随时调整肝素的用量,保证了治疗的安全顺利进行,并为重型肝炎患者人工肝体外循环肝素的规范应用提供了依据.

新城疫病毒杀伤肝癌细胞的体外研究

新城疫病毒(NDV)是副粘病毒科腮腺炎病毒属成员,其基因组为约15kb的单股负链RNA,主要感染禽类,NDV只有一个血清型,并且根据其F基因117～125位氨基酸裂解位点的序列可将其划分为强毒株和弱毒株.目前国外研究表明NDV溶肿瘤株73-T能选择性杀伤人和动物的肿瘤细胞,具有潜在的治疗多种肿瘤的作用[1,2].国内的研究主要集中在弱毒株La Sota上,有关强毒株F48E9的研究鲜见报道.因此,本实验比较了NDV强毒株F48E9和弱毒株La Sota对肝癌细胞系HepG2的杀伤作用,并初步分析了NDV引起细胞死亡的途径.

慢性重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎患者优势菌及其耐药性的分析

本研究对慢性重型肝炎(简称慢重肝)并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者168株细菌感染谱和耐药性变化临床资料进行分析,以便及时掌握细菌对抗菌药物耐药的新动态,避免抗菌药物的滥用.

虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝解偶联蛋白2的影响

解偶联蛋白2(U CP2)一方面可以防止非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生[1],另一方面,可能对机体造成不良后果[2].本实验观察了虫草菌丝对UCP2在脂肪肝形成过程中表达的影响.

纳络酮防治大鼠酒精性脂肪肝的研究

纳络酮治疗急性酒精中毒在临床上已有显著疗效,但防治酒精性脂肪肝(AFL)未见系统研究.通过体外、体内实验观察不同剂量纳络酮对防治AFL的作用及其可能的机制,为临床防治AFL提供一种新方法.

树突状细胞亚群相对数与乙型肝炎病毒复制及肝损伤的关系

目的探讨外周血树突状细胞(DC)亚群相对数量与慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)患者血清乙型肝炎病毒(H B V)D N A水平和肝脏病理炎症损伤程度间的关系. 方法定量聚合酶链反应法检测患者血清HBV DNA,利用流式细胞仪检测外周血DC亚群.结果血清HBV DNA＜106拷贝/ml慢乙肝患者外周血DC 2相对数量显著高于HBV DNA≥10 6拷贝/ml患者和健康者(P＜0.05),而后两组间DC2的差异无统计学意义;上述三组中DC1相对数量差异无统计学意义;外周血D C亚群相对数与患者临床型别和肝内炎症损伤程度无关.结论外周血DC 2亚群的升高与慢乙肝患者体内HBV低水平复制相关,提示DC 2可能在抑制H B V复制中发挥作用;外周血D C亚群相对数与肝组织炎症程度不相关.

慢性乙型肝炎病毒感染产妇的胎儿脐带血树突状细胞的表型及功能

目的探讨孕妇慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对其胎儿脐血的树突状细胞(DC)的表型和功能的影响,并与健康胎儿、健康成人及成人慢性HBV感染者进行对比研究.方法体外分离慢性HBV感染产妇及健康产妇胎儿脐带血、健康成人及慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞进行树突状细胞转化,行流式细胞术对其表型进行分析,通过交叉混合淋巴细胞培养和DC培养上清液白细胞介素(IL)-12检测来分析DC的功能.结果慢性HBV感染产妇脐血来源DC的CD80、CD83的表达显著低于健康胎儿组、健康成人组、成人慢性H BV感染组,C D1 4的表达则显著高于此三组,P值均＜0.0 5;慢性HBV感染产妇脐带血D C分泌的I L 1 2水平也明显低于健康产妇、健康成人组及慢性乙型肝炎患者(P＜0.0 5);促异体T淋巴细胞增殖能力的强弱依次为健康成人D C-健康脐血T淋巴细胞＞健康成人DC-健康成人异体T淋巴细胞＞健康脐血D C异体健康脐血T淋巴细胞＞健康脐血D C-健康成人T淋巴细胞＞孕母HBV感染脐血DC-健康脐血T淋巴细胞＞孕母HBV感染脐血DC-健康异体成人T淋巴细胞.结论慢性HBV感染产妇胎儿脐血D C的成熟和功能显著低于健康胎儿脐血D C、健康成人甚至慢性乙型肝炎患者外周血D C.

库普弗细胞Toll样受体2在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的探索库普弗细胞Toll样受体2(TLR2)在肝脏缺血再灌注损伤中的表达变化,分析库普弗细胞T L R 2信号通路参与肝脏缺血再灌注损伤的机制.方法动物分假手术对照(S H)组、缺血再灌注(I/R)组及氯化钆处理(Gd)组,复制小鼠肝脏部分缺血1 h再灌注4 h损伤模型,结束再灌注后,取缺血叶肝脏组织及其库普弗细胞,提取总RNA及膜蛋白质分析TLR 2 mRNA及蛋白的表达,同时提取缺血肝叶组织核蛋白分析核因子(NF κ B),并检测门静脉血中肿瘤坏死因子(TNF α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及内毒素水平.结果再灌注4 h,(1)I/R组缺血肝叶TLR2 mRNA及蛋白表达水平较SH组高,△Ct值分别为1.06±0.91和5.08 ± 1.32,t=7.80,P＜0.01;A值分别为433.91±25.53和102.86±13.58,t=28.04,P＜0.01.Gd组缺血肝叶TLR2 mRNA及蛋白表达水平较I/R组下降,△Ct值分别为4.22±0.84和1.06± 0.91,t=7.56,P＜0.01;A值分别为125.89±15.49和433.91±25.53,t=25.27,P＜0.01.(2)I/R组缺血肝叶库普弗细胞中TLR2 mRNA及蛋白表达水平较SH组高,△Ct值分别为0.52±0.23和2.61±0.1 8,t=17.47,P＜0.01;A值分别为379.70±34.16和114.98±21.90,t=15.98,P＜0.01.Gd组缺血肝叶库普弗细胞中TLR2 mRNA及蛋白表达水平则较I/R组下降,△Ct值分别为1.90±0.14和0.52±0.23,t=12.61,P＜0.01;A值分别为1 36.20±1 8.53和379.70±34.16,t=1 5.35,P＜0.01.(3)I/R组缺血肝叶组织中NF-κ B水平较SH组升高,A值分别为363.57±16.98和76.54±10.49,t=35.22,P＜0.01;Gd组NF-κ B水平较I/R组下降,A值分别为1 34.70±22.85和363.57±16.98,t=19.69,P＜0.01.(4)三组间内毒素水平差异无统计学意义(P＞0.05).(5)I/R组TNF α水平较SH组高,分别为(113.52±14.41)Pg/ml和(5.96±4.43)pg/ml,t=17.48,P＜0.05;注射氯化钆后TNF α水平下降,分别为(113.52±14.41)pg/ml和(87.45±14.57)pg/ml,t=3.12,P＜0.05.I/R组ALT水平较SH组高,分别为(848.33±271.37)U/L和(42.39±14.75)U/L,t=7.26,P＜0.05;注射氯化钆后ALT水平下降,分别为(848.33±271.37)U/L和(471.00±133.20)U/L,t=3.06,P＜0.05.结论库普弗细胞TLR2信号途径在肝脏缺血再灌注过程中被激活,且库普弗细胞可能通过激活自身T L R 2信号途径参与肝脏缺血再灌注损伤.

胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝脂质含量及胰岛素抵抗的影响

目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝内脂质含量及胰岛素抵抗的影响.方法尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(25 mg/kg)+高热量饮食建立2型糖尿病大鼠模型,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素分泌试验(IST)结果将其分为糖尿病非治疗(DC)组和糖尿病胰岛素治疗(DI)组,并设立正常对照(N C)组.胰岛素和等渗盐水干预4周后再行OGTT和IST,并检测各组大鼠的血脂、肝脂质及肝组织学改变.采用胰岛素敏感性指数(ISI)来评价胰岛素抵抗.结果 D C组血脂、肝脂质含量明显高于N C组(t值为2.59～1 5.77,P＜0.05),而ISI则低于NC组(t=3.16,P＜0.05),并且肝组织切片中出现明显的脂肪滴;与D C组相比,D I组血脂降低,而肝脂质显著增加(甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸分别增加5 5.70%,19.87%,22.20%),病理组织学检查显示脂肪滴增大融合,但是ISI变化不明显.结论2型糖尿病大鼠胰岛素治疗纠正血糖的同时增加了肝细胞内脂质的含量,但对胰岛素抵抗的影响不明显.

转化生长因子β/Smad信号传导机制及其与肝纤维化的关系

目前对转化生长因子β(TGF β)/Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究,已知它控制诸多细胞生命过程,如细胞增殖、凋亡、识别、分化等.在肝纤维化形成过程中TGF β/Smad信号传导对肝星状细胞(HSC)的分化、增殖及合成胶原蛋白方面起极其重要作用,现就有关TGF β/Smad信号传导分子机制及其在肝纤维化中的作用综述如下.

肝纤维化的基因治疗

肝纤维化是肝脏受到慢性损伤时的一种修复反应,同时也是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段.多数学者认为肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生、发展的中心环节.研究表明,肝细胞、内皮细胞、库普弗细胞等能够通过产生转化生长因子β(TGF β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)、肿瘤坏死因子α(TNF α)等细胞因子,直接和(或)间接地促进HSC激活,继而原癌基因c myb和c-jun(spl)、核因子-κB(NF-κB)等转录因子被激活,HSC增殖,且表面分子及膜受体发生变化,终转化为肌成纤维细胞.激活的HSC可分泌TGF β、PDGF、HGF等多种细胞因子,它也是细胞外基质(ECM)的重要来源细胞,并能抑制ECM的降解.由此可见,肝纤维化是各种细胞因子及细胞外基质合成和降解基因表达异常的结果.因此,理论上通过基因治疗来调控这些基因的表达应该是治疗肝纤维化的有效方法.

中药有效成分抗肝纤维化研究进展

肝纤维化是多数慢性肝病共有的病理特征,是发展到肝硬化的必经阶段,由于肝纤维化有逆转的可能,故对其治疗的研究成为热点.西医治疗肝纤维化由于其自身难以克服的不良反应而难广泛应用于临床.中医药治疗肝纤维化历史悠久,近几年来,学者们对众多中药提取物的有效成分进行了广泛而深入的抗肝纤维化研究,效果较为满意.

T淋巴细胞免疫功能重建对小鼠肝癌转移的影响

目的研究T淋巴细胞免疫功能重建对小鼠肝癌转移程度的影响,进一步探讨免疫对肝癌转移的影响因素,寻找肝癌转移的免疫干预手段. 方法建立T淋巴细胞免疫功能重建的模型.将裸鼠分成高、低转移的T淋巴细胞免疫功能重建组和未重建组.取淋巴结通过病理切片观察转移程度.计算成瘤时间和生长速度的差异,检测肿瘤细胞株组织相容性复合物(MHC)Ⅰ、Ⅱ表达.应用Th1-Th 2-Th 3基因芯片检测不同转移潜能小鼠体内T淋巴细胞相关基因的差异.结果进行T淋巴细胞免疫功能重建后裸鼠外周血CD 3、CD4、CD 8和CD4/CD 8比例均高于未重建组;高、低转移潜能的肝癌细胞在裸鼠体内平均成瘤时间为(7.7±0.6)d,正常B alb/c小鼠为(11.5±1.3)d.高、低转移潜能肝癌细胞的肿瘤生长速度具有明显的差异.免疫重建后的裸鼠肿瘤淋巴结远处转移显著降低(P＜0.0 5).高转移组肿瘤细胞的MHCⅠ表达明显低于低转移组(P＜0.0 5).高转移组T淋巴细胞Thl/Th2相关基因的表达低于低转移组.结论免疫功能重建可以在一定程度上影响小鼠肝癌的转移.肿瘤MH C分子表达的改变和机体淋巴细胞Th1/Th 2相关基因的表达降低可能是影响肝癌转移潜能的原因.

不同转移潜能人肝癌细胞系酪氨酸磷酸化蛋白质差异分析

目的研究不同转移潜能人肝癌细胞系中酪氨酸磷酸化蛋白质表达的差异并筛查与肝癌转移相关的酪氨酸磷酸化蛋白质分子.方法应用双电泳(2-DE)、免疫印迹法及基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析,对三种不同转移潜能人肝癌细胞系Hep3B、MHCC97L和MHCC97H进行酪氨酸磷酸化蛋白质组分析.结果对照2-DE胶和免疫印迹发光胶片,Hep3B检测到10个点,MHCC97L检测到19个点,MHCC97H检测到17个点.经质谱鉴定,得到膜连蛋白Ⅰ等19个差异点.结论细胞内酪氨酸磷酸化蛋白的表达差异与肝癌的侵袭转移有关.

肿瘤特异性Survivin启动子与甲胎蛋白启动子的活性评价与比较

目的研究并比较肿瘤特异性Survivin和甲胎蛋白(AFP)基因启动子在不同肝细胞癌细胞系中的转录活性,为肝癌靶向性基因治疗提供依据.方法采用聚合酶链反应法扩增获得Survivin和AFP基因的启动子片段,并克隆入表达虫荧光素酶基因的报告质粒中,通过测定荧光素酶报告基因的表达情况,测定Survivin与AFP基因启动子的转录活性,同时采用巨细胞病毒启动子为对照,评价其转录活性水平.结果 Survivin启动子在肝癌细胞中具有相当强的活性,其活性水平在高表达AFP的肝癌细胞中为AFP启动子的54～100倍,达到巨细胞病毒启动子活性的16%～21%.结论Survivin启动子在肝癌细胞系中具有较强的启动活性,可望开发成为新的肝癌靶向性基因治疗工具.

肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞瘤苗预防肝癌术后转移复发

目的探讨人自体肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞(D C)瘤苗预防肝癌术后转移复发的价值.方法从肝癌患者外周血单核细胞中诱导D C,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)刺激活化,经自体肝癌细胞裂解物致敏D C制备瘤苗.将3 0例肝癌术后患者随机分为D C瘤苗治疗组1 5例,对照组1 5例.对两组病例治疗前后免疫功能、临床疗效、肿瘤转移复发率及生存率进行观察比较.结果 DC瘤苗治疗后外周血CD 3+、CD4+/CD 8+及自然杀伤细胞比率较治疗前明显升高(P＜0.0 5),且明显高于对照组治疗后的相应水平(P＜0.05).DC瘤苗治疗后血清IL-10水平明显下降(P＜0.0 5).随访1 8个月,D C瘤苗治疗组的转移复发率为1 3.3 3%,明显低于对照组5 3.3 3%(P＜0.05);而治疗组的生存率为93.3 3%,明显高于对照组60.00%(P＜0.05).结论肝癌术后行自体肝癌细胞裂解物致敏的DC瘤苗治疗,可改善患者的免疫功能,降低肿瘤转移复发率,提高患者术后生存率,为肝癌的免疫治疗开辟一条新途径.

DLC-1基因表达与肝细胞癌复发转移的关系

目的已报道人类染色体8p缺失可能与肝癌转移有关,本文应用实时定量聚合酶链反应(RQPCR)研究位于8p的DLC-1基因mRNA表达与肝细胞癌侵袭转移的关系.方法收集51例复旦大学中山医院外科手术切除的肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织标本,根据临床病理学指标,分为高低侵袭性两组,用RQ-PCR对不同侵袭性HCC之间的DLC-1基因表达进行分析.对不同侵袭转移潜能MHCC 97-L、MHCC97 H、HCCLM3、Hep3B及HepG2肝癌细胞系用同样方法分析DLC-1基因的表达差异.结果非转移细胞系Hep3B和HepG2与转移细胞系MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM3之间DLC-1基因表达差异有统计学意义(P＜0.01),并随着侵袭与转移潜能的逐步提高DLC-1表达水平也相应逐步降低;HCCLM3细胞系显著低于MHCC97-L细胞系(P＜0.01).HCC组织中,高侵袭性HCC组DLC-1基因表达明显低于低侵袭性HCC组(P＜0.05).结论DLC-1基因表达与肝癌的侵袭转移的抑制相关,其表达可能在抑制肝癌的侵袭转移中发挥重要作用.

进一步重视肝硬化临床诊治工作的系统性和规范性

肝硬化是各种慢性肝病的晚期阶段,其病理学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成.从临床角度看,肝硬化主要表现为肝细胞功能衰竭(血清白蛋白降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门静脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)[1].近年有关肝硬化的临床研究尚无突破性进展,目前尚缺乏对肝硬化的特效治疗方法.因此,临床医师更应树立以人为本的观点,为患者制定系统、规范的诊断治疗方案及随访计划.

肝硬化肝肾综合征的治疗

肝硬化时发生的肾功能不全称为肝肾综合征(HRS).HRS在肝硬化腹水住院患者中的发生率为10%左右,肝硬化腹水患者1年HRS的发生率约20%,而5年发生率可高达40%.

肝硬化合并胃底食管静脉曲张破裂出血的治疗

胃底食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压症严重的并发症之一,是失代偿期肝硬化患者死亡的主要原因,应予以积极抢救.

自发性细菌性腹膜炎的诊断及防治

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是指在腹腔及邻近组织无感染源(如腹腔脓肿、急性胰腺炎、胆囊炎、肠穿孔等)情况下发生的腹水感染,常见于肝硬化患者.有关该病早的病例报告见于1907年,但美国学者Conn于1964年先使用"自发性细菌性腹膜炎"这一术语.

白细胞介素-10抑制肝星状细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达及分泌的体内研究

目的探讨白细胞介素-1 0(IL-10)基因对大鼠肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达及分泌的影响.方法将含有大鼠IL-10基因的腺病毒载体通过尾静脉转染四氯化碳肝损伤大鼠,用离体肝脏胶原酶灌注、消化以及密度梯度离心法分离HSC,应用逆转录聚合酶链反应法检测HSC的Ⅰ、Ⅳ型胶原mRNA表达和酶联免疫吸附法检测HS C培养上清液中的Ⅰ、Ⅳ型胶原水平,用van Gieson染色检测胶原纤维在肝组织中的沉积情况.结果转染含IL-10基因腺病毒组HSC的Ⅰ、Ⅳ型胶原mRNA表达和分泌明显低于空载体组和空白对照组(P＜0.0 5);van Gieson染色结果也显示胶原合成量明显少于空载体组和空白对照组.结论IL 1 0可以抑制HSC表达与分泌Ⅰ、Ⅳ型胶原.

温阳中药对肝纤维化大鼠血流动力学的影响

目的观察温阳中药对肝纤维化大鼠血流动力学的影响.方法制备大鼠肝纤维化模型,分为两组,治疗组给予温阳中药,对照组予等量等渗盐水,疗程结束后检测肝脏及肠系膜血流动力学指标、肝功能及肝组织羟脯氨酸含量.结果肝脏表面血流每100 g体重多普勒值:正常组为(21.9±1.3)ml/min,模型对照组为(7.5±0.4)ml/min、未治疗对照组为(11.7±0.7)ml/min、治疗组为(16.0±0.8)ml/min,t值分别为30.776、20.333和11.513,P值均＜0.01;肠系膜表面血流多普勒值:正常组为(40.9±1.8)ml/min、模型对照组为(26.1±0.9)ml/min、未治疗对照组为(30.3±1.2)ml/min、治疗组为(34.9±1.1)ml/min,治疗组的恢复显著,不仅多普勒值明显高于模型对照组(t值分别为29.94 5和1 8.5 27,P＜0.01),而且也明显高于未治疗对照组(t值分别为1 2.641和8.309,P＜0.01);肠系膜微血管血流速度均明显大于未治疗对照组;同时,肝脏内羟脯氨酸含量显著下降,血清肝功能明显好转. 结论温阳中药可改善肝脏及肠系膜的微循环,减少肝脏内的胶原沉积,改善肝细胞功能.

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

2006年第5届全国肝脏疾病学术研讨会征文通知

2005年全国肝病学术会议暨研修班

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者致YVDD变异的研究

67例慢性乙型肝炎患者,应用拉米夫定治疗中或治疗后6个月～3年,对其血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA进行聚合酶链反应限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析和PCR产物测序检测YVDD、YIDD变异,现将结果报道如下.

门静脉穿刺造影改良经颈静脉肝内门体分流术治疗门静脉高压上消化道出血

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)的改良方法,提高其穿刺准确性和安全性,拓宽TIPS治疗适应证.方法在B超引导下经皮经肝穿刺门静脉右支,成功后引入带金标导管进行门静脉造影、测压、栓塞胃冠状静脉,然后将金标置于门静脉靶穿刺点,引导Rups-100穿刺门静脉,进行门静脉正、侧位造影,确保门静脉穿刺点在距离分叉2 cm以上.有门静脉血栓者用10 F鞘管吸出,陈旧血栓用支架旷置.球囊扩张肝实质分流道,置入支架,造影测压.结果 2 0例肝硬化门静脉高压上消化道出血患者用改良TIPS方法治疗均获得成功,上消化道出血即刻得到控制;20例患者共穿刺37针,平均(1.85±0.67)针;门静脉压力由(30.5±1.1)mm Hg降至(16.9±0.9)mm Hg,治疗前后门静脉压力差异有统计学意义(P＜0.05).4例间接门静脉造影未见显影放弃TIPS治疗的患者,经改良TIPS治疗后也获得成功.20例患者共放置25枚支架,未出现一例与TIPS操作有关的并发症.结论直接门静脉穿刺造影金标定位引导TIPS操作,可提高TIPS穿刺准确性和安全性,进一步拓宽了TIPS治疗适应证,有利于TIPS技术进一步推广.

原发性胆汁性肝硬化患者人类白细胞抗原等位基因多态性分析

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者人群与人类白细胞抗原(HLA)I类(A、B)、Ⅱ类(DRB1)等位基因的相关性,同时评估易感基因是否与一些临床及实验室特征存在联系. 方法利用序列特异性聚合酶链反应(SSP PCR)对65例确诊的PBC患者和431名健康人进行HLA-A、B和DRB1等位基因以及有关基因亚型分析.结果 PB C患者DRB1*07的频率增高到29.2%,与正常人1 3.9%的频率相比,差异具有统计学意义(Pc＜0.05,OR=2.5 5,95%CI:1.4～4.6);所有DRB1*07阳性患者经亚型分析均为DRB1*0701.未发现DRB1*0 8与PBC有关联性.Ⅰ类抗原中以A*2在PBC患者组的频率高(5 3.8%),稍高于对照组,但无统计学意义.其余HLA A、B和DRB1的等位基因频率与正常人相比较,差异无统计学意义.DRB1 * 0701阳性患者与阴性患者在一些临床、实验室指标上差异并不明显. 结论 PBC与HLA DRB1*0701基因相关,与南美、北美、北欧、日本等其他国家PBC患者的易感基因明显不同;HLA-DR β1第78位上的缬氨酸残基可能与PBC发病相关.

失代偿期肝硬化患者的终末期肝病模型预后分析

目的尝试性研究终末期肝病模型(MELD)评分系统与失代偿期肝硬化患者短期(3个月)预后的关系;研究Child-Pugh分级与失代偿期肝硬化患者3个月预后的关系.方法应用MELD模型公式及Child-Pugh分级对110例住院治疗的失代偿期肝硬化患者进行评分及分级,同时了解其3个月内的病死率.结果 39例患者在3个月内死亡.MELD 10～19、20～29、≥30分患者3个月的病死率分别为38.1 8%、64.71%、75.00%,明显高于MELD≤9分患者(11.76%,P＜0.05).MELD≥1 8分患者3个月的病死率明显高于MELD＜1 8分患者(58.06%与26.58%,χ2=9.643,P＜0.01).Child A级患者3个月病死率为14.89%,B级为42.55%,C级为75.00%.结论MELD模型能准确预测肝硬化失代偿期患者短期的临床预后,而Child-Pugh分级也可准确预测失代偿期肝硬化患者3个月的病死率.