1,25-(OH)2D3对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

研究结果显示,血清25-(OH)2D3浓度与2型糖尿病的发病呈显著负相关[1].除经典的调节钙磷代谢作用外,它还可通过免疫调节、抑制炎症反应等作用,影响2型糖尿病的发生与进展,但其对糖尿病所致肝损伤是否有保护作用及其作用机制目前仍不清楚.我们观察了1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠成模后的干预作用,并探讨其相关机制.

肠道营养干预对失代偿性肝硬化患者营养状况及肝功能的影响

失代偿期肝硬化属于终末期肝病(end stage liver disease,ESLD)常见的类型,是肝硬化的晚期阶段,其主要特征为肝细胞数量与功能不能满足人体的生理需求[1].肝脏是机体营养物质代谢的中心器官,肝损害会引起机体不同程度的物质与能量代谢障碍.营养不良的严重程度与该类患者的预后及并发症的发生又关系密切[2].因此,营养支持治疗在失代偿期肝硬化治疗中占重要的地位.但因为种种原因,我国在这一领域研究较少.本研究针对失代偿期肝硬化患者进行了初步肠内营养干预,现将结果报告如下.

乙型肝炎表面抗原阳性供肝肝移植2例4年随访研究

本研究随访了2例终末期乙型肝炎受者接受无症状HBsAg阳性供肝肝移植的临床随访资料,现报道如下.一、患者资料受者1:男性,39岁,诊断为慢性乙型肝炎、肝硬化失代偿期,肝功能衰竭.2005年7月入华西医院待行肝移植手术.血清病毒学标志物检测:HBeAg(-),抗-HAV(-),抗-HCV(-),抗-HDV(-),抗-HIV(-),抗-巨细胞病毒(CMV)(-),HBsAg(+),抗-HBc(+),抗-HBe(+),HBV DNA 3.71×105拷贝/ml.实验室检测:ALT 1185U/L,总胆红素(TBil) 387 mmol/L,直接胆红素(DBil) 202mmol/L,动脉血氨131 mmol/L,凝血酶原时间(PT) 19 s,国际标准化比值(INR) 1.82,血小板计数(PLT) 36×109/L,甲胎蛋白(AFP) 32 ng/ml,血型:B+.超声及CT提示:肝脏体积明显减小,脾脏体积显著增大,大量腹水.胃镜检查提示:食管下段胃底静脉重度曲张伴红色征.MELD评分为26分,Child-Turcotte-Pugh (CTP)评分为11 (Grade C).于2005年8月9日行背驮式全肝移植术.

毛菊苣萃取物对肝纤维化大鼠肝组织4种不同蛋白表达的影响

本研究对毛菊苣根95％乙醇提取物的3种萃取物进行药效考察,通过两种造模方法观察大鼠肝组织纤维黏连蛋白(FN)、Smard3、胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白(IGFBPrP1)以及转化生长因子(TGF)β14种蛋白表达情况,完成维药毛菊苣有效成分的初步筛选.一、材料与方法1.实验动物:Wistar大鼠36只,体质量250 ～ 350g,购自新疆维吾尔自治区疾病控制中心,许可证号:2011-00120.标准饲料,自由饮水,适应饲养后开始实验.

β-arrestin在小鼠肝纤维化模型中的表达及其意义

乙型肝炎病毒X蛋白对细胞因子信号转导抑制分子-1 CpG岛基因甲基化及其表达的影响

目的 观察HBV X蛋白(HBx)对人源性非肿瘤性肝细胞株QSG7701细胞中细胞因子信号转导抑制分子-1 (SOCS-1)表达的影响,并通过研究SOCS-1基因启动子区CpG岛甲基化的情况以探讨HBx影响SOCS-1表达的可能机制. 方法 本研究室前期构建好的重组表达质粒pcDNA-X及空载体pcDNA3.0分别转染QSG7701细胞,经含G418的选择性培养基筛选获得稳定转染HBV-X基因的细胞克隆(pcDNA-X/QSG7701)及稳定转染空载体pcDNA3.0的细胞克隆(pcDNA3.0/QSG7701).实时逆转录PCR、Western blot分别检测3种细胞SOCS-1 mRNA和蛋白的相对表达情况.甲基化特异性PCR检测三种细胞SOCS-1基因启动子甲基化状态. 结果 实时逆转录PCR结果显示pcDNA-X/QSG7701中SOCS-1 mRNA相对表达水平为0.3249±0.0536,明显低于pcDNA3.0/QSG7701的1.0543±0.1937和未转染的细胞QSG7701 mRNA相对表达水平(设为1.0),三组比较,F=19.6,P＜0.05,差异有统计学意义.Western blot检测结果显示pcDNA-X/QSG7701中SOCS-1蛋白相对表达水平为0.1496±0.0106,明显低于pcDNA3.0/QSG7701的0.1984±0.0438及未转染的细胞QSG7701的0.2152±0.0816,三组比较,F=19.4,P＜0.05,差异有统计学意义.甲基化特异性PCR结果显示仅在pcDNA-X/QSG7701细胞株存在SOCS-1启动子区域的甲基化. 结论 HBx可下调SOCS-1的表达,使SOCS-1基因启动子CpG岛发生甲基化,这可能是HBx蛋白致肝细胞癌变的机制之一.

慢加急性肝衰竭患者发生肝肾综合征的多因素分析

目的 探讨慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者发生肝肾综合征的危险因素. 方法 收集726例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的基础临床资料(性别、年龄、家族史、肝硬化、糖尿病),并发症发生情况(自发性腹膜炎、肺部感染、肝性脑病、上消化道出血)以及基线时临床检测指标(白蛋白、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、胆固醇、胆碱酯酶、血钾、血钠、凝血酶原活动度、甲胎蛋白、HBV DNA、白细胞计数、血红蛋白和血小板).对以上指标进行单因素和多因素回归分析,筛选出乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者肝肾综合征发生的独立危险因素. 结果 多元logistic回归分析结果显示,上消化道出血(回归系数为1.313,比值比为3.716,95％可信区间为2.156 ～ 6.404)、肝性脑病(回归系数为1.120,比值比为3.065,95％可信区间为1.900 ～ 4.945)、自发性腹膜炎(回归系数为1.005,比值比为2.733,95％可信区间为1.379 ～ 5.417)、肺部感染(回归系数为1.051,比值比为2.862,95％可信区间为1.783 ～ 4.592)以及血白细胞水平(回归系数为0.056,比值比为1.058,95％可信区间为1.010 ～ 1.107)是影响乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者发生肝肾综合征的独立危险因素. 结论 上消化道出血、肝性脑病、腹膜炎、肺部感染、血白细胞水平升高是乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭肝肾综合征发生的重要危险因素.

油酸通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶途径调节水通道蛋白3和9的表达

目的 研究油酸在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中诱导水通道蛋白3 (AQP3)和AQP9表达改变的相关信号转导机制.方法 采用油酸干预人肝癌HepG2细胞构建非酒精性脂肪变性肝细胞模型,油红O染色及吸光度值测定分析其脂肪变性程度,通过实时定量聚合酶链反应与Western blot检测AQP3和AQP9表达改变情况；以常规培养的细胞为对照组,联合油酸及不同信号通路抑制剂诱导HepG2细胞,实时定量聚合酶链反应和Western blot方法检测AQP3和AQP9在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中表达改变的相关信号分子机制.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用独立样本t检验. 结果 随着油酸刺激浓度的升高(0、250、500μmol/L),肝细胞内脂肪变性程度增加,AQP3 mRNA表达逐渐下降,而AQP9 mRNA水平逐渐升高,油酸500μmol/L刺激下二者变化均为明显,分别为0.47±0.18和1.57±0.21,与0 μmol/L组比较,差异均有统计学意义(t值分别为4.5450和3.0306,P值均＜0.05)；蛋白质水平检测结果与之一致.油酸联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂LY294002处理后,AQP9 mRNA水平升高到4.55±0.62,与对照组的1.00±0.10、油酸单独干预组的2.43±0.53和LY294002单独干预组的1.90±0.16相比,差异均有统计学意义(t值分别为9.7909、4.5018和7.1683,P＜0.01或P＜ 0.05).p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580干预可使被油酸抑制的AQP3 mRNA水平恢复到与对照组相近水平(1.27±0.11),AQP9 mRNA则从油酸明显上调的水平下降到0.38±0.09,与干预前相比,差异均有统计学意义(t值分别为5.7455和6.5727,P值均＜0.01).细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059和c-Jun N端激酶抑制SP600125干预对AQP3和AQP9的蛋白和基因水平均无明显作用.油酸诱导后,磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶蛋白相对表达水平从0.21±0.02下降到0.13±0.03,磷酸化p38蛋白相对表达水平从0.58±0.06升高到1.02±0.10,差异均有统计学意义(t值分别为3.8431和12.5289,P＜0.01或P＜0.05).结论 油酸通过激活p38 MAPK信号通路下调AQP3的表达,而通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶途径并激活p38MAPK途径刺激AQP9表达升高.

4-羟基壬烯酸诱导酒精性肝病的分子机制

目的 通过体内动物实验和体外细胞实验,探讨4-羟基壬烯酸(4-HNE)对肿瘤坏死因子(TNF)介导的肝细胞内核因子κB (NF-κ B)抗凋亡通路的抑制作用及其机制,进一步从细胞信号通路及蛋白质翻译后修饰水平揭示4-HNE促TNF介导酒精性肝病(ALD)的发病机制.方法 用Lieber-DeCarli小鼠模型、人肝癌细胞株HepG2和小鼠原代肝细胞,通过四甲基偶氮唑盐法、乳酸脱氢酶测定、Westem blot、免疫荧光染色等检测4-HNE对TNF介导的肝细胞损伤作用及4-HNE表达水平；通过酶联免疫吸附实验、实时荧光定量PCR检测肝细胞内NF-κ B的含量、其与DNA的结合活性及其所调控的抗凋亡基因的表达情况；用Western blot及免疫共沉淀技术检测NF-κB抑制蛋白(IκBα)及其激酶(IKK)的磷酸化以及4-HNE对IκBα、IKK的翻译后修饰水平.计量资料两个样本均数间比较用t检验,多个样本均数间比较用方差分析. 结果 (1)体内动物实验:模型组小鼠肝内甘油三酯水平(36.1±6.9) mg/g、血浆ALT水平(39.8±8.9) U/L和肝内TNF水平(650.8±28.9) pg/g明显高于对照组[分别为(13.6±3.2) mg/g、(18.3±4.1) U/L和TNF (320.2±14.1)pg/pg,差异有统计学意义,JP值均＜0.01.与对照组相比,模型组小鼠4-HNE与蛋白质形成的加合物增多,肝细胞脂质变性、细胞凋亡增多,肝细胞核内NF-κ B(p65)与DNA的结合活性(0.13±0.01)也较对照组(0.17±0.03)明显下降(t=4.178,P＜0.05),NF-κB(p65)蛋白表达水平降低,IκBα蛋白磷酸化水平降低,4-HNE-I κ B α加合物增多.(2)体外细胞实验:①在HepG2及小鼠原代肝细胞中,与TNF组相比,4-HNE/TNF组肝细胞增殖活性下降,随着4-HNE、TNF浓度的增加,增殖活性呈剂量依赖性降低,细胞凋亡增多,细胞释放的乳酸脱氢酶活性升高(F=7.262,P＜0.05),4-HNE/TNF组明显诱导聚腺苷二磷酸核糖聚合酶蛋白剪切.②在HepG2细胞和小鼠原代肝细胞中,随着4-HNE浓度升高,细胞内4-HNE与蛋白质形成的加合物增多,与TNF组相比,4-HNE/TNF组肝细胞内4-HNE与IκBα形成的蛋白质加合物增多,I κB α的蛋白磷酸化水平降低.③随着4-HNE浓度升高,HepG2细胞核内NF-κB (p65)与DNA的结合活性下降,NF-κB调控基因(cFLIP、cIAP、Bcl-2)的mRNA表达水平下降.④4-HNE对TNF诱导的IKK无明显作用.结论 长期摄入乙醇导致的肝损伤与体内4-HNE和TNF水平均有关.4-HNE可以通过与肝细胞内IκBα形成蛋白质加合物降低IκBα的磷酸化水平,抑制肝细胞内TNF介导的NF-κB抗凋亡信号通路,从而显著增加肝细胞对TNF杀伤作用的敏感性,诱导肝细胞死亡.

强化营养治疗促进肝硬化食管静脉曲张镜治疗患者创面的愈合

目的 探讨强化营养治疗对肝硬化伴有食管静脉曲张接受内镜治疗患者创面愈合的影响. 方法 肝硬化伴食管静脉曲张接受内镜治疗患者50例,随机分为:强化营养治疗组25例,对照组25例.对照组给予常规饮食及药物治疗,每周1次内镜下硬化剂注射治疗,强化营养治疗组在此基础上给予包括肝营养素在内的强化营养治疗.比较两组患者食管静脉曲张转归及创面愈合的差异.结果 患者治疗期间每周复查,强化营养治疗组注射点累计溃疡发生率为64％,明显低于对照组的92％,两组比较,x2=5.711,P=0.017,差异有统计学意义；强化营养治疗组内镜检查注射点溃疡处少量渗血累计仅有1例,低于对照组的7例,两组比较,x 2=5.357,P=0.021,差异有统计学意义.静脉曲张消失平均需要3.8次内镜治疗,低于对照组的4.1次,两组比较,t=2.069,P=0.044,差异有统计学意义. 结论 对于肝硬化伴有食管静脉曲张接受内镜下硬化治疗的患者,强化营养治疗可促进内镜治疗后局部损伤的愈合和血管闭塞,预防并发症发生及提高总体疗效.

重组血栓调节蛋白N端结构域和可溶性晚期糖化终末产物受体对急性肝衰竭模型鼠的保护作用

目的 探索重组血栓调节蛋白N端结构域(rTM-N)和可溶性晚期糖化终末产物受体(rsRAGE)对急性肝衰竭模型小鼠的保护作用. 方法 原核表达、纯化得到rTM-N和rsRAGE,腹腔注射rTM-N或rsRAGE至急性肝衰竭模型小鼠,用不同方法检测肝组织高迁移族蛋白(HMG) B1及核因子-κ B的表达水平、血清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1 β的含量.对数据进行单因素方差分析. 结果 成功表达并纯化rTM-N和rsRAGE,相对分子质量约为1600和31600.各实验组小鼠肝组织坏死情况明显好转,免疫组织化学检测显示,HMGB1表达水平在实验1组和实验2组明显低于对照组；免疫荧光检测核因子-κB的表达水平,在实验1组和实验2组也明显低于对照组.RT-PCR检测HMGB1 mRNA显示,实验1组峰值(114.99±6.53)和实验2组峰值(98.44±13.69)明显低于对照组峰值(199.30±11.51),差异有统计学意义(P＜0.05).血清肿瘤坏死因子α在实验1组12h的峰值为(355.42±53.55)pg/ml、实验2组12h的峰值为(451.15±79.66)pg/ml,也显著低于对照组6h的峰值(634.23±35.18)pg/ml,差异有统计学意义(F=109.31,P＜0.05).血清白细胞介素1 β在实验l组的峰值(457.32±34.99) pg/ml和实验2组的峰值(530.66±38.83)pg/ml显著低于对照组在6h达到的峰值(688.91±48.27) pg/ml,差异有统计学意义(F=65.48,P＜0.05).结论 rsRAGE和rTM-N均可显著减少急性肝衰竭模型小鼠肝组织HMGB1的表达水平,显示对急性肝衰竭鼠较强的保护作用.

北京地区住院肝病患者营养风险的状况

目的 目前对我国住院肝病患者营养状况的了解不多.本研究拟调查住院肝病患者的营养风险及营养不良发生率,分析其营养风险和预后的关系,为进一步临床干预提供参考信息. 方法 选取我院人工肝中心2012年4月至2012年12月住院的肝病患者331例,用实际体质量占理想体质量百分比、三头肌皮褶厚度(TSF)及上臂肌围(MAMC)评价其营养状况.用营养风险筛查2002表评估患者营养风险.同时记录患者的体质量指数、握力、白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数、住院天数、住院期间并发症隋况、有无酗酒史和出院转归.对存在肝硬化的患者记录其入院时和出院时的肝功能Child-Pugh分级.均值比较用t检验,率的比较用x2检验或Firsher’s精确检验.结果 入院时有营养风险的患者共有113例,占34.1％,其中慢性肝炎组有营养风险的比例低,为17.02％；慢加急性肝衰竭组有营养风险的比例高,达56.52％.用TSF和MAMC评价患者营养状况,其总体营养不良发生率分别为36.9％和38.7％.有营养风险的肝硬化/肝癌患者中Child-Pugh分级C级的比例显著高于无营养风险的患者.有酗酒史的患者,用TSF评价其营养状况,存在营养不良的比例高于无酗酒史的患者.有营养风险者的体质量指数及握力、入院时的白蛋白、前白蛋白及淋巴细胞计数均低于无营养风险者,平均住院天数、并发症的发生率、死亡比例均明显高于无营养风险者. 结论 目前北京地区住院肝病患者有较高比例的营养风险及营养不良状态.TSF、MAMC均可用于评估住院肝病患者的营养状态.经营养风险筛查2002评估为有营养风险的肝病患者,其临床预后较差,需要积极进行营养干预.

抗组织胺治疗对实验性肝炎大鼠免疫功能的影响

目的 研究抗组织胺治疗对实验性肝炎大鼠免疫功能的影响. 方法 取Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(NC组)、实验性肝炎组(EH组)、抗组织胺治疗组(AH组).EH组采用复合因素造模(用40％四氯化碳油溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食),AH组在EH的基础上给予抗组织胺治疗(酮替芬+维生素C).4周末处死动物,取血分别检测血清ALT、总胆红素(TBil)、组织胺(HA)、干扰素γ(IFN Y)、白细胞介素12 (IL-12)、白细胞介素10 (IL-10)与白细胞介素4(IL-4)水平.用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法观察肝组织IL-12 mRNA、IFN Y mRNA的表达水平.组间比较采用SPSS统计学软件进行单因素方差分析,进一步两两比较用SNK法进行统计学分析. 结果 (1)与正常对照组比较,实验性肝炎组ALT、TBil、血和肝组织HA水平均有明显升高(P＜ 0.05),经抗组织胺治疗后,ALT、血和肝HA水平均明显降低(P＜0.05).(2)实验性肝炎组IL-4、IL-10水平明显升高[(0.504±0.202)ng/ml、(29.025±1.478) pg/ml对比(0.811±0.244) ng/ml、(33.72±4.293) pg/ml,P＜0.05],而IL-12水平明显降低[(6.515±2.893) pg/ml对比(3.519±1.113) pg/ml,P＜0.05],经治疗后,IL-4、IL-10水平明显降低[分别为(0.423±0.168) ng/ml、(30.412±3.275) pg/ml,P＜0.05],IL-12水平明显升高(P＜0.05),而IFN Y水平变化不明显(P＞0.05).肝组织IL-12 mRNA与IFN Y mRNA水平也有同样的趋势.结论抗组织胺治疗可以明显改善肝功能,纠正Th1/Th2失衡.

FOXP3与慢性肝病的研究进展

叉状头转录因子P3 (forkhead box P3,FOXP3)是脊椎动物叉头样/翼状螺旋(forkhead/winged-helix,FKH)家族的一个新成员,作为调节性T淋巴细胞(regulatory Tcell,Treg)特异性标志,通过调节Treg、非Treg的功能以及调节细胞因子表达等多种方式参与维持机体的免疫稳态.近年国内外大量研究表明FOXP3与自身免疫性肝病、病毒性肝炎等多种肝脏疾病的发生和发展有关,本文将FOXP3与慢性肝病近年研究进展作一综述.

肝硬化并发急性肾损伤标志物的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种病死率很高的疾病状态,其原因涵盖所有肾前性、肾性和肾后性的因素,也可能是特殊类型即肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的一部分[1].AKI的发生会对肝病患者的生存质量产生严重影响.早期的流行病学资料显示,在重症监护病房患者中,AKI的发病率相差很大(1％ ～ 25％)[2].近一项大型国际研究结果显示,因重症AKI而住院的成人患者的医院内死亡率为60％[3].

乙型肝炎病毒基因变异与肝癌的相关性研究

全球肝细胞癌(HCC)案例中大约53％与HBV感染有关,而HBV基因变异与HCC的发生和发展有着重要的关系.由于HBV基因组复制时必须经过RNA中间体的逆转录,在这一过程中,因RNA聚合酶和逆转录酶缺乏有效的矫正功能,因而与其他DNA病毒相比,HBV突变率高出10倍以上,且基因组突变率与疾病所处的阶段存在一定相关性.HBV基因变异主要有以下3种:自发性突变、人群选择和免疫逃逸[1].这些变异常引起病毒生物学特征的改变.慢性乙型肝炎(CHB)患者中约有5％～30％向肝纤维化、肝硬化甚至肝癌方向发展,存在明显的个体差异.除宿主的遗传因素、免疫应答能力及环境因素外,病原体因素对个体HBV感染后病理学转归的影响不容忽视.现分别对HBV基因组及其4个开放阅读框的变异在肝脏疾病特别是肝癌中的致病性综述如下.

131I美妥昔单克隆抗体灌注联合经肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌介入术后复发的临床价值

目的 探讨131I美妥昔单克隆抗体联合经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗中晚期肝细胞癌介入术后复发患者的临床价值. 方法 以60例中晚期肝细胞癌介入术后复发患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各30例.对照组行常规TACE治疗,治疗组先经导管向靶血管注入指定剂量的131I美妥昔单克隆抗体后再行常规TACE治疗.术后1周复查肝功能、血常规、甲胎蛋白,并与术前进行比较.术后1个月及每隔2个月复查上述检查及腹部CT或磁共振平扫、增强扫描.比较两组患者的总有效率[(完全缓解例数+部分缓解例数+轻微缓解例数)÷总例数×100％]、反应率[(完全缓解例数+部分缓解例数+轻微缓解例数+无变化例数)÷总例数×100％]、疾病进展时间、总体生存时间、并发症及不良反应等情况.用Kaplan-Meier法进行生存分析,配对t检验分析术前、术后相关检查指标的变化,x2检验评价组间疗效的差别. 结果 治疗组和对照组分别失访6例和7例.与术前相比,术后1周时治疗组和对照组内的白细胞计数、血小板计数和甲胎蛋白水平差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05),白蛋白水平明显降低(P值均＜0.05),胆红素水平明显升高(P值均＜ 0.05).治疗组和对照组平均疾病进展时间分别为(4.84±4.11)个月和(2.54±2.08)个月,差异有统计学意义(t=-2.13,P＜0.05)；中位生存时间分别为7.05个月和5.15个月,差异有统计学意义(x2=4.24,P＜0.05).治疗组部分缓解率、微缓解率、无变化率和疾病进展率分别为16.7％ (4/24)、37.5％ (9/24)、25.0％ (6/24)和20.8％ (5/24),对照组分别为8.7％ (2/23)、17.4％ (4/23)、21.7％ (5/23)和52.2％ (12/23).治疗组和对照组的有效率分别为54.2％ (12/24)和26.1％ (6/23),反应率分别为79.2％ (19/24)和47.8％ (11/23),差异有统计学意义(x2=3.85,P＜0.05).两组均无严重不良反应发生. 结论 TACE联合131I美妥昔单克隆抗体治疗肝细胞癌介入术后复发有一定疗效,可延长生存期及肿瘤进展时间,临床应用安全可行.

慢性粒细胞白血病合并丙型肝炎普通干扰素治疗无应答改用聚乙二醇干扰素α-2b应答1例

一、病例资料患者女性,49岁,汉族,1998年12月8日因“上腹部不适1年余”入住本院血液科.1990年因“卵巢血管破裂”曾予输血治疗.入住血液科查体:皮肤巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣;胸骨无压痛;脾脏肋下8cm,可触及.辅助检查:血常规:白细胞计数8.5×109/L,中性粒细胞计数6.7×109/L,血红蛋白ll9g/L,血小板计数5.72×1011/L;血液生物化学指标显示:肝、肾功能正常;B型超声提示:脾大.骨髓涂片及骨髓活组织病理学检查均提示骨髓增殖性疾病,查BCR/ABL融合基因阳性.诊断为慢性粒细胞白血病(CML),1998年12月14日开始给予普通干扰素(IFN)α300MU,隔日1次.期间,2000年7月13日查抗-HCV阳性,未检查HCVRNA,IFN抗体阴性,规律地用IFNα治疗长达10年.经治疗患者症状好转,脾脏较前缩小(肋下4cm),2009年6月29日复查骨髓细胞学提示CML-CP、BCR/ABL阴性,2009年8月停用IFN α治疗.整个IFN α治疗期间无输血、无外伤手术史.

类自身免疫性肝炎样的移植物抗宿主病1例

1.病例资料:患者女性,43岁,20月前诊断“急性粒细胞白血病M2a(骨髓增生异常综合征转化)”,先后使用维甲酸及CAG方案(小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子)治疗,均未发现肝功能异常.于14月前使用马利兰加环磷酰胺预处理后行“异基因干细胞移植术”,术后服用“甲泼尼龙、吗替麦考芬酸酯、环孢素A”抗排斥,于1年前出现y-谷氨酰转移酶(GGT)升高,无眼黄、尿黄、乏力、恶心、呕吐、食欲下降等症状.

恩替卡韦初始抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者5年发生基因型耐药1例

恩替卡韦(entecavir,ETV)是环戊基鸟苷类似物,在细胞内经磷酸化后生成具有药物活性的三磷酸盐,作用于病毒逆转录的3个环节,包括启动、逆转录、DNA依赖性合成,可掺杂到HBV DNA链上,终止DNA链延伸和病毒的复制.在细胞试验中证实,ETV的抗病毒活性是拉米夫定(lamivudine,LAM)的300倍,是阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)的600倍.且ETV也能抑制LAM耐药株的复制,但较抑制野毒株的药物溶度高8倍[1].在临床研究中也发现对慢性乙型肝炎初治患者,ETV在降低HBV DNA水平及改善肝组织细胞学方面均明显优于LAM,对初治患者长期研究显示ETV6年耐药率仅为1.2％[2].

肝脏副神经节瘤1例

一、病例资料患者女性,47岁,2011年11月无明显诱因出现上腹部胀痛,入当地院检查,CT提示:肝脏占位性病变,多考虑肝包虫,入院行手术治疗,因手术过程中出血量大,未能切除病灶,遂转入我院.入院后实验室检查示:抗-HBs阳性,抗-HBc阳性,抗-HBe阳性,生物化学检查及肿瘤标志物均在正常范围内;上腹部增强X线计算机断层摄影术(CT)检查(图1)示:肝脏右叶多发占位性病变,边界欠清,较大者直径约9.0cm×8.5cm;动脉期:病灶周围强化明显,中心可见类圆形囊变未强化区;门脉期:造影剂退去,但仍较正常肝实质强化;延迟期:造影剂进一步退去,结合病史考虑肝脏占位性病变,肝包虫不排外;腹部B型超声考虑肝脏囊实性占位.

应重视终末期肝病的营养不良问题

近年住院肝病患者中,各种原因引起的肝脏恶性肿瘤、肝硬化、慢性重型肝炎肝衰竭等终末期肝病(end stage liver disease,ESLD)占很大比例,也是引起死亡的主要原因.笔者近年到国外多个医学中心参观交流,深感对于慢性肝病尤其是ESLD,中外治疗的显著不同在于心理治疗与社会支持、基础护理和基础治疗两大方面.其中基础护理与治疗方面的一个重要内容就是营养护理与营养治疗.如在西方可以见到很多失代偿期肝硬化患者,他们面色红润,一般情况良好,不需要反复住院;反观我国的失代偿性肝硬化患者,则经常可见到反复住院,随着住院时间的延长,越来越消瘦,出院时体质量明显下降,营养状态差,这类患者很容易短期内因为各种并发症而再次住院甚至死亡.

2013年第五届全国脂肪性肝病学术会议暨医学前沿论坛纪要

由中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组、中国医师协会脂肪肝专家委员会以及中国工程院医药卫生部共同主办的“2013年第五届全国脂肪性肝病学术会议暨医学前沿论坛”于2013年7月19日至21日在浙江杭州成功召开.来自美国、乌克兰、新加坡以及我国在内的600余名医务人员参加了此次会议.会议围绕肥胖、代谢紊乱、酒精滥用与肝脏疾病研究的新进展,分设16个专题报告、13篇论文报告、10个继教讲座、2场卫星会议,以及2场保肝抗炎药物治疗脂肪性肝病(FLD)的专家论坛和脂肪肝学组会议.