中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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逆行性经静脉球囊栓塞聚桂醇泡沫硬化治疗食管胃底静脉曲张19例
食管胃底静脉曲张破裂所引起的上消化道大出血病情凶险,病死率高达40％,是门静脉高压症的严重并发症[1].既往对食管胃底静脉曲张的治疗以手术为主.随着医学技术的进步,内镜下套扎、硬化剂及组织黏合剂注射等微创治疗方法已成为目前预防、控制食管胃底静脉曲张破裂出血的主要手段[2].但内镜治疗风险高、易复发,且部分食管胃底静脉曲张患者存在自发性胃肾分流道,该类患者直接行内镜下硬化剂及组织黏合剂注射治疗可能形成心脏、肺、脑等重要脏器的异位栓塞,引起严重并发症[3].我们对存在胃肾静脉分流的19例食管胃底静脉曲张患者行逆行性经静脉球囊栓塞(BRTO)聚桂醇泡沫硬化治疗取得了满意的疗效,现总结如下.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞受体CDR3谱系的特征分析
本研究采用T淋巴细胞受体β链Ⅴ区基因各家族(BV)互补决定区3 (complementarity determining region 3,CDR3)长度分析的方法(免疫谱系分析技术)监测慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Tregs) TCR β链CDR3谱系漂移情况,并对特征性的谱系漂移家族进行基因测序鉴定其分子特征,探讨T细胞免疫在抗病毒应答中发挥的作用,以期为HBV感染后特异性T细胞免疫应答变化提供新的研究方法.
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胆源性肝脓肿“个体化”治疗19例分析
细菌性肝脓肿是常见的感染性疾病之一,随着影像学技术及抗生素的发展,其治疗方法多样化,为其治疗提供了更多途径,但目前仍有较高的致死率[1-4].胆系疾病目前仍是主要的致病因素,与其他病因相比,大多病情复杂,处理困难,预后较差,其主要原因是由于肝内外胆管梗阻及感染所致[5].常见诱因为肝内外胆管结石合并胆管狭窄、经导管动脉化学栓塞术后、经皮经肝胆管引流(PTCD)术后、胆管癌复发、胆肠吻合术后吻合口狭窄、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性化脓性胆囊炎或胆囊穿孔及免疫力低下等引起.为加强对胆源性肝脓肿的认识,提高对此类患者的诊治水平,现将我科从2011年1月至2013年9月收治并确诊为胆源性肝脓肿的19例患者进行分析.
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替比夫定阻断乙型肝炎病毒母婴传播停药后的安全性研究
目的 观察替比夫定阻断HBV DNA高载量孕妇宫内传播的效果及停药后的安全性.方法 收集慢性HBV携带者且孕周24 ～ 30周孕妇资料,HBV DNA均≥1×106IU/ml;根据患者意愿将其分为“替比夫定治疗组”和“对照组”,替比夫定治疗组在孕妇孕26周时,给予替比夫定600 mg/d口服抗病毒治疗至产后1个月停用,对照组患者不用抗病毒药物.两组孕妇均接受剖宫产术,新生儿产后均接受主、被动联合免疫,出生后12h内注射乙型肝炎免疫球蛋白200 IU及0、1、6个月注射乙型肝炎疫苗20 μ g.禁止母乳喂养.计量资料比较用t检验,计数资料比较用x2检验. 结果 共收集157例HBV携带者孕妇资料,替比夫定治疗组82例,对照组75例,年龄20 ～ 40岁.替比夫定治疗组孕妇HBV DNA在产前下降均＞210g10,有效率为100％,至分娩前替比夫定治疗组有16例HBV DNA转阴,转阴率为19.5％ (16/82),而对照组无转阴,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组新生儿及随访婴儿至6个月,替比夫定治疗组婴儿HBsAg、HBV DNA阳性率均为0,对照组婴儿HBsAg、HBV DNA阳性率均为5.3％,替比夫定治疗组与对照组HBV母婴传播的阻断率分别为100％和94.7％,两组比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).替比夫定治疗组停药后随访至产后6个月,HBV DNA:(1.79× 107±4.20× 107) IU/ml,ALT:(31.72±9.89) U/L,AST:(31.49±9.93) U/L.两组均未发现有不良反应或先天性畸形.结论 HBV DNA高滴度孕妇妊娠中晚期应用替比夫定抗病毒治疗能明显降低孕妇外周血HBV DNA载量,阻断HBV宫内传播,且近期疗效、耐受性和安全性良好.肝生物化学指标正常孕妇短程服用替比夫定停药后安全性好.
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阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血磷代谢的影响及其相关因素分析
目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者应用阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗对血磷代谢的影响. 方法 对75例HBsAg阳性的CHB患者按照单用ADV、ADV联合干扰素(IFN)、ADV联合拉米夫定(LAM)分为三组,检测治疗过程中的4周、12周、24周、48周、72周、96周的血钙、血磷、血尿素氮、血肌酐水平.定量资料采用t检验,定性资料采用x2检验,影响因素分析采用单因素方差分析及非条件logistic回归分析,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 75例患者中治疗过程中发生低血磷者32例,占42.67％,血磷水平为(0.86±0.10) mmol/L,均为轻度低磷.单用ADV组、ADV联合IFN组及ADV联合LAM组患者低血磷的发生率均在治疗24周时高,分别为25.0％,27.5％,36.4％,三组之间比较,P＞ 0.05,差异无统计学意义;三组患者的血磷水平比较,差异也无统计学意义(F=1.853,P=0.169).logistic回归分析显示:低磷的发生与性别(x2=7.876,P＜0.05)、年龄(t=-2.479,P＜0.05)和血肌酐水平(t=-2.256,P＜0.05)相关;而与患者血尿素氮、血钙水平无明显相关性(P＞0.05).结论 应用ADV抗病毒治疗的CHB患者随着用药时间的延长会出现不同程度的血磷降低,且低血磷的发生多为轻度,而ADV的不同治疗方案患者低血磷的发生率与发生程度差异无统计学意义.血肌酐水平的升高可以从一定程度上提示低血磷的发生,尤其是在男性、年长患者中应予重视.
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乙型肝炎相关疾病肝移植术后患者体内HBV DNA和共价闭合环状DNA的检测及其临床意义
目的 研究乙型肝炎相关疾病肝移植术后长期生存患者体内HBV DNA和共价闭合环状DNA (ccc DNA)的存在状况,并探讨其临床意义. 方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)检测因乙型肝炎相关疾病而行肝移植的成人患者体内[包括血浆、肝组织和外周血单核细胞(PBMCs)]的HBV DNA和ccc DNA的存在状况.计量资料均数间的比较采用t检验,计数资料的比较采用x2检验.结果 60例患者参加了本研究,其中男性48例,女性12例,年龄(52.98±9.40)岁,术后随访中位时间72 (25 ～ 128)个月.共获得外周血59份,肝穿刺组织标本41份,检测结果显示59例患者血浆中54 (91.5％)例未检测到HBV DNA,5例为低于检测下限(20 IU/L);在PBMCs中,有4例患者检测到HBV DNA,但均未检测到ccc DNA;在肝组织内,有5例患者检测到HBV DNA,其中3例检测到ccc DNA的存在.随访结果显示有1例患者发生了乙型肝炎复发,其PBMCs内检测到HBV DNA,同时该患者存在HBV基因变异. 结论 尽管有术后预防HBV再感染的联合方案,仍有少部分长期生存的患者体内可以检测到微量HBV DNA或(和)ccc DNA,这部分患者属于乙型肝炎复发高风险人群,长期使用乙型肝炎免疫球蛋白和抗病毒药物是必要的.
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Th17细胞水平对乙型肝炎肝硬化原位肝移植术后并发症预测意义的研究
目的 探明乙型肝炎肝硬化原位肝移植患者外周血辅助性T淋巴细胞17 (Th17)细胞水平与术后并发症的关系. 方法 选择乙型肝炎肝硬化行原位肝移植患者51例,于术前、术后7、14及21 d,采用流式细胞术检测外周血Th17细胞频数,术后同步检测肝脏生物化学、他克莫司(FK506)血药浓度及血清降钙素原(PCT)水平.结果 根据术后并发症发生情况分为:急性排斥反应、术后感染、一过性胆汁淤积及无并发症组,依次为12、10、12和17例.Th17细胞频数分析显示:急性排斥反应组呈逐渐递增趋势,显著高于手术前水平(P＜ 0.01),并与排斥反应活动指数及PCT呈正相关(r=0.759,P=0.004;r=0.768,P=0.010);术后感染组术后14d内Th17细胞频率变化与急性排斥反应组趋势一致,至术后21 d显著降低至接近手术前水平;一过性胆汁淤积组、无并发症组术后Th17细胞频率呈缓慢下降趋势,与术前比较差异显著(P＜0.01).急性排斥反应组FK506血药浓度于肝移植术后14d显著低于其余各组(P=0.000).结论 外周血Th17细胞频率可作为肝移植术后并发症的监测指标之一,综合分析FK506血药浓度、Th17细胞水平及PCT,可早期发现肝移植术后排异反应、严重感染等并发症,指导抗排异药物剂量的调整及抗感染措施的实施,改善预后.
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内质网应激协同促进脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应
目的 研究内质网应激对脂多糖诱导巨噬细胞引发炎症反应的影响,探讨抑制内质网应激改善急性肝衰竭肝损伤的保护机制. 方法 通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞,经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞,再通过脂多糖诱导炎症反应细胞模型.试验分为正常巨噬细胞组、脂多糖处理巨噬细胞组和衣霉素与脂多糖联合处理巨噬细胞组.通过实时定量PCR法检测巨噬细胞炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-6和IL-1 β的基因表达水平;用酶联免疫吸附法检测巨噬细胞培养上清液中TNF α的蛋白表达水平;通过Western blot检测巨噬细胞中炎症相关信号通路细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun N末端蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)磷酸化水平的表达情况.多组之间均数的比较采用方差分析. 结果 脂多糖作用于巨噬细胞后,炎症因子TNFα、IL-1 β和IL-6的相对基因表达水平明显升高,在4h时达到高水平,分别为0.82±0.24、2.20±0.69、0.330±0.150;在用衣霉素干预炎症细胞后,则进一步上调TNFα、IL-6和IL-1 β的表达水平(TNF α:1.44±0.38,F=9.11,P＜0.05;IL-1 β:16.00±3.40,F=12.29,P＜0.05;IL-6:31.10±10.60,F=21.37,P＜ 0.05). Western blot结果显示,衣霉素干预后进一步促进了脂多糖诱导的p-p38 MAPK、p-JNK和p-ERK的蛋白表达.结论 内质网应激显著增强脂多糖刺激巨噬细胞诱导的炎症反应,因此内质网应激协同脂多糖诱导的炎症反应可能是内质网应激促进急性肝衰竭肝损伤发生和发展的致病机制之一.
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西北地区脂肪性肝病的流行病学调查研究
目的 了解西北地区普通人群饮酒及脂肪性肝病的现况,研究脂肪性肝病的患病率并分析相关危险因素.方法 采用多级分层整群抽样的方法,随机对西北地区(陕西、甘肃、新疆)18岁以上的部分城市不同职业人群进行现况调查,内容包括填写问卷,测量身高、体质量、腰围,生物化学检查和肝脏B型超声检查.两样本均数比较用t检验,率之间的比较用x2检验,危险因素用logistic多元回归分析.结果 (1)共收集2 300人完整资料,习惯性饮酒者1 523人,人群总饮酒率为66.2％,饮酒群体主要为男性.(2)检出酒精性肝病201例,患病率为8.7％;轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化的患病率分别为4.2％、3.8％、0.5％、0.3％;陕西、甘肃、新疆3省的患病率分别为14.0％、8.6％、5.0％.(3)检出非酒精性脂肪性肝病337例,患病率为14.7％;陕西、甘肃、新疆3省的患病率分别为18.5％、10.3％、16.6％.(4)酒精性肝病组年龄、体质量、人体质量指数、腰围、日均酒精乙醇摄入量、AST、ALT均高于对照组(P＜0.05).(5)非酒精性脂肪性肝病组年龄、身高、体质量、人体质量指数、腰围、AST、ALT以及肥胖、腹型肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压的患病率均高于对照组(P＜ 0.05).(6)多因素Logistic回归分析结果显示年龄、性别、日均酒精乙醇摄入量为酒精性肝病的危险因素;年龄、高脂血症、糖尿病、人体质量指数为非酒精性脂肪性肝病的危险因素,女性为保护因素.结论 西北地区饮酒率、脂肪性肝病的患病率较高,其中非酒精性脂肪性肝病是主要的类型.年龄、性别、日均酒精乙醇摄入量、高脂血症、糖尿病、人体质量指数为脂肪性肝病的危险因素.
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人参皂苷Rg1对大鼠酒精性肝炎的治疗作用及其机制探讨
目的 观察人参皂苷Rg1对大鼠酒精性肝炎的疗效,分析可能的作用机制.方法 采取连续酒精灌胃的方式构建酒精性肝炎大鼠模型:将雌性SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、Rg1组(20只)、地塞米松组(20只),模型组、Rg1组、地塞米松组分别给予同等剂量的等渗盐水、Rg1及地塞米松灌胃治疗.采集大鼠血清检测肝功能生物化学及炎症因子相关指标,观察肝脏炎性变和脂肪变及凋亡程度,免疫组织化学、Western blot及RT-PCR分别检测caspase3、caspase8、NF-κ B蛋白水平及mRNA水平表达改变.组间比较用t检验. 结果 模型构建完成后,病理检查证实模型组大鼠肝脏1/3以上的肝细胞出现脂肪变性,呈现典型的酒精性脂肪肝病理表现.治疗120h后,Rg1组及地塞米松组的肝功能生物化学指标及炎症因子水平均低于模型组,Rg1组与模型组比较,ALT为(69.19±8.00) U/L对比(102.88±5.16) U/L,TBil为(0.36±0.07)μmol/L对比(1.20±0.18)μmol/L,白细胞介素6为(126.50±6.50) U/ml对比(169.19±7.68) U/ml,肿瘤坏死因子α为(268.31±13.19) ug/L对比(318.94±7.87) μg/L,P值均＜0.05.免疫组织化学检测caspase3、caspase8、NF-κB,模型组表达量明显高于Rg1组和地塞米松组(P＜0.05).TUNEL染色示模型组凋亡指数高于地塞米松组及Rg1组(P＜0.05).RT-PCR检测caspase3、caspase8、NF-κ B mRNA,Rg1组及地塞米松组均低于模型组(P＜ 0.05),Rg1组以上各项水平低于地塞米松组(P＜0.05).Western blot检测caspase3、caspase8、NF-κB蛋白表达,Rg1组及地塞米松组均低于模型组(P＜ 0.05).Rg1组以上各项水平低于地塞米松组(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1通过阻断凋亡通路以及抑制炎症因子的释放,可显著缓解酒精性肝炎大鼠的病理损伤,改善肝脏功能.
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动脉-门静脉系统异常分流致门静脉高压的诊断与治疗
肝前性门静脉高压是由于先天或后天因素引起动脉-门静脉系统瘘、门静脉系统畸形、血栓形成或外源性压迫等导致的门静脉或局部门静脉压增高,而肝静脉嵌塞压和肝静脉游离压正常的一种罕见疾病,其诊断困难,一旦得到准确诊断,一般情况下血管介入或手术方法治疗效果较好.本文将对动脉-门静脉系统瘘导致的肝前性门静脉高压原因、诊断及治疗进行综述.
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原发性肝细胞癌患者乙型肝炎病毒X基因突变检测及其临床意义
目的 检测原发性肝癌患者和慢性HBV感染者HBV X基因(HBX)位点突变及其临床意义. 方法 收集2011年7月至2012年9月门诊与住院符合条件的患者共120例:慢性HBV感染组患者76例,原发性肝细胞癌组患者44例,所有患者血清HBV DNA均在检测上限.选用磁珠吸附法提取血清HBV DNA,巢氏PCR扩增HBX基因,测序,使用Chromas及Seq Man软件比对所得HBX基因序列与Gene Bank中的HBV标准株序列,检出其突变位点.组间单因素分析采用独立样本t检验,计数资料组间分析采用t检验,率的比较采用x2检验.结果 HBX基因区G1440A、G1467C、G/C1479A、C1485T、C1653T突变位点的发生在两组差异无统计学意义,P值均＞0.05;肝癌组T1674C位点突变率为29.27％,明显高于慢性HBV感染组的6.67％,x 2=10.827,P=0.001,差异有统计学意义.基本核心启动子区T1753C点突变率和A1762T/G1764A双突变率在肝癌组显著高于慢性HBV感染组,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.T1674C、T1753C、A1762T/G1764A位点突变患者的平均年龄均高于相对应的未突变组,分别为(54.81±13.97)岁对比(46.08±14.14)岁;(55.95±7.99)岁对比(45.37±14.79)岁;(53.18±13.40)岁对比(40.96±12.69)岁,t值分别为2.297、3.117和5.035,P值均＜0.05,差异均有统计学意义. 结论 HBX基因区T1674C、T1753C及A1762T/G 1764A突变在肝癌患者中的发生率高于慢性HBV感染者.T1753C、A1762T/G1764A位点变异可能会抑制HBeAg的水平.
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聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎导致视网膜病变1例
一、病例资料患者男性,48岁,体质量60kg.因“发现丙型肝炎病毒(HCV)抗体阳性1年,抗HCV治疗40周,左眼视力模糊1周”入院.患者1年前体检发现ALT 92 U/L、HCV抗体阳性,未予治疗.40周前于本院查HCV RNA定量6.02×105 IU/ml,HCV基因分型为1b型.甲状腺三项:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)25 pg/L、游离甲状腺素(FT4) 0.89 pg/ml、血清促甲状腺激素(TSH) 2.734 μIU/ml,甲状腺彩超正常;眼部检查正常(包括佳矫正视力、眼部压力测定、眼底检查).
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胆汁淤积性肝病临床和基础研究热点和难点
胆汁淤积性是指由于肝内或肝外原因导致胆汁形成、分泌和(或)排泄障碍,胆汁不能正常流入十二指肠,从而反流入血产生的临床病理状态.临床可表现为乏力、瘙痒、尿色深和黄疸等.在无症状患者中,早期往往表现为血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转移酶(gammaglutamyl transferase,GGT)水平升高,病情发展后可出现高胆红素血症[1-2].各种原因使肝脏病变,导致以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病称为胆汁淤积性肝病.胆汁淤积性肝病按照发生的部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积.目前有关胆汁淤积性肝病在基础和临床方面还有不少问题尚待解决,本文就一些相关问题进行讨论.
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胆汁淤积性肝病的诊断与治疗
胆汁淤积是指胆汁流的形成和排泌障碍,可由肝细胞或胆管上皮的胆汁形成、分泌障碍或胆汁流的阻断引起.胆汁淤积性肝病包括原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、IgG4相关硬化性胆管炎(IgG4-related sclerosing cholangitis,IgG4-SC)、妊娠期肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)以及遗传性疾病如进行性家族性肝内胆汁淤积(progressive familial intrahepatic cholestasis,PFIC)等.
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高通量测序分析原发性胆汁性肝硬化患者外周血CD4+T细胞受体Vβ链CDR3免疫组库
目的 建立原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血CD4+T细胞受体(TCR) Vβ链的CDR3免疫组库,分析其多样性的改变及TCR V β链CDR3序列的优势取用情况.方法 利用扩增子救援多重PCR (Arm-PCR)技术和高通量测序技术半定量扩增并测序得到CD4+T细胞TCR Vβ链的CDR3序列,并结合临床资料对测序结果进行生物信息学分析.两组间均数比较用非参数检验. 结果 成功建立了7例PBC患者外周血CD4+T细胞TCR Vβ链CDR3免疫组库;PBC患者组CDR3序列多样性为11.3±2.9 (D50值,x±s,n=7)低于健康志愿者组的18.1±0.6 (D50值,n=10)(P＜0.05),且晚期PBC患者CDR3序列多样性(4.5±2.9)较早期患者CDR3序列多样性(16.7±2.8)降低(P＜0.05);7例PBC患者外周血CD4+T细胞均共有的TCR Vβ链CDR3优势取用序列多达52种,通过与健康志愿组进行比较,初步筛选出4种优势取用氨基酸序列“ASSFTGGPVEQY“ “ASSLISSGNNEQF” “ATSRDTLAGGPGDTQY” “SASLEGNTEAF”,且4种PBC优势取用序列在晚期PBC患者中出现的频次较早期显著增加.结论 本研究通过7例PBC患者外周血CD4+T细胞TCR Vβ链CDR3免疫组库的建立及多样性和疾病优势取用序列的分析,提示特征性(具有特定TCR VβCDR3序列)的CD4+T细胞大量克隆扩增可能是该疾病发生及进展的重要因素,为临床免疫治疗提供了重要的理论基础和分子靶点.
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原发性胆汁性肝硬化患者外周血自然杀伤细胞亚群及NKG2D/MIC表达研究
目的 研究原发性胆汁性肝硬化患者外周血自然杀伤(NK)细胞亚群、NKG2D及单核细胞MIC表达情况,探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)时NK细胞激活的机制,为寻找PBC新的治疗靶点提供理论依据. 方法 PBC患者20例(PBC组),健康体检者18名(对照组),比较肝生物化学指标、免疫学指标,流式细胞仪检测外周血NK细胞亚群比例及各亚群表面NKG2D的表达、单核细胞表面MICA表达情况.直线相关分析单核细胞MICA表达频率与NK细胞表达NKG2D频率的关联性. 结果 PBC患者外周血NK细胞低于正常对照组(PBC组比对照组:6.8％±2.9％比16.4％±3.4％,P＜0.05);以CD56+NK亚群为主(CD56+NK比CD16+NK:4.2％±2.8％比1.4％±0.7％);CD56+NK细胞表面NKG2D受体呈高表达(PBC组比对照组79.4％±10.2％比64.8％±10.7％,P＜0.05),而CD16+NK细胞NKG2D表达无明显变化(PBC组比对照组:70.1％±12.9％比61.1％±5.9％,P＞0.05).PBC组单核CD14+MICA+细胞增多(PBC组比对照组:51.6％±16.2％比2.6％±1.9％,P＜0.05).CD14+MICA与NK细胞NKG2D表达无明显相关性(CD14+MICA比CD56+NK NKG2D.r=-0.32,P＞0.05;CD14+MICA比CD16+NK-NKG2D:r=-0.27,P＞ 0.05).结论 PBC患者外周血中NK细胞下降.NK细胞以CD56+NK亚群为主且高表达其活化受体NKG2D,同时外周血CD14+MICA+单核细胞异常增生.提示NK细胞可能受单核细胞活化并通过发挥免疫调节作用参与PBC发病.
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基于上海市住院慢性肝病患者胆汁淤积患病率的调查研究
目的 通过对上海市首次入院的慢性肝病患者的调查,了解慢性肝病发生胆汁淤积的流行病学特征,为预防和治疗提供科学依据.方法 纳入上海市2005年4月至2014年9月首次住院的5 146例慢性肝病的患者,回顾性研究患者的临床资料.以碱性磷酸酶(ALP)水平高于1.5倍正常值上限(ULN),且γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平高于3倍ULN为胆汁淤积的诊断标准,对胆汁淤积患者在不同年龄、性别、病因或肝病类型中的发生率进行对比分析,并对男女胆汁淤积患者的一般信息及生物化学指标进行比较.据资料不同分别采用t检验或x2检验进行统计学分析.结果 共入组5 146例,剔除486例,因此总计纳入4660例进行研究,胆汁淤积的总发生率为10.26％ (478/4660),男性慢性肝病患者胆汁淤积的发生率随年龄的增加有上升趋势.在不同的慢性肝病中,胆汁淤积的发生率较高为原发性硬化性胆管炎(75.00％)和原发性胆汁性胆管炎(42.86％),其他的依次为肝肿瘤(35.97％)、自身免疫性肝炎(30.77％)、药物性肝病(28.31％)、酒精性肝炎(16.46％)、隐源性肝硬化(13.98％)、血吸虫性肝硬化(12.99％)、酒精性肝硬化(7.53％)、混合性肝硬化(7.32％)、病毒性肝硬化(5.94％)和非酒精性脂肪性肝病(2.70％).这些患者中胆汁淤积的发生率无性别差异,在男女性胆汁淤积的患者中,GGT、总胆红素的均值比较,差异有统计学意义. 结论 住院慢性肝病患者中胆汁淤积的总发生率为10.26％,总体随年龄增加呈上升趋势,原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性胆管炎是发生率高的疾病,各种慢性肝病胆汁淤积的发生率无明显性别差异.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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