解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位: 人民军医出版社
- 影响因子: 1.64
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0577-7402
- 国内刊号: 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠易激综合征患者直肠肛管测压的研究
研究肠易激综合征(IBS)患者直肠肛管压力的变化。应用美国Sandhill公司提供的BIOLAB消化道压力检测仪及固态压力传感器导管,对43例明确诊断为IBS患者及20名正常人进行直肠肛管压力检测,观察各参数的改变。结果IBS患者腹泻组的FSV、DSV、DUSV、MTV均较正常对照组低,其中DSV、DUSV和MTV与对照组比较有显著性差异(P<0.01),便秘组的FSV、DSV、DUSV及MTV均较对照组高,其中FSV、DSV和DUSV和对照组比较有显著性差异(P<0.01);IBS患者腹泻组的RRP、ARP及MSQP较对照组高,ARPD较对照组低;便秘组的RRP、ARP及ARPD均较对照组高,MSQP较对照组低;ISB患者腹泻组、便秘组的ARIR量均高于对照组且有显著性差异(P<0.01);IBS患者腹泻组的顺应性降低而便秘组的顺应性增高(P<0.01)。提示IBS患者的排便功能有不同程度的异常。
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乳腺癌血管生成与预后的相关性
随访92例原发性乳腺癌术后病例。在石蜡包埋肿瘤组织中,以免疫组化方法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD),并对二者进行相对定量观察。结果无瘤生存(RFS)时间单变量分析显示,在淋巴结阴性组中,高MVD组比低MVD组的RFS时间降低,差异有显著性意义(P<0.05)。RFS多变量分析表明,在淋巴结阴性组和全部病例组中,MVD是一个独立的预后因素(P<0.05~0.01)。此外,VEGF表达程度与MVD之间有显著的正相关关系(P<0.01)。结果显示, VEGF在原发性乳腺癌血管生成中起着关键作用;VEGF和MVD与乳腺癌的生物学行为关系密切,MVD对肿瘤的复发和转移能提供有价值的预测信息。
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低蛋白饮食对老年糖尿病肾病肾功能的保护作用
观察低蛋白饮食对老年非胰岛素依赖性糖尿病肾病伴有轻度肾功能不全患者肾小球滤过率(GFR)的影响。对24 例患者随机分组观察8周,前4周为第一期,低蛋白饮食I组(LPD I组n=8),蛋白质摄入量0.6g *kg-1*24h-1;低蛋白饮食Ⅱ组(LPD Ⅱ组n=8)蛋白质摄入量0.8g*kg-1*24h-1;正常蛋白质饮食组(NPD组n=8)蛋白质摄入量如常。自第5周~8周为第二期,所有患者均恢复正常饮食。在饮食治疗前、治疗后4周及8周分别检测饮食蛋白的摄入量,血清肌酐(SCr)、肌酐清除率(CCr),12h尿白蛋白排泄率及动脉血压。结果显示第一期,LPD I组及LPDⅡ组SCr、CCr及12h尿白蛋白排泄率均较基础值有明显下降(P<0.05);LPD I组CCr下降较LPD Ⅱ组显著(P<0.05);NPD组各项指标无明显改变;3组血压、血浆白蛋白及体重指数均无显著改变。第二期,LPD I组和LPD Ⅱ组两组CCr及尿白蛋白排泄率均恢复至基础水平。表明老年非胰岛素依赖性糖尿病肾病伴有轻度肾功能不全患者,低蛋白饮食4周可出现可逆性GFR及尿白蛋白排泄率下降,而血压无明显变化,提示SCr、CCr及尿白蛋白排泄率与减低食入蛋白量有明确相关性。
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低温保存血小板临床应用效应研究
对1560例输注低温保存血小板的临床患者进行了研究。其中急性白血病536例;再生障碍性贫血285例;化疗和放疗及其他原因所致的血小板减少253例;围手术期患者438例;DIC、肝硬化食管静脉曲张破裂出血48例。输注的低温保存血小板保存时间为1周~8个月居多,保存时间长13个月。输注的血小板基本上未经洗涤。结果显示,输注低温保存的血小板具有升高血小板作用和显著的止血效果,且无明显副作用。低温保存血小板在临床应用中,从数量保证、供给形式和及时有效等方面都是其他方法获得的血小板所不能比拟的。
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立体定向放射治疗肺癌的临床探讨
30例肺癌患者,鳞癌26例,腺癌4例;立体照射单次剂量5~10Gy,隔日一次,共4~8次,5~6个弧形或非共面适形固定野照射,总量26~42Gy。放疗后2~3个月复查CT,CR8例、PR18例、NR4例,总有效率为86.7%,中位生存期12个月,1年局控率86.7%。Kaplan-Meier生存率计算,1年和两年生存率分别为84.6%和61.2%。结果提示,立体定向放射治疗肺癌可起到良好的姑息或根治性治疗作用。配合常规外照射,在不增加近期放疗反应和并发症的同时,可增加靶区剂量,缩短疗程,提高肿瘤控制率和近期疗效。
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人血红蛋白α、β基因以可溶形式在大肠杆菌中的表达
将人血红蛋白α、β珠蛋白基因分别克隆进pET-21b原核表达载体中,宿主菌经IPTG化学诱导,在1.6×105处有特异的蛋白带表达。表达产物以可溶形式存在,α珠蛋白的表达量达总菌体蛋白的5%,β珠蛋白的表达量达15%,并经Western-Blotting杂交证实。
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外固定器一期骨延长治疗火器伤骨折骨缺损的局部微循环变化
观察外固定器一期骨延长治疗火器伤骨折骨缺损的局部微循环变化。16只杂种犬,随机分2组。建立高速火器伤骨折骨缺损动物模型后,分别采用“外固定器一期骨延长”和传统的“早期石膏固定”两种方法治疗,在不同时间点对两组动物伤肢局部进行微循环测量。结果显示:(1)与普通开放性骨折不同,火器伤骨折局部血流量在3天内持续下降,以后逐渐回升,至伤后6周恢复至接近正常的水平;(2)外固定器骨延长组和石膏组相比,骨折局部血流量恢复无明显差异。提示外固定器一期骨延长治疗火器伤骨折骨缺损对骨折局部血流量的恢复无不良影响。
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鼠伤寒沙门菌stn基因突变株的构建与毒力检测
作者构建了鼠伤寒沙门菌肠毒素(stn)基因插入失活型与缺失型突变的重组自杀载体质粒,通过重组自杀质粒中的突变stn基因与鼠伤寒沙门菌株2000染色体上野生型stn基因发生同源交换,筛选获得stn基因突变的同源突变菌株。在小鼠体内检测菌株stn基因产物生物活性的结果表明,突变菌株诱发小鼠肠液分泌的能力较野生菌株明显减弱,而小鼠口服突变菌株的半致死剂量较野生株明显增高,提示stn基因是鼠伤寒沙门菌致病机制中一个较为重要的毒力因子。
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口腔鳞癌组织中人乳头瘤病毒 DNA的原位杂交研究
应用地高辛标记的HPV6/11和HPV16/18核酸探针分别在50例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织上进行原位杂交,以检测OSCC组织中HPV DNA的特征。结果表明,HPV16/18 DNA阳性16例(32%),HPV16/18 DNA阳性信号散在分布于OSCC的癌细胞核中;而检测HPV6/11 DNA均为阴性。结果提示,原位杂交方法可用来检测OSCC组织中HPV DNA的存在并能准确组织定位;进一步支持高危型HPV16/18感染与OSCC的发生有关。
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细胞凋亡阻断药物对脊髓损伤后神经细胞凋亡的保护作用观察
为观察放线菌酮、甲基强的松龙和神经节苷脂对损伤脊髓神经组织中凋亡细胞的保护作用,将60只SD大鼠致以重度脊髓损伤,并随机分为对照组、放线菌酮组、甲基强的松龙组和神经节苷脂组(n=15)。给药后分别观察体重、局部血流量、凋亡细胞原位标记等指标,并进行神经功能评价和定量组织学分析。结果显示,药物对局部血流量无明显作用;治疗组神经功能评分、残余神经组织面积明显高于对照组,而TUNEL阳性细胞数量明显低于对照组,说明3种药物均对损伤脊髓组织有明显保护作用,可能是通过对神经细胞凋亡的阻断来发挥作用的。
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不同HBV感染者病毒前C区信号酶裂解位点变异的检测
运用错配聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法,检测乙型肝炎病毒(HBV)基因前C区信号酶裂解位点(T1862)变异在重型乙型肝炎、乙型肝炎无症状携带者(AsC) 、乙型肝炎病毒感染后肝硬化(LC)及慢性肝炎(CH)病人中的发生率,以探讨T1862变异在各组肝病中的临床意义。 T1862变异在4组病人中的发生率分别为:重型乙型肝炎 17.3%(9/52),AsC无一例变异,LC 2.7%(1/37),CH 2.3%(1/44)。重型乙型肝炎病人T1862变异率与AsC、LC和CH比较,差异有显著性意义(P<0.01),而AsC与LC 、CH比较,T1862变异差异无显著意义(P>0.05)。提示T1862变异与乙型肝炎病毒引起的急性重症肝炎或慢性肝炎急性加重有关。
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自制流动转染体系提高逆转录病毒介导的基因导入效率的研究
逆转录病毒是常用的基因治疗载体,但对人类细胞的基因导入率较低。本研究建立了一个流动转染体系,利用电动流速调节装置控制带有重组逆转录病毒的培养液,以一定速度缓慢流过生物半透膜,迫使病毒与在膜上生长的K562细胞充分接触,从而提高基因导入效率。经半固体培养NeoR基因/G418抗性集落法测定,无须筛选,单次基因导入率达80%,与常规静止转染法相比,差异十分显著(P<0.01)。该装置简便、高效,可广泛地应用于基因治疗的基础和临床。
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抑制生物蝶呤合成对大鼠烫伤后金葡菌感染所致肺损伤的影响
为探讨生物蝶呤(BH4)在金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)脓毒症所致急性肺损伤中的作用及BH4合成抑制剂的防护效应,将56只动物随机分为正常对照组、烫伤对照组、烫伤后金葡菌感染组和2,4-二胺-6-羟基嘧啶(DAHP)拮抗组。分别检测肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达,以及BH4和一氧化氮(NO)等介质的含量。结果显示,早期给予生物蝶呤合成限速酶抑制剂(DAHP不仅可显著抑制组织GTP-CHI基因表达和BH4的产生,iNOS基因表达和NO生成亦明显受抑(P<0.05)。同时,注射DAHP可在一定程度上减少肺组织肿瘤坏死因子-α的产生(P<0.05),肺组织髓过氧化物酶活性也有所下降。本结果表明,严重烫伤后金葡菌感染所致BH4大量产生可能是介导急性肺损伤的重要原因之一,感染早期及时抑制BH4的合成可能有助于金葡菌脓毒症的防治。
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环孢菌素A致大鼠肾小管间质细胞凋亡及Losartan、Enalapril的保护作用
以低盐饮食(钠含量0.05%)饲养大鼠7天后随机分成①对照组,②CsA 处理组,③CsA+盐酸维拉帕米处理组,④CsA+Losartan处理组,⑤CsA+Enalapril处理组。CsA皮下注射剂量为15mg/(kg*d),连续4周。用TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组化方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、Fas抗原表达。结果发现CsA处理后大鼠肾小管间质凋亡细胞较对照组明显增加,增殖细胞也有代偿性增加,肾小管上皮细胞Fas抗原表达增多。与CsA处理组相比,Losartan、Enalapril处理组肾小管间质细胞凋亡和Fas抗原表达明显减少。结果提示CsA可促进肾小管间质细胞凋亡,导致肾小管间质纤维化,Fas可能是介导肾小管细胞凋亡的重要介质。Losartan、Enalapril对CsA所致的肾小管间质细胞凋亡有保护作用。
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信号转导机制在大鼠脑损伤后血脑屏障损害中的作用
为探讨信号转导系统在脑损伤后血脑屏障损害中的作用,取雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、假手术组、脑损伤组、毛喉素组和H7组,用荧光显微镜定性观察、分光光度计定量检测伊文蓝渗出。结果显示,脑损伤后伊文蓝明显渗出,毛喉素组和H7组渗出明显减少,提示毛喉素和H7能阻止血脑屏障开放,可望为血脑屏障保护提供新的治疗途径。
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肝癌细胞粘弹性的实验研究
作者用微管吸吮技术测定了肝癌细胞的粘弹性, 并进一步研究了秋水仙素和细胞松驰素D对其影响。结果表明,肝癌细胞弹性系数较肝细胞高,秋水仙素作用后使肝癌细胞与肝细胞的粘弹性以不同的效应方式和强度发生变化,细胞松驰素D则使两种细胞粘弹性均呈现相似的下降趋势。上述结果反映了癌细胞在骨架结构和机能上的变化,这种变化可能对癌细胞浸润和转移有影响。
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非小细胞肺癌MAGE-3基因的表达
为探讨以MAGE-3基因编码的肿瘤抗原作为靶点对非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行免疫治疗的可能性,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测3种人肺癌细胞系和56例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE-3 mRNA的表达。结果显示,3种人肺癌细胞系均表达MAGE-3 mRNA;56例NSCLC标本中,30例表达MAGE-3 mRNA,其中鳞状细胞癌的表达率明显高于腺癌的表达率(P<0.01),而相邻正常肺组织均不表达MAGE-3 mRNA。MAGE-3 mRNA在NSCLC中呈高比例表达,提示该基因编码的肿瘤抗原可以作为对NSCLC患者进行免疫治疗的攻击靶点。
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幽门螺杆菌疫苗口服免疫小鼠后胃肠免疫应答研究
为探讨Hp全菌抗原和粘膜佐剂LT口服免疫BALB/c小鼠后的胃肠免疫反应,采用ELISPOT 和ELISA法检测免疫小鼠胃粘膜、派伊尔小结抗原特异性抗体形成细胞(AFC)和小肠粘液sIgA。结果显示,免疫小鼠胃粘膜、派伊尔小结抗原特异性抗体形成细胞数量明显增加,抗原+佐剂组AFC数量高于单纯抗原免疫组和对照组,尤以sIgA-AFC为甚;小肠粘液特异sIgA两免疫组均明显高于对照组。本研究结果表明,口服免疫可有效诱导胃肠道粘膜免疫,局部sIgA可能在抗Hp感染中具有重要作用。
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维甲酸对 HeLa 细胞间隙连接蛋白 43信号转导途径的调控作用
应用特异性钙指示剂 Fluo-3 AM 在激光扫描共聚焦显微镜下动态观察维甲酸作用后细胞胞质内信号转导分子游离钙的分布及强度变化,以FCM、Western blot法检测 Cx43 蛋白表达及蛋白酪氨酸磷酸化状态的改变。结果发现维甲酸作用后HeLa 细胞内游离钙浓度明显增加, i 由静息状态下的 35.73 nmol/L上升至 58.16 nmol/L;Cx43蛋白阳性细胞计数率由1.9 %上升至 26.3 %;HeLa 细胞出现Cx43 蛋白酪氨酸磷酸化。提示 HeLa 细胞Cx43 信号转导途径是在外源信号刺激下,在胞质内 i 的参与下,Cx43 蛋白表达上调,并在酪氨酸位点出现明显的磷酸化。维甲酸通过对与生长抑制相关的 Cx 基因信号转导途径的调节,实现对肿瘤生长的抑制作用。
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基因水平HLA-DR相容对移植肾急性排斥和存活率的影响
回顾性分析基因水平 HLA-DR相容对移植肾急性排斥和存活率的影响。318例接受环孢菌素A治疗的首次尸肾移植,DR分型采用 PCR-SSP方法。分析DR相容对早期肾功能、急性排斥与激素治疗和1年存活率的影响。结果显示 HLA-DR基因分型均获成功,耗时4h。318例受者中达到0MM者占11.6%、1MM占51.9%、2MM占36.5%,总体排斥率49.1%,1年人/肾存活率94.3%、90.3%。DR相容者,早期肾功能、急性排斥与激素治疗、移植肾存活均明显优于配型差的受者,具有统计学差异。提示基因水平 HLA-DR相容对尸肾移植急性排斥和存活率具有重要影响。
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回盲肠综合征误诊为阑尾炎5例
1 临床资料 5例均为正在治疗中的未缓解的白血病患者。男性4例,女性1例;年龄18~41岁,平均年龄31岁。急性淋巴细胞性白血病2例,急性非淋巴细胞性白血病3例,5例均在化疗中。主要症状:发热及转移性右下腹痛3例,黑色稀便4例,恶心、呕吐1例,消瘦、乏力2例。主要体征:右下腹压痛及反跳痛5例,体温38.8~40.0℃,肠鸣音弱3例,腰大肌试验阳性2例。实验室检查:Hb (35~70)g/L,WBC (0.3~0.7)×109/L,Plt (16~86)×109/L。病变部位:仅在回盲部2例,回盲部并累及升结肠3例。临床诊断:5例均诊断为急性化脓性阑尾炎,病理诊断:回盲肠出血性坏死及大量白细胞浸润2例,回盲肠及升结肠出血性坏死及大量白细胞浸润3例。手术方式:均为表氏切口加向上延长切口。回盲部切除2例,右半结肠切除3例。术中见血性腹水500ml以上者3例,500ml以下者2例。
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心脏移植的体外循环(附1例报告)
1 资料与方法 受者,女,43岁,身高153cm,体重45kg,诊断为扩张型心肌病(终末期)。供者男,24岁,为外伤后脑死亡者,体重55kg,身高163cm。供、受者淋巴细胞毒试验(PRA)<1%,HLA基因配型有6个位点相合(半相合)。供心切取后经主动脉根部灌注4℃Stanford大学晶体心脏保存液,灌注压低于110mmHg,灌注量1800ml,放于含冰屑的保存液中,修整。于2000年4月5日在体外循环下行同种异体原位心脏移植术(标准法)[1]。使用Stockert Ⅲ型人工心肺机和大号Medtronic膜式氧合器,乳酸林格氏液1500ml预充。采用中度低温(鼻咽温降至25.7℃),稀释冷血心脏停搏液顺行灌注。升主动脉开放前予甲基强的松龙500mg加入机器。心脏恢复供血后出现室颤,20W/s电击2次后复跳。循环血压稳定,生化检查正常后,平稳脱离体外循环。
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带蒂胸锁乳突肌皮瓣修复食管气管瘘一例报告
1 临床资料患者女性,47岁,因声音嘶哑1年,进食时呛咳1月入院。入院前1年在当地医院发现气管内新生物,在气管镜下行新生物摘除,病理类型为类癌,术后行放射性治疗。入院前2月,又在当地医院行电化疗,治疗后2月出现进食时呛咳。入院后气管镜及上消化道内镜检查在气管距声门4cm处见一直径1.5cm的瘘口,距门齿22cm食管前壁可见一直径0.2cm瘘口。入院时患者已长时间靠鼻饲营养,全身消瘦,不能正常工作。手术采用全身麻醉,取颈部正中纵切口,带蒂胸锁乳突肌皮瓣翻转修复气管组织缺损。术中发现气管、食管瘘位于颈部主气管左侧,局部粘连成瘘道,食管瘘口直径0.3cm,气管瘘口约1.5cm。
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长期甘油保存角膜的光镜和电镜观察及临床应用
1 角膜材料及保存人尸角膜7只,供体年龄18~34岁。于供体猝死后1h内无菌操作摘除眼球,湿房保存送回眼科。保存前,用含有庆大霉素的生理盐水(1000U/ml)冲洗眼球1次,再用生理盐水冲洗2次。然后无菌制作角膜片,将角膜片置入95%的灭菌甘油5ml瓶内脱水24h,然后转移至另一瓶同样的甘油中,胶纸封口,4℃冰箱保存。
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特发性肉芽肿性乳腺炎
特发性肉芽肿性乳腺炎是一种少见的慢性乳腺炎性病变。该病病因不清,临床表现酷似乳腺癌。目前治疗方法杂乱,治疗效果不佳,单纯切除病变易复发,扩大切除效果较好。
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肿瘤耐药相关鞘糖脂CMH对人树突状细胞B7表达的影响
为了探讨肿瘤耐药相关鞘糖脂CMH在耐药肿瘤细胞免疫逃避中的作用,用柱层析的方法分离纯化了KBv200细胞的耐药相关中性鞘糖脂CMH,采用流式细胞仪技术检测CMH作用前后人树突状细胞(DC)B7抗原的表达。结果显示,CMH明显地抑制DC B7抗原的表达,说明肿瘤耐药相关鞘糖脂可能是通过对DC的影响而抑制机体的免疫反应。
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一种新的中性鞘糖脂显色方法
为了寻找一种新的简单的中性鞘糖脂显色法,作者按改良的Hakomori法纯化组织中性鞘糖脂,分别应用传统的二苯胺喷雾法和碘显色法进行显色并比较了两种方法的敏感性。结果显示,传统的二苯胺喷雾法显色中性鞘糖脂呈蓝色,碘显色法显色呈棕黄色,两种方法各组分位置相同,但后者较前者敏感、快速、简便。说明碘显色法作为一种新的中性鞘糖脂显色法,具有简单、经济、快速、敏感、无毒的优点,且可重复显色。
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CMH为KBv200耐药相关中性鞘糖脂
为了研究耐药细胞株KBv200中性鞘糖脂表达的规律,采用改良的Hakomori法提取、纯化了KB及其耐药细胞株KBv200的中性鞘糖脂,行高效薄层层析,分析其含量的异同;并以糖脂合成抑制剂PPMP抑制KBv200中性鞘糖脂的合成,观察了其对KBv200耐药性的逆转作用。结果发现,KBv200的CMH和CDH表达较KB强,尤以CMH为著,PPMP能抑制KBv200细胞CMH的合成,并能逆转KBv200对长春新碱(VCR)的耐药性。说明CMH为KBv200耐药相关中性鞘糖脂,抑制耐药细胞CMH的合成可能是逆转肿瘤多药耐药的一种新方法。
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脑胶质瘤抑制因子Glob-N分子结构的初步鉴定
为分析脑胶质瘤抑制因子N-红细胞糖苷脂(Glob-N)的分子结构,运用核磁共振仪及质谱仪分析了人O型血红细胞膜、牛脑及人脑Glob-N的结构。结果显示,红细胞Glob-N为四糖基神经酰胺,牛脑与人脑Glob-N均为三糖基神经酰胺,3种Glob-N中神经酰胺所含的碳原子数目不同,分别为27、33和26个。说明Glob-N为一类中性鞘糖脂,其结构与组织来源相关。
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卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药逆转对中性鞘糖脂表达的调控作用
为探讨逆转卵巢癌细胞株的多药耐药性(MDR)对细胞表面中性鞘糖脂(N-GSLs)表达的调控作用,以三苯氧胺(TAM)和维拉帕米(VRP)为逆转剂,用MTT法分析了TAM、VRP的逆转效应,采用改良的Hakamori方法提取、纯化了耐药亚株COC1/DDP MDR逆转前后及亲本株COC1细胞的N-GSLs,高效薄层层析(HPTLC)分析了N-GSLs的表达。结果显示,COC1/DDP 和COC1的N-GSLs表达有显著差异,COC1/DDP的CMH表达较COC1强;经TAM、VRP作用后,COC1/DDP的耐药性发生逆转,CMH表达降低。说明卵巢癌的多药耐药性与中性鞘糖脂CMH相关,CMH可能为卵巢癌MDR相关鞘糖脂抗原。
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PPMP调控KBv200细胞株mdr1基因表达逆转其多药耐药
为研究糖脂合成酶抑制剂苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(DL-threo-1-phenyl-2-palmitoylamino-3-morpholino-1-propanol*HCl,PPMP)对人恶性肿瘤多药耐药细胞株KBv200多药耐药mdr1基因的mRNA表达的调控,以及PPMP对细胞株KBv200的多药耐药性的逆转作用,作者应用体外细胞培养技术对细胞株KBv200进行PPMP处理,用RT-PCR技术分析PPMP处理前后细胞mdr1的mRNA表达,以流式细胞仪检测PPMP处理前后KBv200及其敏感株KB细胞内罗丹明-123的药物浓度变化。结果显示5μmol/L、15μmol/L PPMP可部分抑制KBv200细胞mdr1 mRNA表达,25μmol/L PPMP可完全抑制KBv200细胞mdr1 mRNA表达;PPMP可增加KBv200细胞内罗丹明荧光强度,随着PPMP浓度的增加,耐药细胞内的罗丹明荧光强度逐渐增大。提示PPMP对细胞株KBv200的多药耐药基因mdr1有抑制作用,并可以逆转KBv200的多药耐药性,逆转作用与PPMP浓度呈正相关。
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肿瘤相关中性鞘糖脂的实验研究
为了探讨中性鞘糖脂与肿瘤发生、抗原调控、免疫逃避的关系,实验系统研究了中性鞘糖脂在胚胎及肿瘤组织中的表达规律及临床意义,分析了正常及异常表达的鞘糖脂对肿瘤细胞生长调控、免疫逃避和多药耐药的影响。发现了肿瘤胚胎相关抗原CDH、肿瘤耐药相关中性鞘糖脂CMH和肿瘤抑制因子Globoside;揭示了抑制糖脂合成及去N-糖基化在逆转肿瘤耐药和肿瘤治疗中的重要意义。
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伤寒脂多糖被动血凝试验检测118例早型副伤寒的诊断意义
1 临床资料男性75例,女性43例。年龄4~52岁,平均26.3岁。自发病至入院时间3~7天,平均4.1天。病人均发热,以驰张热为主。相对缓脉占41.5%,无欲貌31.4%,肝脾肿大分别占11.3%和17%,未见伤寒玫瑰疹。全部病人以临床表现和血培养阳性为确诊依据。
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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