解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿酸代谢与腹型肥胖及代谢综合征的相关性研究
目的 探讨心血管疾病的高危患者尿酸(UA)水平的变化与腹型肥胖及代谢综合征(MS)的相关关系.方法 选取2002年1月-2006年12月第三军医大学大坪医院住院的1 553例UA正常的心血管疾病高危患者,其中男性782例,女性771例,年龄56.20±12.85(20～80)岁.所有患者均测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围(WC),并检测空腹血糖(FPG)、血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(T℃)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及UA水平.部分患者在空腹状态下行腹部CT扫描,测量腹内脂肪面积(VA)和皮下脂肪面积(SA).根据检测结果分析UA水平与腹型肥胖及MS的相关关系.结果 MS检出率为51. 38%(798/1 553),MS组与非MS组UA水平无显著差异(P>0.05).腹型肥胖检出率为50.23%(780/1 553),肥胖组UA水平明显高于非肥胖组(P<0.01).随着WC的增加,UA水平随之升高(P<0.01).随着UA水平增加,MS及腹型肥胖检出率增加,肥胖的相关参数中腹内脂肪面积(VA)值也随之增加(P<0.01).Logistic回归分析显示,UA是MS和腹型肥胖的独立危险因素.结论 心血管疾病的高危患者中,腹型肥胖者的UA水平高于非肥胖者.UA是心血管疾病的高危患者合并MS及腹型肥胖的独立危险因素,随着UA水平的升高,其发生MS及腹型肥胖的风险均显著增加.
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丝裂霉素C在创伤性泪道阻塞泪囊鼻腔吻合术中的应用
目的 在创伤性泪道阻塞再造术中应用丝裂霉素C,观察其治疗效果.方法 将41例创伤性泪道阻塞患者分为治疗组和对照组.治疗组21例,男14例,女7例,平均年龄32岁,在泪囊鼻腔吻合术中局部应用0.4mg/ml丝裂霉素C.对照组20例,男12例,女8例,平均年龄35岁,常规行泪囊鼻腔吻合术.术后行泪道冲洗,观察两组患者术后泪道通畅程度,并进行比较.结果 41例创伤性泪道阻塞患者均行泪囊鼻腔吻合术,治疗组21眼,治愈眼数21眼,治愈率100%,对照组20眼,治愈眼数17眼,治愈率85%,组间比较有显著性差异(P<0.05).治疗组远期(24个月)治愈率明显高于对照组.治疗组远期骨孔面积缩小程度较对照组小.对照组无效3例,局部可见吻合口瘢痕闭塞2例,肉芽组织阻塞1例.结论 在创伤性泪道阻塞泪囊鼻腔吻合术中局部应用丝裂霉素C,能明显抑制纤维组织增生,瘢痕和肉芽组织形成,可有效提高手术成功率,且无鼻黏膜坏死、萎缩、感染及皮肤愈合不良等并发症发生,可作为一种简便、安全有效的辅助治疗手段.
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三尖瓣下移畸形二次手术治疗(附17例报告)
目的 总结三尖瓣下移畸形再次手术的治疗经验.方法 回顾性分析17例三尖瓣下移畸形二次手术患者的临床资料,其中男6例,女11例,年龄3～54岁,平均23岁,所有患者均有劳累后气促、心悸等症状,其中活动后口唇青紫2例.第一次手术行三尖瓣悬吊并房化心室横向折叠14例,三尖瓣环缩同时修补房间隔缺损2例,三尖瓣机械瓣置换1例.再次手术时间距第一次手术时间1～20年,平均8年,术前心功能Ⅱ级6例,Ⅲ级11例.再次手术行解剖矫治8例,三尖瓣机械瓣替换7例,三尖瓣成形2例(其中交界环缩1例,人工腱索+三尖瓣环环缩1例),所有手术均在体外循环直视下进行,体外循环时间70～287(89.35±11.1)min,主动脉阻断时间24～111(64±8.6)min.术前及术后常规行食管超声检查.结果 无住院死亡病例.术后随访1～3年,在解剖矫治及三尖瓣环环缩成形的10例患者中,三尖瓣无反流9例,轻度反流1例.所有患者心功能Ⅰ～Ⅱ级.结论 三尖瓣下移畸形需再次手术的患者,部分仍可施行三尖瓣成形术,如果三尖瓣病变严重,无法行解剖矫治,应选择三尖瓣替换手术.
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超声引导注射凝血酶法与超声引导按压修复法治疗上肢假性动脉瘤的比较(附14例报告)
目的 评价和比较超声及预注射生理盐水引导下注射凝血酶法(UGTI)和超声引导按压修复法(UGCR)治疗上肢动脉假性动脉瘤(PSA)的疗效和安全性.方法 回顾性分析14例经桡动脉介入治疗术后上肢动脉PSA的临床特征,以及序贯接受UGCR和UGTI法治疗的情况.UGCR法:首先用彩色多普勒确定PSA,超声定位PSA与上肢动脉之间通道后徒手压迫30min,再采用绷带行局部持续压迫直至PSA瘤腔中血栓形成;UGTI法:UGCR法失败后,超声引导21-22G穿刺针预吸生理盐水后进针,确定穿刺针尖在PSA腔的位置,在超声彩色模式监视下推注生理盐水1～2ml以进一步确定针头位置,随后将凝血酶注入PSA腔.所有患者均于术后24h、14～30d行超声波复查.结果 14例首次接受UGCR法治疗者中5例成功(首次成功率35.7%);剩余9例中接受重复压迫后4例成功(总成功率64.3%).UGCR治疗失败的5例改行UGTI,其中4例首次接受UGTI治疗即获成功(成功率80%);1例经重复UGTI治疗成功(总成功率为100%).5例患者随访14～30d均未见明显并发症,无复发.结论 UGCR及UGTI法治疗上肢PSA安全有效.超声及预注射生理盐水引导下注射凝血酶法操作简单、即刻成功率高,且能避免远端动脉栓塞,是治疗上肢PSA的首选方法.
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创伤脓毒症患者免疫状态监测及乌司他丁联合胸腺肽α1行免疫调理的临床研究
目的 分析创伤脓毒症患者的免疫状态及乌司他丁联合胸腺肽α1行免疫调理的有效性.方法 选取2005年10月-2007年10月广州军区广州总医院ICU创伤脓毒症患者48例,随机分为治疗组和对照组,各24例.对照组采用经典SSC治疗,治疗组在上述治疗基础上,加用乌司他丁和胸腺肽α1联合免疫调理治疗.所有患者于实验第1、5、7及28天(或死亡)采用流式细胞术检测外周血CD14+单核细胞HLA-DR表达率,以检测机体的特异性免疫状态.于第1和28天(或死亡时)用ELISA方法检测血清中IL-6/IL-10含量,以评估患者的非特异性免疫状态.并于实验第1、5、7及28天(或死亡时)相同时间点观察APACHEⅡ评分的变化.结果 治疗组第7、28天的CD14+单核细胞HLA-DR表达率与对照组相比明显升高(P<0.05).治疗组第28天的IL-6、IL-10含量与治疗第1天比较显著下降(P<0.05).两组APACHEⅡ评分治疗前无差异,第5、7、28天时治疗组明显低于对照组(P<0.05).两组28天死亡率无差异(P>0.05).结论 部分创伤脓毒症患者存在原发性特异性免疫抑制.所有创伤脓毒症患者早期出现非特异性免疫亢进,后期则表现为免疫抑制.乌司他丁联合胸腺肽α1行免疫调理可促进促炎介质/抗炎介质的免疫紊乱状态趋向平衡.
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介入性肺脏病学技术在中心气道狭窄治疗中的作用及安全性分析:附389例报告
目的 探讨介入性肺脏病学技术在中心气道狭窄治疗中的作用及安全性评价.方法 对389例确诊为中心气道狭窄的患者,根据病因和病情轻重不同,在积极治疗原发病的同时,经支气管镜引导进行电刀、激光、氩离子凝固术、冷冻、高压球囊扩张、支架置人、局部注射药物和灌洗清理术.根据狭窄再通和气促评分情况评价疗效.结果 所有患者中,电刀治疗154例,激光治疗18例,冷冻治疗76例,APC治疗69例,高压球囊扩张35例,支架置人21例,局部多点注射药物16例.患者经支气管镜介入治疗1个月后评价疗效.完全有效152例(39.1%),部分有效138例(35.5%),轻度有效67例(17.2%),总有效率为91.8%;无效32例(8.2%),其中死亡17例(4.4%).389例患者术后气促评分(0.7±0.4)较术前(1.8±0.5)明显降低(F<0.05).结论 对于中央气道狭窄的患者及时选择正确的介入治疗方法,有利于迅速解除气道梗阻,改善呼吸功能.介入性肺脏病学技术较为安全、有效、简便,易被患者接受,值得临床推广应用.
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骨上皮样血管内皮瘤病例报告并文献复习
目的 探讨骨上皮样血管内皮瘤(EHE)的临床病理特征、治疗以及预后.方法 报道1例EHE患者的症状、体征、病理特点、免疫组化结果、影像学特征及随访结果,并通过复习相关文献,总结EHE的鉴别诊断要点和治疗方法.结果 本研究中EHE病例的症状为局部疼痛,查体发现局部压痛,活动可不受限.典型病理学特征为不同阶段的小血管腔内衬上皮样内皮细胞增生,钉突样凸向腔内,呈墓碑样或灯笼样.免疫组化显示血管源性标记物CD31、CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、上皮细胞标记物CK呈阳性表达,肿瘤增殖标记物Ki-67呈低表达.影像学检查可见溶骨性骨破坏.诊断时EHE需要与上皮样血管瘤、上皮样血管肉瘤、动脉瘤样骨囊肿和转移性癌相鉴别.治疗一般先行局部肿瘤广泛切除,手术后予以放射治疗和化学治疗.本例患者在后一次放疗结束后,右髋部疼痛完全缓解,出院后定期复查,至今未发现疾病进展.结论 原发于骨的EHE是一种少见的低度恶性血管源性肿瘤,应根据病情采取包括肿瘤切除、辅助放疗及化学治疗在内的综合治疗.
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胸膜肺结节病2例病例报告及文献复习
目的 介绍胸膜肺结节病(PPS)的概念,临床、影像学特征,诊断,鉴别诊断以及诊疗进展.方法 报告2例PPS的临床表现、诊疗经过及预后转归.通过文献复习,总结国内外PPS的临床特征、诊疗进展和鉴别诊断要点.结果 病例特征:青年男性,因"呼吸困难"就诊,对诊断性抗结核治疗不敏感;肺功能检查显示弥散障碍,胸部高分辨CT(HRCT)提示Ⅲ期肺结节病分别合并弥漫性胸膜增厚/胸腔积液;通过胸膜(胸腔镜)、肺或支气管活检,组织病理发现胸膜、肺或支气管非干酪样肉芽肿浸润,除外结核、真菌感染后,确诊PPS.患者对糖皮质激素治疗敏感,1例患者恢复正常,另1例在治疗过程中发生皮质类固醇相关性肺结核,全身播散,死于结核性脑膜脑炎.通过文献复习,总结归纳如下:PPS以咳嗽、胸痛、呼吸困难为主要就诊症状,体征为胸腔积液、胸膜增厚或气胸.由于临床表现缺乏特异性,PPs易误诊为结核性胸膜炎.胸部放射影像学检查尤其是HRCT可发现与胸膜病变同时存在或继发的Ⅰ-Ⅳ期肺结节病,Ⅲ或Ⅳ期为主;肺功能检查多提示弥散障碍,二者均有助于鉴别诊断.结论 PPS相对罕见,病理生理基础为肺实质、胸膜非干酪肉芽肿浸润,确诊依赖胸膜、肺、支气管活检.HRCT可灵敏准确地反映胸膜、纵隔及肺实质病变.目前推荐激素治疗,起始剂量为泼尼松0.5mg/kg,1次/d,治疗过程中应密切随访皮质类固醇相关性结核的早期征象.
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眼科手持裂隙灯在地震灾害医疗救治中的应用
目的 总结2008年5月14日-7月8日抗震救灾医疗队在都江堰地震灾区应用手持裂隙灯诊治237例眼病患者的体会.方法 应用手持裂隙灯对237例眼病患者进行检查并作出诊断.在手持裂隙灯下实施结膜异物取出25例,角膜异物取出62例.结果 经手持裂隙灯检查,发现结膜炎39例,结膜异物25例,翼状胬肉13例,角膜炎27例,角膜溃疡11例,角膜异物62例.角膜损伤24例,前房积血7例.虹膜睫状体炎16例,青光眼5例,白内障8例.25例结膜异物、62例角膜异物均在手持裂隙灯下一次性取出,未发生角膜穿孔和感染,经复查角膜愈合良好.结论 应用手持裂隙灯不仅可以对眼前节疾病做出正确诊断,还有助于对结膜、角膜异物进行及时治疗.手持裂隙灯是抗震救灾医疗队眼科医生方便实用的诊疗设备.
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汶川地震中颜面部创伤的处理原则
目的 调查分析汶川地震中涉及耳鼻咽喉颜面部外伤伤员的伤情及治疗情况,探讨更有效地处理针对地震造成的颜面部外伤的方法.方法 对在解放军第452医院住院治疗的165例汶川地震伤员进行专科检诊,重点对合并耳鼻咽喉颜面部损伤的伤员伤情进行统计分析,并根据伤情分别给予清创缝合或整形缝合、骨折复位及固定、局部及全身抗感染治疗.对其治疗后2周的效果进行随访观察.结果 165例伤员中合并颜面部损伤伤员33例(20%),包括耳部外伤10例(6.1%)、鼻部外伤8例(4.8%)、口唇撕裂伤2例(1.2%),经治疗后伤口均一期愈合,无毁容病例;鼻窦及颧骨骨折8例(4.8%)、下颌骨骨折5例(3.0%),治疗后患者恢复良好,目前仍在随访中;无咽喉部、颈部及气管食管外伤者.伤后并发感染者(非院内感染)6例(3.6%),无死亡病例.结论 专科医生应早期、恰当地处理地震所造成的颜面部外伤,除了重建功能以外,恢复患者的正常形态(容貌)同样重要.
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抑制整合素连接激酶(ILK)表达对大鼠肾小球系膜细胞细胞问隙连接蛋白43表达的影响
目的 研究抑制整合素连接激酶(ILK)表达对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)细胞问隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将大鼠肾小球系膜细胞分为RMC组(n=6)、ILK-con siRNA转染组(n=6)和ILK-siRNA转染组(n=6).合成抑制ILK基因的siRNA,待细胞长至60%融合后,ILK-siRNA转染组和ILK-con sLRNA转染组分别用脂质体转染ILK-siRNA或ILK-con siRNA,RMC组仅加入脂质体,24h后收集细胞,提取总蛋白和总RNA,用RT-PCR和Western blotting观察ILK和Cx43 mRNA和蛋白的表达.转染后继续培养24、48、72h,MTT法检测细胞活力.结果 与RMC组和ILK-con siRNA转染组比较,ILK-siRNA组ILK mR-NA和蛋白的表达均下降30%～50%(P<0.05,P<0.01),Cx43 mRNA水平增加30%～40%(P<0.05),Cx43蛋白水平增加60%～70%(P<0.01).应用ILK-siRNA转染系膜细胞后24、48、72h,细胞活力均显著高于RMC组和ILK-con siRNA转染组(P<0.05,P<0.01).结论 抑制ILK途径可上调肾小球系膜细胞Cx43的表达,增强细胞活力;Cx43的调节可能是部分通过ILK途径实现的.
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肿瘤转移相关基因1在子宫内膜癌中的表达及临床意义
目的 探讨肿瘤转移相关基因1(MTAl)蛋白表达与子宫内膜癌生物学行为之间的关系.方法 选取第二军医大学附属长征医院2005年5月-2007年5月手术切除的30例子宫内膜癌组织及20例正常宫内膜组织,分别采用实时定量PCR法检测其MTAl mRNA的表达、免疫组化SP法及蛋白免疫印迹检测MTAI蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果 子宫内膜癌组织中MTAI mRNA的表达明显高于正常子宫内膜组织,子宫内膜癌组织中MTAI蛋白的阳性表达率也明显高于正常子宫内膜(P<0.05).MTA1基因在晚期、淋巴结转移的子宫内膜癌中的表达量明显高于早期、无淋巴结转移的子宫内膜癌(P<0.05).MTA1基因的表达与肿瘤的组织学分级、肌层浸润深度无关(P>0.05).结论 MTAI蛋白的过度表达在子宫内膜癌的发生、转移过程中可能起一定的作用,这将为子宫内膜癌的治疗和预后判断提供新的线索.
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骨癌痛模型大鼠痛行为与脊髓星形胶质细胞活化的关系
目的 观察前列腺癌骨转移疼痛模型大鼠的痛行为学与腰段脊髓背角星形胶质细胞活化的关系.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只.A组(模型组):于胫骨骨髓腔内注射10μl前列腺癌细胞;B组[氟代柠檬酸(FCA)处理组]:建立模型后2周,鞘内单次注射氟代柠檬酸;C组(对照组):左侧后肢胫骨注射10/μl Hanks液.术后1、3、5、 7、 10、14、21d检测大鼠后肢足底机械性触诱发痛[测定大鼠足底缩爪阈值(PWT)]和热痛敏[测定大鼠对热刺激的反应潜伏期(HRL)],对部分动物进行灌流固定,取大鼠模型侧后肢胫骨,HE染色观察骨结构的破坏情况.并取脊髓L4-L6节段,采用免疫荧光组织化学法观察脊髓内星形胶质细胞的表达及活化情况.结果 C组大鼠术后各时间点机械性触诱发痛和热痛敏无显著差异;在术后的前7d,与C组大鼠相比,A、B组PWT的差异无统计学意义,第10d起A、B组大鼠的PWT低于C组.给予FCA后2d(术后第14天),B组PWT显著高于A组,但随着时间的延长,B组PWT有逐渐降低的趋势.大鼠后肢胫骨HE染色可见术后14d时A组胫骨骨小梁广泛破坏.免疫荧光组织化学染色结果显示,C组大鼠术后各时间点胶质细胞活化水平无显著差异,A组和B组大鼠在术后的前7d与C组大鼠相比无显著差异,此后A组大鼠的星形胶质细胞活化水平持续升高,而B组大鼠星形胶质细胞维持在较低的活化水平.结论 星形胶质细胞的活化水平与前列腺癌骨转移痛模型大鼠痛行为密切相关.
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利用微生物代谢酶转化白藜芦醇及大豆异黄酮的方法研究
目的 建立一种将白藜芦醇苷和大豆异黄酮糖苷(染料木苷)转化为白藜芦醇和大豆异黄酮(染料木黄酮)的佳且简易方法.方法 用固体培养基发酵黑曲霉Aspergillus niger S,通过硫酸铵沉淀、阴离子交换与分子筛分离纯化得到葡萄糖苷酶,使用该酶可将白藜芦醇苷和大豆异黄酮糖苷酶解转化为白藜芦醇和大豆异黄酮.改进后的HPLC色谱条件为C18柱,乙腈/水梯度洗脱,紫外检测器检测波长280nm.结果 纯化后葡萄糖苷酶分子量为165kD,此蛋白分子量大小与很多其他已报道的葡萄糖苷酶不同.用改进后的HPLC方法进行转化监测,转化过程选用的适反应温度为50℃,适pH为pH5～10.温度<40℃或>60℃,或pH<4时酶活性会有一定程度的减低或丧失.转化前色谱图上白藜芦醇苷保留时间27min,大豆异黄酮糖苷保留时间39min.酶解转化后所得产物白藜芦醇保留时间45min,大豆异黄酮保留时问64min.结论 本实验从黑曲霉中分离纯化所得葡萄糖苷酶,可同时高效水解白藜芦醇苷和大豆异黄酮糖苷为相应苷元.经改进后的HPLC方法可快捷便利并准确有效的检测白藜芦醇和大豆异黄酮及其苷元,对今后的工业生产或临床研究具有重要意义.
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拓扑异构酶Ⅱα和Ki-67表达与子宫肉瘤预后的相关性研究
目的 通过检测DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)、细胞核相关抗原-67(Ki-67)的表达水平,评价子宫肉瘤细胞增殖的生物学行为,寻找其预后相关因素.方法 回顾性分析解放军总医院因子宫肉瘤行肿瘤切除手术的患者48例.按照国际妇产科联盟(FIGO)分期标准,分为Ⅰ期22例.Ⅱ期12例,Ⅲ期8例,Ⅳ期6例.按照美国妇科肿瘤组(GOG)病理组织学分类,包括子宫平滑肌肉瘤(LMS)19例,子宫内膜间质肉瘤(ESS)21例,子宫恶性中胚叶混合瘤(MMMT)8例.应用免疫组织化学(IHC)方法检测TopoⅡα、Ki-67在子宫肉瘤中的表达水平并分析其与子宫肉瘤预后的相关性.结果 TopoⅡα和Ki-67的高增殖(LI)组(阳性表达细胞数>25%)患者的2年、5年生存率与低Ll组(阳性表达细胞数≤25%)患者比较均无明显差别,但总体生存率高LI组均明显低于低LI组(分别为P=0.002,P=0.004).ToPoⅡα和Ki-67低LI组患者的复发包块体积均大于高Ll组(P=0.005,P=0.000),且复发时间均明显长于高LI组(P=0.000,P=0.000).TopoⅡα与Ki-67表达呈明显正相关(r=0.935 5,P=0.000).COX多因素分析表明,除病理类型及分期外,TopoⅡα和Ki-67的表达与患病年龄、初潮年龄、孕产次、月经周期及经期、是否绝经均无关.结论 TopoⅡα与Ki-67均可作为细胞增殖的特异性标记物,但TopoⅡα在反映细胞精确的增殖状态方面较Ki-67可能有更好的特异性,结合病理类型及分期,可能对判断子宫肉瘤的预后具有重要指导意义.
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pcDNA3.1(-)/PSMA7真核表达质粒的构建及其在A549细胞中的表达
目的 构建pcDNA3.1(-)/PSMA7真核表达质粒并建立人肺腺癌细胞株A549的稳定表达株.方法 采用RT-PCR法从正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7中克隆得到PSMA7 cDNA全长序列,将之与pMD18-T载体连接.双酶切和测序鉴定后,再将PSMA7片段亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)上.构建好的pcDNA3.1(-)/PSMA7真核表达质粒经双酶切和测序鉴定后,经脂质体转染法转入A549细胞株中,经CA18筛选,得到阳性克隆细胞株,再用RT-PCR及Westem blotting法检测转染后PS-MA7的mRNA及蛋白表达水平.结果 pcDNA3.1(-)/PSMA7质粒经双酶切鉴定和DNA测序证实.目的 基因PSMA7的序列完全正确,真核表达质粒构建成功.RT-PCR检测显示,转染pcDNA3.1(-)/PSMA7组的PSMA7 mRNA表达水平(2.698±0.661)明显高于未转染组(1.243±0.176)和转染pcDNA3.1(-)组(1.198±0.514,P<0.05),后两者间无明显差异.Western blotting检测同样显示,转染pcDNA3.1(-)/PSMA7组的蛋白表达水平(1.978±0.661)明显高于未转染组(0.891±0.234)和转染pcDNA3.1(-)组(0.782±0.375,P<0.05),后两组间亦无明显差异.结论 成功构建了PSMA7基因的真核表达质粒,并建立了稳定表达PSMA7的A549细胞株,为后续研究奠定了基础.
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体外循环下低温对靶控输注丙泊酚血浆药物浓度的影响
目的 观察低温体外循环时丙泊酚实监测浓度与靶浓度比值(Cm/Cp)的变化,为降温时丙泊酚靶浓度的调整提供临床参考数据.方法 13例ASAⅡ-Ⅳ级、择期行双瓣置换术的患者,术中静脉靶控输注(TCI)丙泊酚,设定靶浓度为2μg/ml,于34、32、30、28℃(肛温)时采集2ml桡动脉血,采用高效液相色谱荧光法测定药物浓度,同时测定血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、AST、ALT、血肌酐(Cr)及血尿素氮(BUN).结果 所有采样点之间的Hct及Hb比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着肛温的降低,Cm/Cp逐渐升高,于28℃达到峰值.在此期间,AST、ALT、Cr及BUN随着肛温降低而逐渐降低,于28℃时达到低(P<0.05).结论 CPB后的低温通过降低肝肾的代谢率而导致丙泊酚Cm/Cp明显上升,为防止麻醉过深,应该按比例下调丙泊酚TCI时的靶浓度.
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肿瘤细胞表面抗原的单克隆抗体-免疫沉淀筛选法
目的 筛选新的肿瘤特异性抗原,为探索新的肿瘤诊断标志物和肿瘤疫苗奠定基础.方法 将人宫颈癌细胞系Hela细胞免疫BAKLB/c小鼠,制备杂交瘤,应用杂交瘤培养上清对人结肠癌细胞系Golo205、人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji等细胞进行红细胞花环形成实验以筛选阳性杂交瘤.应用Golp205、Raji、人肺癌细胞系PLA801、人胃癌细胞系7901、人T细胞白血病细胞系Jurkat、小鼠骨髓瘤细胞系SP2/0等肿瘤细胞系、胚胎细胞系人胚肾上皮细胞系293T、人脐静脉内皮细胞系ECV304和健康人外周血单个核细胞(PBMC)等对所筛选的单克隆抗体进行活细胞免疫荧光染色和流式细胞仪鉴定单克隆抗体对多种细胞系膜表面天然抗原的识别情况,同时应用免疫沉淀法和Western blotting检测所筛单克隆抗体对细胞膜抗原的识别.结果 采用红细胞花环形成实验从制备的抗体中成功筛选出3株单克隆抗体,流式分析显示其可同时识别Hela、293T、ECV304、Raji和Colo205细胞,但却不能识别Jut-kat、PLA801、7901、SP2/0细胞以及静止或活化的人PBMC.Western blotting证实这3株抗体可识别表达于Heh、Raji细胞膜的分子量约为47kD的膜蛋白.结论 成功地制备了3株可识别肿瘤抗原候选分子的mAb,为筛选和鉴定肿瘤特异性抗原提供了有力手段.
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携带凋亡素基因的重组腺病毒载体对小鼠Hepa1-6肝细胞癌模型的生长抑制作用研究
目的 探讨携带凋亡素基因(vp3 gene)的重组腺病毒载体(AdAFPvp3)治疗C57BL/6小鼠肝细胞癌模型的可行性.方法 检测腺病毒AdAFPvp3、腺病毒AdCMV-eGFP滴度.建立c57BL/6小鼠皮下荷肝细胞癌模型(n=24),计算成瘤率.待小鼠皮下肿瘤长至5mm左右时,随机分为治疗组、AdCMV-eGFP对照组、PBS对照组,每组8只,分别于瘤内注射AdAFP~(5×108pfu/100μl)、AdCMV-eGFP(5×108pfu/100μl)和PBS(100μl),隔日1次,共2次.每日测量肿瘤体积并观察有无不良反应,注射后7d处死小鼠,计算抑瘤率.肿瘤、肝脏和脾脏均行病理检查,用TUNEL法鉴定vp3在体内诱导肝癌细胞死亡的方式.结果 腺病毒ALGAE-Pvp3、AdCMV-eGFP滴度均为5×109pfu/ml.皮下肝癌成瘤率100%.瘤内注射AdAFPvp3后,小鼠肿瘤体积较病毒AdCMV-eGFP对照组、PBS对照组明显缩小(P<0.05).治疗组抑瘤率78.87%,明显高于AdCMV-eGFP对照组(5.01%,P<0.05),治疗未见明显不良反应.凋亡素在体内以凋亡方式诱导肝癌细胞死亡.结论 重组腺病毒载体AdAFPvp3基因治疗能抑制小鼠实验性肝细胞癌生长.
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HIV感染者/AIDS患者肝组织中HIV核酸的检测
目的 检测HIV核酸在肝脏组织中的分布情况,初步探讨HIV引起肝损害的机制.方法 选取12例HIV感染者和5例AIDS患者,取其肝脏标本(其中15例活检,2例尸检),使用4条3'末端生物素标记的HIV gag区保守序列的寡核苷酸探针混合后进行原位杂交实验,由2名病理科医生和2名传染病科医生共同读取结果,衬染后蓝色为阳性信号.结果 所有17份标本的单个核细胞和窦壁细胞胞质中均有阳性信号,此外有4份标本(标本6、11、15、17)的肝细胞胞质中有阳性信号,其中2例免疫组化结果显示肝细胞内也有HIV p24抗原,而血清抗HIV阴性患者肝组织和未加探针的阴性对照均未见阳性信号.AIDS患者肝组织中阳性杂交信号较HIV感染者明显.结论 HIV可能直接感染了肝脏组织的多种细胞,包括Kupffer细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞以及肝细胞等.HIV感染肝组织的情况可能与免疫抑制的程度相关.
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高糖对人肾小管上皮细胞氧化应激及蛋白质损伤效应的实验研究
目的 探讨高糖对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化应激及蛋白质氧化损伤的作用.方法 将体外培养的HKC分为3组:对照组、高糖短期处理组、高糖长期处理组.对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L,高糖处理组葡萄糖浓度为30mmol/L.高糖短期处理组分为6个时间点,即30min及1、6、12、24、48h高糖刺激组;高糖长期处理组为高糖连续刺激2个月.用活性氧(ROS)捕获剂氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯(CM-H2DCFDA)孵育各组细胞,通过流式细胞技术和激光共聚焦显微镜检测高糖处理后不同时间点HKC中ROS的荧光强度以反映细胞内ROS的水平,用共聚焦显微镜检测荧光探针JC-1的荧光强度来表示线粒体膜电位,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定细胞内蛋白质羰基含量的变化.结果 流式细胞技术和激光共聚焦显微镜检测显示,经高糖刺激后,HKC内ROS含量在1h时达高峰,随后逐渐降低;线粒体膜电位在高糖刺激后短时间内(1h)有增高,其后下降DNPH比色法显示,短时高糖刺激对细胞中蛋白质羰基含量影响不明显(P>0.05),高糖刺激2个月时蛋白质羰基含量与短时刺激相比明显升高(P<0.05).结论 高糖处理可使HKC细胞氧化应激增强,从而造成生物大分子蛋白质的损伤.
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小肠黏膜下层的制备及其在心肌组织工程中的应用
目的 制备小肠黏膜下层生物材料,并以其为支架材料体外构建工程化心肌组织.方法 将猪小肠黏膜下层以0.25%胰酶和0.5%SDS各处理24h,制备出脱细胞小肠黏膜下层.用材料试验机沿平行或垂直于管腔的方向进行单轴拉伸,检测其力学性能,同时检测其细胞毒性和组织相容性,然后将3日龄新生大鼠心肌细胞接种于小肠黏膜下层支架上,体外构建工程化心肌组织薄片,倒置显微镜下观察.经Masson组织化学染色、肌节型肌动蛋白免疫组化染色和透射电镜观察对获得的心肌薄片进行评价.结果 小肠黏膜下层的力学性能良好,已经完全脱去细胞,无细胞毒性,组织相容性良好;接种12h后,心肌细胞开始在小肠黏膜下层上搏动,2d后心肌细胞-支架复合物(工程化心肌组织薄片)开始自发搏动,可搏动14d.构建的工程化心肌组织薄片由多层心肌细胞构成并有大量胞外胶原.结论 成功制备出力学性能和生物相容性良好的小肠黏膜下层生物支架材料,并以其为支架成功构建出工程化心肌组织薄片.
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间充质干细胞经MyoD转染诱导为成肌细胞后对肌损伤的修复作用
目的 观察间充质干细胞(MSCs)被MyoD转染诱导为成肌细胞后对肌损伤的修复作用并探讨其机制.方法 160只SCID小鼠随机分为正常组、致伤对照组、MSCs组和成肌细胞组,每组40只.将真核表达双顺反子质粒载体pIRES2-EGFP-MyoD转染MSCs,使MSCs分化诱导为成肌细胞,将MSCs和成肌细胞分别植入Cardiotoxin造成的小鼠损伤肌组织中,1、2、4、6周后观察肌损伤修复效果.结果 成功制作了肌损伤模型,MSCs和成肌细胞对肌损伤均有促进修复作用,以成肌细胞效果显著,成肌细胞组肌肉组织抗牵引力强于MSCs组.Western blotting结果表明,修复过程中成肌细胞组MyoD表达显著高于MSCs组、损伤对照组和正常组,成肌细胞组1周时JNKl、ERK2表达显著增加,p38表达显著减少,但6周时与正常组比较均无显著差异.结论 MSCs被MyoD转染诱导后形成的成肌细胞能有效修复肌损伤,JNKl、p38及ERK2在修复中起重要作用.
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咪唑安定对脑缺血再灌注沙土鼠血管内皮生长因子表达的调节作用
目的 观察咪唑安定对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤过程中血管内皮生长因子(CEGF)表达的影响,为咪唑安定临床合理应用提供实验依据.方法 健康雄性沙土鼠共72只,随机分为对照组、损伤组和治疗组(n=24).采用双血管法建立沙土鼠全脑缺血再灌注模型,对照组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭;损伤组夹闭双侧颈总动脉10min,放开动脉夹后即刻腹腔注射生理盐水50ml/kg 1次,随后每天同一时间点在动物清醒状态下腹腔注射生理盐水50ml/kg,共6d;治疗组夹闭双侧颈总动脉10min,放开动脉夹后即刻腹腔注射0.01%咪唑安定注射液5mag/kg随后每天同一时间点在动物清醒状态下腹腔注射0.01%咪唑安定5mg/kg,共6d.以双侧动脉夹放开时间为基准点,分别在放开后6h、1d、3d、7d运用正电子发射断层显像(PET)观察脑梗死体积变化,用免疫组织化学方法观察脑组织VEGF的表达,每次的观察时间点均设在腹腔注射前.结果 对照组脑内再灌注面积无明显异常;与对照组比较,损伤组与治疗组沙土鼠在再灌注后各时间点的脑内灌注面积明显缩小(P<0.01);与损伤组比较,治疗组在再灌注后6h脑内灌注面积无差异,但在1d、3d、7d时明显增加(P<0.01).对照组脑内可见少量的VEGF阳性细胞表达.损伤组沙土鼠在再灌注6h即有VEGF阳性表达,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,于再灌注3d时表达强,以后缓慢下降,至7d时仍有部分表达,与再灌注6h时比较,有显著差异(P<0.01).表达细胞主要为神经胶质细胞和巨噬细胞,其次为神经细胞及血管内皮细胞.治疗组VEGF的表达趋势与损伤组相似,但在再灌注后各时间点的VEGF表达均较损伤组强(P<0.01).结论 咪唑安定5mg/(kg·d)可减少沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死的体积,促进脑缺血再灌注损伤中内源性VEGF的表达,并由此可能对损伤后神经功能中远期的恢复产生影响.
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实时荧光定量PCR检测斑点热立克次体的方法建立
目的 建立检测斑点热立克次体的群特异性实时荧光定量PCR方法.方法 根据斑点热立克次体外膜蛋白B(ompB)基因序列设计群特异性引物和探针,以克隆的斑点热立克次体ompB基因片段作为模板,在荧光定量PCR检测仪上建立实时荧光定量检测法.结果 该方法定量检测标准曲线的循环阈值(Ct)与模板拷贝数呈良好的线性关系,小检出量小于10个拷贝.用该方法检测斑点热立克次体(立氏立克次体、西伯利亚立克次体、西伯利亚立克次体精河株、康氏立克次体、小蛛立克次体、澳大利亚立克次体、派氏立克次体、扇头蜱立克次体、非洲立克次体、阿斯特罕立克次体、斯洛伐克立克次体、日本立克次体、马赛立克次体、猫立克次体和黑龙江立克次体)DNA样本的结果均为阳性,但检测普氏立克次体、莫氏立克次体、恙虫病东方体、贝氏柯克斯体、查菲埃立克体、汉赛巴通体以及其他9种病原菌DNA样本的结果均为阴性.用荧光定量FCR检测立氏立克次体、黑龙江立克次体、西伯利亚立克次体精河株感染BALB/C小鼠脾脏组织DNA,均检出不同水平的阳性结果,结果与感染进程相关.结论 本研究建立的检测斑点热立克次体的实时荧光定量PCR具有较高的敏感性和群特异性,适合样本中各种斑点热立克次体的快速检测,可用于斑点热的实验室快速诊断和自然疫源地的流行病学研究.
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CT对冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗的指导作用
慢性闭塞病变(chnmic total occlusion,CTO)是指心肌梗死(myocardial infarction,MI)>3个月或有造影资料证实闭塞时间>3个月[1].有研究[3]证实,短期CTO的病变以富含脂质的软斑块为主,而长期CTO的病变以纤维钙化的硬斑块为主.因此导丝通过及球囊扩张比较困难,且从冠脉造影图像上很难分清闭塞段斑块的性质,以及闭塞段是否有钙化等.无创的冠脉多排螺旋CT(multi-detector row computed tomographic,MDCT)诊断冠状动脉疾病准确性较高[3].本研究旨在探讨MDCT对于CTO病变冠状动脉介入治疗结果有无指导作用.
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华法林钠联合阿托伐他汀钙致严重血小板减少性紫癜、脑出血1例
1 临床资料男性患者,71岁,新疆库尔勒市籍.因"口角右偏1d"入院.患者2008年5月1日午休后起床时发现口角偏向右侧,无头痛头晕,无耳痛,无复视,无肢体的感觉或运动障碍.症状持续不缓解,当晚来北京军区总医院急诊,头颅CT示右顶叶小片状出血.
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兔肺动脉缺血再灌注致肺血管内皮损伤的实验研究
1 材料与方法1.1 实验动物健康清洁级新西兰大耳白兔36只,雌雄不限,体重2.5～3.5kg,由河北医科大学实验动物中心提供(医动字第DK0507-0102号).按清洁级动物的要求饲养,各组动物实验前12h禁食水.
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中医药辨证、内外合治老年皮肤瘙痒症30例疗效分析
瘙痒症(pruritus)是指临床上无原发性皮肤损害而以瘙痒为主的皮肤病,老年人因皮肤腺体功能减退,易发全身瘙痒,称为老年性皮肤瘙痒症.该病以瘙痒为主症,严重影响工作和休息.笔者3年来用中医药辨证、内外合治的方法治疗本病,疗效甚佳,现报告如下.
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ASPP家族成员mRNA在乳腺癌细胞株中的表达及意义
p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating protein of p53,ASPP)家族包括ASPP1、ASPP2和iASPP(inhibitory member of the ASPP family)3个成员[1],它们在结构上极为相似,都具有3个典型的特征性结构:4个锚蛋白重复序列、SH3结构域和富含脯氨酸的结构域.本研究旨在了解ASPP家族成员在乳腺癌细胞株中的表达状况及其对细胞凋亡的影响,为进一步研究乳腺癌的靶向治疗奠定基础.
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限制性液体复苏配合内镜下止血治疗非静脉曲张性上消化道大出血休克(附35例报告)
急性非静脉曲张性上消化道出血主要见于消化性溃疡、急性胃黏膜病变、上消化道恶性肿瘤、食管贲门黏膜撕裂综合征等.非静脉曲张性上消化道大出血(出血量>1 000ml或血容量减少20%以上)常出现失血性休克,是临床常见的急症之一,病死率高.我院利用限制性液体复苏配合镜下止血,对35例非静脉曲张性消化道大出血患者进行了治疗,报告如下.
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阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA表达的影响
心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)占心脏容积的25%和心脏细胞总数的70%,是心肌纤维化的主要效应细胞,也是他汀类调脂药物的主要靶细胞.CFs可合成和分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1),通过与转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-beta receptortypel,TGF-βRⅠ)结合,参与心肌纤维化的过程[1].我们以往的实验发现,阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病具有一定防治作用[2],但对CFs TGF-βRⅠ mRNA表达的影响尚不清楚.因此,本实验观察了阿托伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠CFs TGF-βRⅠmRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.
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军人心理健康与职业压力及应对方式的相关性研究
目的 探讨军人职业压力及其应对方式与心理健康的关系.方法 采用随机抽样法,抽取1 902名陆军军人,行<中国军人心理健康量表>、<军人职业压力量表>和<军人情景特质应对方式量表>测定.结果 ①心理不健康组的职业压力和消极应对的总分及各因子分均明显高于心理健康组.除情感积极应对(AFAC)外,心理不健康组的应对总分及其余各因子分则明显低于心理健康组(P<0.01);②<中国军人心理健康量表>的总分及各因子分与<军人情景特质应对方式量表>、<军人职业压力量表>的总分及各因--子分均密切相关(r为-0.232～0.561,P<0.01或P<0.05),其中消极应对及职业压力的各因子分与心理健康各因子分呈显著正相关,积极应对各因子分与其呈显著负相关;③文化程度、职务、应对方式、人际关系、军旅特殊生活和领导能力是影响军人心理健康总分及各因子分的主要因素(P<0.01或0.05),军龄、经济压力、工作压力、个人发展和角色模糊对军人心理健康,包括焦虑、抑郁、恐怖、精神病性、神经衰弱和躯体化可造成不同程度的影响(P<0.01或0.05).结论 过高的职业压力及消极应对方式可能是影响军人心理健康的重要因素,而积极应对方式可能是心理健康的保护性因素.
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心肌致密化不全的研究进展
心肌致密化不全(noncompaction of the ventricular myocardium,NVM)是胚胎发育过程中心内膜以及心肌发育停止导致的心肌疾病,1995年世界卫生组织及国际心脏病学会(WHO/IS-FC)工作组将其归类为未定型心肌病.到目前为止,国内及国外仅有少量文献报道,说明本病少见.同时由于本病与其他心内膜和心肌疾病有相似之处,因此往往被漏诊或误诊.本文对NVM的研究进展作一综述,以期提高临床医生对NVM疾病的认识及诊治水平.
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靶向细胞周期检验点的肿瘤治疗
目前常用的抗肿瘤药物是直接损伤细胞DNA的化疗药物,而细胞中存在的细胞周期检验点(cell cycle checkpoints)以及DNA修复机制是影响DNA损伤药物疗效和造成肿瘤细胞耐药的主要因素.深入了解肿瘤细胞周期检验点的调控机制,不仅有助于阐明肿瘤的发生机制,还可为以该机制为基础的靶向肿瘤治疗方案提供理论依据.本文综述了近年来细胞周期检验点在肿瘤发生及治疗中的研究进展,并讨论了目前关注较多的几个重要靶分子.
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造血与白血病的分子研究
由于分子生物学、细胞遗传学、免疫学和生物化学等基础学科的迅速发展及其与血液病学的相互渗透,近10年来血液病研究取得了较快进展.分子血液学的迅速发展也极大地推动了白血病的分子机制研究以及临床白血病的分子诊断与治疗工作.目前,不少研究者致力于造血与白血病的分子研究,其中造血与分子调控、药物代谢酶基因多态性与急性白血病(acute leukaemia,AL)、免疫与分子靶向治疗、白血病的基因诊断与基因治疗是主要的几个研究领域.
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c-myb表达变化在造血定型、分化及造血相关基因表达中的作用
目的 通过基因打靶建立c-myb+/+和c-myb+/-胚胎干细胞(ES)模型,了解转录因子c-myb在造血定型和分化中的作用.方法 采用去除白血病抑制因子的甲基纤维素体外ES细胞诱导分化体系进行造血分化,收获c-myb+/+和c-myb+/-(表达55%的c-myb)胚胎体进行甲基纤维素克隆形成分析.运用实时定量PCR比较分析c-myb)+/+和Pmyb+/-造血分化过程的造血相关基因表达.结果 c-myb+/+和c-myb+/-ES细胞胚胎体形成相似,但c-myb+/-组胚胎体体积小于c-myb+/+组.两组红系克隆形成单位(CFU-E)克隆形成相似,但c-myb+/-组CFU-E克隆小于c-myb+/+组.两组红系爆式克隆形成单(BFU-E)均出现于第7天,高峰在第10天.两组巨噬系克隆形成单位(CFU-M)形成相似,但c-myb+/-组CFU-M数目多于c-myb+/+组.c-myb+/-组粒-单系克隆形成单位(CFU-GM)形成数目少于c-myb+/+组.PCR分析显示c-myb+/+和c-myb+/-组β-globin、ζ-globin、GATA 3,CD34、Lys、c-fms和c-mpl基因表达没有明显差异.结论 亚表达水平的c-myb可以满足祖细胞扩增的需要,但却影响其终末分化.亚表达水平c-myb影响前体细胞向红系和粒系的分化,但不影响巨噬细胞的分化.c-myb表达水平不影响β-globin、ζ-globin、GATA 3、CDB4、Lys、c-fms和c-mpl基因的表达.
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亚甲基四氢叶酸还原酶多态与急性淋巴细胞白血病风险关系的研究
目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因单核甘酸多态与急性淋巴细胞白血病(ALL)风险的关系.方法 分别收集83例ALL患者以及与其匹配的83例正常对照者外周血,提取基因组DNA,以聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性方法(RFLP)检测MTHFR C677T和A1298C基因型,比较不同基因型对ALL发病风险的影响.比值比(OR)和95%可信区间(95%CD)由Logistic回归模型计算.结果 MTHFR 677TT基因型频率在ALL患者中高于正常对照者(P=0.008).与MTHFR677CC基因型携带者比较,MTHFR 677TT基因型携带者患ALL的风险增加3.229倍.MTHFR 677CT基因型以及MTHFRA1298C多态与ALL风险不相关.结论 MTHFR基因677C→T突变是ALL的遗传易感因素.
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三氧化二砷诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的机制
目的 探讨线粒体在三氧化二砷(As2O3)诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡中的作用并观察线粒体基因组在该过程中的表达变化.方法 采用荧光显微镜、流式细胞仪、细胞生长抑制实验、线粒体膜电位检测、RT-PCR等方法,观察As2O3对NB4细胞的诱导凋亡、生长抑制作用及线粒体基因差异表达变化.结果 荧光显微镜观察显示,NB4细胞经As2O3处理48h后呈现出明显的凋亡形态学改变.As2O3在一定的浓度范围内对NB4细胞具有显著的生长抑制效应.流式细胞仪分析发现,NB4细胞经0.5、1、2、3μmol/L As2O3处理后,其细胞凋亡率分别为5.02%、6.40%、28.40%、33.34%.以0.5、1、2、4、8μmol/LAs2O3分别处理NB4细胞48h后,流式细胞仪检测NB4细胞线粒体膜电位分别下降12.8%、21.6%、66.9%、83.7%、83.8%.对As2O3诱导NB4细胞凋亡过程中的13个线粒体基因组基因进行RT-PCR分析发现,COX2基因表达下调,其余12个基因表达无明显改变.结论 As2O3在体外对NB4细胞具有显著的诱导凋亡及生长抑制效应,其诱导凋亡作用与线粒体膜电位下降密切相关;线粒体相关基因COX2的表达变化参与了As2O3诱导的NB4细胞凋亡过程.
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儿童慢性髓细胞白血病的临床特征及治疗方法分析
目的 探讨儿童慢性髓细胞白血病(CCMIL)的临床特征,包括疾病的病因及发病情况、临床特点、诊断标准、预后和治疗策略等.方法 结合本院1例CCML患者的病例资料,复习并分析了近20年国内外相关文献(共148例).结果 CCML是一种少见的儿童获得性造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,分为成人型和幼年型,以成人型为主(占72.3%),其病因不明.临床表现以乏力、低热、贫血、肝脾及淋巴结肿大为主要特点;典型儿童慢性髓细胞白血病的实验室特点有白细胞计数高、嗜酸和嗜碱性粒细胞增多、骨髓不同阶段髓细胞分化和巨核细胞增多;免疫组化提示CD68(++),髓过氧化物酶(+++),中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分明显减低,Ph染色体或BCR/ABL融合基因阳性,而幼年型CCML的Ph染色体常为阴性.传统的治疗方法疗效较甲磺酸伊马替尼(格列卫)及造血干细胞移植的疗效差.结论 CCML有其自身的临床特征,早期诊断及治疗是关键,格列卫联合造血干细胞移植是目前佳的治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
