解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位: 人民军医出版社
- 影响因子: 1.64
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0577-7402
- 国内刊号: 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬相关基因ULK1在外阴鳞癌中的表达及临床意义
目的 研究白噬相关基因ULK1在外阴鳞癌中的表达及其与外阴鳞癌临床病理特征和预后的关系.方法 收集48例外阴鳞癌组织和20例正常外阴组织,采用免疫组织化学法检测标本中ULK1的表达,分析其表达与外阴鳞癌患者临床病理特征之间的关系,并对外阴鳞癌患者进行随访以探讨ULK1表达与患者预后的相关性.结果 ULK1在正常外阴组织中表达率为80.0%,明显高于外阴鳞癌组织中的表达率(54.2%),差异有统计学意义(P=0.046).ULK1表达情况与外阴鳞癌患者FIGO分期(P=0.017)、肿瘤浸润深度(P=0.028)及淋巴结转移状况(P=0.017)显著相关.ULK1表达阳性患者的生存率明显优于表达阴性的患者(P=0.010).Cox回归模型多因素分析结果显示,ULK1表达是与患者生存时间相关的独立预后因素(P=0.041).结论 ULK1在外阴鳞癌中表达下降,且与患者FIGO分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移状况相关,可作为判断外阴鳞癌预后新的生物学标志物.
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脑膜癌病患者的临床表现及影像学特点研究
目的 探讨脑膜癌病(MC)的临床表现、实验室检查及影像学特点.方法 收集29例明确诊断为MC患者的临床资料、影像学检查结果和实验室检查结果[包括颅内压,脑脊液(CSF)常规、生化、细胞学检查等],进行回顾性分析,并总结其特点.结果 MC患者的原发肿瘤以肺癌多见[16例(55.2%)],首发的神经系统症状表现多样,按出现概率排序依次为头痛(58.6%)、癫痫(13.8%)、视力减退(10.3%)、根痛(6.8%)、听力下降(6.8%)、声音嘶哑(3.4%),且部分患者存在严重的合并症状.MC患者CSF检查特点为颅压升高,CSF常规、生化及细胞学检查提示CSF白细胞、红细胞及蛋白增多,而糖及氯化物水平减低.CSF肿瘤标记物中以癌胚抗原(CEA)升高显著.26%的MC患者CSF细胞学检查为阳性.影像学检查中,头颅CT对MC诊断无价值,而增强磁共振扫描可在94.7%的MC患者中发现软脑膜异常强化,以弥漫性强化为主(94.4%),强化部位以软脑膜-蛛网膜下腔多见(83.3%).结论 MC是恶性肿瘤颅脑转移的一种特殊表现,其临床表现多样,对疑似病例早期行CSF检查和头颅磁共振增强扫描有一定明确诊断的价值.MC患者预后极差,大多数患者生存时间均小于3个月,但对于原发疾病为肺癌的MC患者行强化治疗可延长其预期寿命.
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乳腺癌患者全麻术后残余肌松的发生率及危险因素:前瞻性队列研究
目的 观察全凭静脉麻醉时使用维库溴铵的乳腺癌患者术后残余肌松(PORC)的发生率,并分析其危险因素.方法 采用前瞻性队列研究设计,纳入择期全麻乳腺癌手术女性患者257例.采用丙泊酚和瑞芬太尼全凭静脉麻醉,术中维持脑电双频指数(BIS)值40~60,肌松药采用维库溴铵(0.1mg/kg).术毕不给予肌松拮抗药,由麻醉医生根据临床拔管指征拔除气管导管,同时由恢复室护士使用Veryark-TOF肌松监测仪,采用4个成串刺激(TOF)方式检测拇内收肌的收缩反应,记录拔除喉罩时患者的TOF比值(TOFr).结果 以TOFr<0.7为标准,乳腺癌患者在手术后拔除喉罩即刻PORC的发生率为60.3%(155/257),而以TOFr<0.9为标准时,PORC的发生率为93.8%(241/257).Logistic回归分析显示,年龄、新辅助化疗、术中多次追加肌松剂与PORC风险增加无显著相关性(P>0.05),而患者手术中末次追加肌松剂到拔除喉罩时间与术后PORC风险增加相关(OR=1.031,95%CI 1.017~1.046,P<0.001).结论 对于乳腺癌全麻手术患者,术毕不给予肌松拮抗药可使PORC发生率明显增高,末次给予肌松剂到拔除喉罩时间缩短是发生PORC的危险因素.
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改良FOLFOXIRI方案治疗晚期结直肠癌的有效性和安全性:21例回顾性研究
目的 评估改良FOLFOXIRI方案一线应用于晚期不可切除结直肠癌中国患者的安全性及初步疗效.方法 共21例患者接受改良FOLFOXIRI方案治疗:伊立替康150mg/m2 d1,奥沙利铂85mg/m2 d1,亚叶酸钙200mg/m2d1,5-氟尿嘧啶2800mg/m2,连续静脉点滴48h;每2周重复1次.结果 所有患者均进行毒性和疗效评估,无治疗相关的死亡.3-4度不良反应发生率42.9%(9/21),8例(38.1%)中性粒细胞减少,1例(4.8%)3度贫血.4.8%(1例)发生4度中性粒细胞减少伴发热.奥沙利铂相对剂量强度为98.5%,伊立替康为93.4%,5-氟尿嘧啶为97.6%.14例(66.7%)患者获得部分缓解,6例(28.6%)疾病稳定,仅1例(4.8%)出现疾病进展;3例患者(14.3%)接受R0切除.21例患者的客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为66.7%和95.2%.结论 与标准FOLFOXIRI方案相比,改良FOLFOXIRI方案在中国人群中应用可保持抗肿瘤活性,提高安全性.
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手术切除与射频消融治疗符合米兰标准的原发性肝癌的疗效对比分析
目的 分析手术切除与射频消融治疗符合米兰标准的原发性肝癌的有效性和安全性.方法 回顾性分析2010年12月-2012年7月在解放军302医院行手术切除或射频消融治疗的105例符合米兰标准的原发性肝癌患者临床资料,比较两组术后生存率、无瘤生存率、并发症及住院天数.结果 105例患者分为单发单纯组73例,多发联合组32例.分析结果表明,单发单纯组与多发联合组手术切除术后3年总生存率及总无瘤生存率均优于射频消融治疗(P<0.05),射频消融治疗后主要并发症发生率明显低于手术治疗(P<0.05),且射频消融术后具有住院时间短、恢复快等优势.结论 符合米兰标准的原发性肝癌可从外科手术中获益,且远期疗效优于射频消融治疗.
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外周血淋巴细胞mTOR表达水平与冠状动脉狭窄程度的相关性分析
目的 探讨外周血淋巴细胞中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平与冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 连续纳入170例在成都军区总医院心血管内科接受选择性冠脉造影的患者,其中男86例,女84例,年龄18~82岁,根据造影结果分为冠脉正常组和冠脉病变组,并计算冠脉病变的Gensini积分.采集两组患者的年龄、性别、民族、身高和体重等资料,测定空腹血糖、血脂及肝肾功能等生化指标,提取外周血淋巴细胞总RNA,采用Real time qPCR技术测定mTOR表达水平,分析mTOR表达水平及其他心血管危险因素与Gensini积分的相关性.结果 在170例患者中,冠脉病变组的年龄、体重指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)以及外周血淋巴细胞mTOR表达水平显著高于冠脉正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).相关分析结果显示,外周血淋巴细胞mTOR表达水平、TG、TC和年龄与冠脉病变狭窄程度Gensini积分呈正相关,相关系数r分别为0.343、0.254、0.236、0.207(P<0.01).结论 外周血淋巴细胞mTOR表达水平与冠脉病变狭窄程度呈正相关,提示淋巴细胞mTOR在冠脉病变发展过程中可能发挥重要作用.
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胃十二指肠神经内分泌瘤的诊治及预后分析
目的 探讨胃十二指肠神经内分泌瘤的临床病理表现及预后情况,为其早期诊断提供依据.方法 对解放军总医院2012年1月一2015年1月收治的经内镜及病理证实的20例胃十二指肠神经内分泌瘤患者的临床、内镜及病理资料进行回顾性分析.依照2010年WHO肿瘤分类标准对肿瘤进行病理分类及分级.结果 20例患者年龄55.5±10.6(35~77)岁.其中病变位于胃13例,十二指肠7例,病变大直径为0.2~2.5cm.内径下表现为息肉样隆起、半球样黏膜下隆起及黏膜糜烂.所有病变均行内镜下治疗,包括电凝电切4例、内镜下黏膜切除术(EMR)10例、内镜下黏膜剥离术(ESD)6例,1例患者ESD治疗后追加外科手术治疗.内镜下活检及超声内镜检查有助于诊断和治疗.病理分级19例为NET l级,1例为NET 2级.随访5~34个月无转移及复发.结论 胃肠道神经内分泌瘤经早期诊断和治疗可获得满意的结果.
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右美托咪定复合七氟烷麻醉在小儿烧伤短小手术中的应用效果观察
目的 观察右美托咪定复合七氟烷用于小儿烧伤短小手术的有效性及安全性.方法 将40例拟行烧伤短小手术(<30min)的住院患儿随机分为七氟烷组(S组)和七氟烷复合右美托咪定组(D组),每组20例.D组经面罩吸入8%七氟烷,待患儿睫毛反射消失后建立静脉通路,改用3%七氟烷面罩吸入维持,同时开始以5μg/(kg·h)速度泵注右美托咪定10min,然后减为0.5μg/(kg.h),然后开始手术直至手术结束.S组仅吸入七氟烷,使用同等容量生理盐水代替右美托咪定.术中根据患儿的体动情况,需要时静注丙泊酚3mg/kg.监测患儿入室(T1)、睫毛反射消失(T2)、泵注右美托咪定10min(T3)、手术5min(T4)、手术10min(T5)、手术结束(T6)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏氧饱和度(SpO2)及Ramsay镇静评分,记录手术完成时间、麻醉时间、丙泊酚用量、呼吸抑制情况、麻醉后恢复室(PACU)内小儿苏醒期躁动(PAED)评分.结果 手术时间在两组间比较差异无统计学意义;术中SpO2D组高于S组,D组有4例、S组10例出现呼吸抑制(P<0.05);丙泊酚用量D组少于S组,但手术时间D组长于S组(P<0.05);T3~T6时点D组MAP、HR低于S组(P<0.05),Ramsay镇静评分高于S组(p<0.05);在PACU内,D组PAED评分低于S组(P<0.05).结论 右美托咪定复合七氟烷用于烧伤患儿短小手术的麻醉,患儿循环指标稳定,对呼吸影响小;虽然苏醒时间有所延长,但可提高苏醒质量.
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多囊卵巢综合征患者中非经典型21-羟化酶基因缺陷症的基因检测筛查
目的 通过基因检测法筛查按照鹿特丹标准诊断的多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的非经典型21-羟化酶基因缺陷症(NC-21OHD).方法 按照鹿特丹标准纳入2014-2015年于第四军医大学唐都医院内分泌科就诊的98例PCOS患者,依据改良Ferriman-Gallway评分(简称mF-G评分)结果分为3组,mF-G评分0~2分为A组,3~5分为B组,≥6分为C组;另纳入30名同期在该院体检中心体检的同龄健康女性作为对照组.收集所有受试者外周血,提取DNA,设计5对特异性引物扩增CYP21A2基因,扩增产物送上海生工公司进行测序.对基因检测结果异常者,进一步测定其上午8点血皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平.结果 30名健康对照者无一例检测到基因缺陷,而在98例PCOS患者中检测到5例基因异常者,基因型分别为V281L/920-92 linsT(P1)、V281L/I230M(P2)、V281 L/Normal(P3、P4、P5),均为杂合突变.C组21-羟化酶基因缺陷发生率为28.6%,B组为3.3%.P1基因型属于已被鉴定的NC-21OHD基因型,基因型与临床表型相符;P3、P4、P5为携带者,而在P2中,由于I230M国内外文献未见报道,因此还不能确定P2属于NC-21OHD患者还是携带者.皮质醇和ACTH的检测结果表明,仅P1的皮质醇位于正常低限、ACTH位于正常高限,其余患者均正常.结论 尽管PCOS与NC-21OHD临床表现相似,但是为两种完全不同的疾病,在发病机制和治疗方法上差异显著,因此有必要在已诊断的PCOS患者,尤其是mF-G评分≥6分的多毛患者中通过基因检测筛查NC-21OHD,明确区分两种疾病,以免误诊.
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乙型肝炎病毒核心启动子区核苷酸G1613A和C1653T变异的临床意义
目的 评价HBV G1613A和C1653T变异对乙型肝炎患者疾病进展、病毒体外复制力及核心启动子(CP)转录活性的影响.方法 共纳入258例研究对象,包括65例急性乙型肝炎(AHB)患者,120例慢性乙型肝炎(CHB)患者和73例慢加急性肝衰竭(ACLF)患者.从患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增HBV DNA全长基因组,统计G1613A、C1653T和G1613A+C1653T变异的发生率.构建相应载体进行体外功能实验,观察病毒质粒转染HepG2细胞后对病毒复制力及其CP转录活性的影响.结果 258例患者中共检出B、C、D三种基因型,其检出率分别是22.2%、76.2%和1.6%.G1613A、C1653T及G1613A+C1653T变异发生率随疾病程度加重依次升高.AHB、CHB和ACLF患者上述3种变异的检出率分别为13.70%、31.80%和45.20%(P<0.01),2.30%、16.30%和27.40%(P<0.01),2.29%、12.07%和23.29%(P<0.05).与野生株相比,G1613A变异株复制力升高6%,HBsAg降低15%,HBeAg表达呈阴性,CP转录活性降低16.2%;C1653T变异株复制力升高10%,HBsAg升高55%,HBeAg与野生株接近,CP转录活性升高17.1%;G1613A+C1653T变异株复制力升高7%,HBsAg升高66%,HBeAg升高227%,但对CP转录活性没有影响.结论 G1613A、C1653T在CP区的变异可增加HBV复制力,影响CP转录活性和HBV抗原的表达,G1613A+C1653T联合变异可能对这些功能产生协同作用,推测这三种变异与乙肝重症化发生机制相关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌细胞增殖的抑制作用研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 采用不同浓度(0、25、50、100、200、400mg/L)EGCG作用于HepG2细胞,于24、48h后采用MTT方法检测细胞增殖抑制率.以不同浓度(0、50、100、200mg/L)EGCG作用于HepG2细胞,24h后采用流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞周期、细胞分裂周期蛋白25A(CDC25A)及Smad3蛋白的表达,RT-PCR检测CDC25A和Smad3 mRNA的表达.结果 MTT检测结果显示,不同浓度EGCG对HepG2细胞均有生长抑制作用,且具有时间和剂量依赖性(P<0.01).随着EGCG浓度升高,细胞增殖指数(PI)明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增高(p<0.01),CDC25A蛋白和mRNA表达水平下降(p<0.05),Smad3蛋白和mRNA表达水平上升(p<0.05).结论 EGCG可能通过下调CDC25A、上调Smad3的表达,抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,从而对肝癌细胞起到生长抑制作用.
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戊酸雌二醇对大鼠宫腔粘连形成的预防作用观察
目的 探讨雌二醇对大鼠宫腔粘连形成的预防作用及其机制.方法 30只雌性SD大鼠随机均分为5组,采用刮宫加感染双重损伤法制作大鼠宫腔粘连模型,实验处理因素为戊酸雌二醇灌胃.空白对照组(A)大鼠不予造模也不施加雌二醇处理;生理量雌激素组(B)造模但不给予雌二醇;低剂量雌激素组(C)、中剂量雌激素组(D)、高剂量雌激素组(E)于造模后分别给予剂量为0.206、0.514、1.028mg/(kg·d)的戊酸雌二醇灌胃.采用ELISA法测定各组大鼠戊酸雌二醇灌胃前后的血清雌二醇浓度,采用HE染色观察各组大鼠子宫内膜腺体数量,Masson染色计算子宫内膜纤维化面积,并通过免疫组化法检测子宫内膜组织中转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况.结果 戊酸雌二醇灌胃后,C、D、E组血清雌二醇水平较A、B组明显增高(P<0.05);随着灌胃戊酸雌二醇量增加,血清雌二醇水平也升高,差异有统计学意义(P<0.05).与B组相比,C、D、E组子宫内膜腺体数目明显增多,纤维化面积比降低(P<0.05),但D、E组间比较差异无统计学意义.与B组比较,C、D、E组子宫内膜TGF-β表达明显降低(P<0.05),MMP-9表达明显升高(p<0.05),但D、E组间差异无统计学意义.结论 雌二醇可减轻子宫内膜损伤后宫腔粘连的形成,在一定范围内随着雌二醇量的增加改善作用会更加明显.
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中药膏剂呼吸道给药对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响
目的 研究中药膏剂通过呼吸道给药对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对其免疫功能的影响.方法 将S180细胞接种至昆明小鼠腹腔,待形成腹水后,取腹水接种至昆明小鼠左前肢皮下,建立皮下移植瘤模型,待瘤体体积达0.06cm3时开始用药.实验分为3组,每组6只.对照组不给予任何干预措施,正常饲养.中药组经呼吸道给药治疗,每日通过呼吸道吸入药物气体6h,1次/d,持续给药21d.阿霉素(ADM)组经腹腔注射ADM 1mg/kg,每周1次,共3次.每日观察昆明小鼠的进食、活动状况等一般体征,隔日测量小鼠体重.停药2d后,经小鼠内眦静脉取血,采用流式细胞术检测CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞比例.剥离小鼠皮下瘤结节称重,部分瘤组织进行病理学观察,部分制备成单细胞悬液,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,中药组小鼠静脉血中CD3+、CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值明显增高(P<0.05).与对照组比较,中药组和ADM组小鼠皮下移植瘤重量明显降低(P<0.01),而中药组与ADM组皮下移植瘤的重量差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,中药组细胞凋亡率明显增加(P<0.05).镜下病理学观察可见对照组移植瘤组织坏死局限,细胞丰富,排列紧密,中药组瘤组织内坏死广泛分布,无明显区域性,纤维组织增生,瘤细胞散在排列,瘤组织周围淋巴细胞浸润较多.ADM组瘤组织内亦可见较多坏死组织.结论 中药膏剂经呼吸道吸入给药可在一定程度上抑制小鼠S180皮下移植瘤的生长.
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一种检测乙型肝炎病毒核心启动子区nt1758-1777缺失突变新方法的建立
目的 建立一种新的单管巢式实时荧光PCR熔解曲线法用于快速灵敏地筛检临床乙型肝炎病毒(HBV)样本核心启动子区nt1758-1777片段缺失突变.方法 通过比对分析GenBank收录的HBV基因序列,设计通用巢式PCR引物,建立优化方法体系;对340例慢性乙型肝炎患者血清HBV CP区进行扩增,产物直接测序,并随机选择50例样本进行克隆测序,分析nt1758-1777缺失突变检出率.野生型和缺失型标准质粒来自于单克隆测序样本,并对两种标准质粒及克隆检测样本进行荧光定量PCR扩增,获得熔解曲线及熔解温度,得到熔解曲线的阳性标准.用新建立的方法对340份样本进行检测,并用焦磷酸测序加以验证.结果 直接测序法检出16例(4.7%)阳性样本.标准质粒及克隆检测样本中缺失序列比例≥15%的样品,其熔解温度(Tm)≥88.3℃,遂将≥88.3℃作为新方法的阳性标准.用新方法检出47例(13.8%)阳性样本,其中用焦磷酸测序验证缺失突变比例≥1.0%的样本38例,<1.0%的样本9例;15份阴性样本缺失突变比例均<1.0%.用焦磷酸测序验证缺失突变比例1.0%作为阳性阈值,新方法对nt1758-1777缺失检测的阳性符合率为80.9%,阴性符合率为100%,两种方法的一致性Kappa值为0.671.结论 与直接测序法相比,新方法可显著提高nt1758-1777缺失检出率,结合焦磷酸测序证实,可有效提高检测的准确性和经济性.该方法对建立,BV其他缺失突变的检测方法也可提供借鉴.
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海藻酸钙海绵的止血作用研究
目的 研究海藻酸钙海绵的止血作用并评价其体外安全性.方法 采用Lee-White凝血法测定海藻酸钙的佳凝血浓度,冷冻干燥法制备成海绵,采用体外凝血指数(BCI)法测定海藻酸钙海绵的体外凝血效果,应用新西兰兔耳动脉、背部全皮层止血模型验证海藻酸钙海绵的止血作用,采用MTT法初步评价海藻酸钙海绵的细胞毒性.结果 海藻酸钙的体外凝血指数(BCI)值为33.08±4.02,明显低于明胶海绵(72.05±10.48),差异有统计学意义(P<0.05).在耳动脉模型中,海藻酸钙海绵组的出血量为2.85±0.14g,明显少于医用纱布组(3.93±0.18g,P<0.05)和明胶海绵组(2.97±0.17g,P<0.05);海藻酸钙海绵组止血时间(97.83±5.49s)明显低于医用纱布组(101.00±14.71s,P<0.05),但与明胶海绵组(80.25±7.41s)比较差异无统计学意义(P>0.05).在背部全皮层止血实验中,海藻酸钙海绵组的出血量吸光度(A)值为2.66±0.24,明显低于医用纱布组(3.81±0.73,P<0.05).细胞毒性实验结果显示,100%浓度的海藻酸钙海绵浸提液细胞毒性为1级,属无毒产品,符合生物材料的安全性要求.结论 海藻酸钙海绵止血作用显著,无明显细胞毒性.
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小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体蛋白差异性表达与肾损伤的关系
目的 通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤后的肾组织中AT1和Mas受体蛋白的表达变化与肾损伤程度的改变,探讨局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用.方法 止血带套扎双后肢阻断血流,2h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型.将48只雄性8周龄ICR小鼠随机分为8组,每组6只,其中一组作为对照组,其余7组为再灌注10min、0.5h、lh、2h、4h、6h、12h模型组.肾组织病理切片常规HE染色观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分.全自动生化分析仪测定血清肌酐和尿素的含量.Western blotting检测肾组织AT1和Mas受体蛋白的表达变化.结果 病理组织学检测结果显示,LIR后不同时间点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤,且随着灌注时间的延长,损伤评分逐渐升高.生化检测结果显示,肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加,再灌注4h达高.Western blotting检测结果显示,AT1受体蛋白的表达随灌注时间的延长而降低,Mas受体蛋白的表达随灌注时间的延长而增加.结论 LIR后肾组织损伤逐渐加重,AT 1/Mas受体蛋白表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生.
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肺型氧中毒的研究进展
高浓度氧已被广泛用于多种疾病的治疗以及潜水作业等特殊环境中,并发挥了难以替代的作用,但氧中毒是与之相伴的一个重要并发症,尤其是在潜水医学中,肺型氧中毒已经成为常见的严重问题.由于肺脏自身的特点及干性/湿性环境的差异,肺型氧中毒的病理机制异常复杂.随着实验技术的进步及研究思路的拓展,关于肺型氧中毒的研究已不再局限于组织形态及病理水平阶段,更多的细胞水平及亚细胞水平的研究已取得一定成果.本文针对肺型氧中毒的临床表现、病理生理、发病机制及近年来的检测和治疗进展进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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