解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏外科手术后急性肾衰竭54例治疗效果分析
目的 探讨心脏外科手术后急性肾衰竭(ARF)的治疗方法及疗效.方法 回顾性分析2004年1月-2014年1月在解放军总医院心外科行心脏外科手术后发生ARF的54例患者的临床资料,其中男35例,女19例,年龄1个月～79岁,中位年龄52岁.行冠状动脉旁路移植术(CABG) 10例,瓣膜手术22例,CABG+瓣膜手术4例,主动脉手术14例,法洛四联症根治术4例.50例采用床旁连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗,4例采用腹膜透析治疗.结果 住院期间死亡9例,病死率16.7％,术后开胸探查止血8例,拔管失败4例.9例死亡患者中6例死于多脏器功能衰竭,2例死于脑出血,1例死于急性呼吸衰竭.采用CRRT及腹膜透析治疗后,血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)下降明显(P＜0.05);所有患者治疗过程中血流动力学稳定,未发现出血或栓塞等并发症.结论 心脏外科手术后ARF应早期发现、及时处理,CRRT及腹膜透析是治疗心脏外科手术后ARF安全、方便、有效的方法,可降低病死率.
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T-cadherin在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤复发转移的关系
目的 探讨T-钙黏附蛋白(T-cadherin)在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系.方法 收集2010年5月-2011年10月于南京军区福州总医院行手术切除的肝癌患者的新鲜癌组织和癌旁2cm以上肝组织标本,采用免疫组织化学方法观察不同恶性生物学程度以及手术前TNM分期相同,术后1年内出现或未出现复发和(或)转移的HCC患者的癌组织及癌旁组织中T-cadherin基因的表达;采用RT-PCR方法检测T-cadherin基因mRNA的表达情况.结果 肝癌组织中T-cadherin的异常表达率高达46.7％(28/60),明显高于癌旁肝组织6.7％(4/60),两组相比差异具有统计学意义(x2=24.55,P=0.000).在高分化与中低分化的HCC患者癌组织中T-cadherin的异常表达率分别为30.0％(6/20)和35.0％(7/20),两者比较差异无统计学意义(x2=0.114,P=0.736).在出现转移的HCC患者癌组织中T-cadherin的异常表达率[75％(15/20)]明显升高,与未出现转移的HCC患者[32.5％(13/40)]相比,差异具有统计学意义(x2=9.676,P=0.002).T-cadherin mRNA检测结果显示癌组织T-cadherin表达缺失(高度异常表达),癌旁组织在多数患者中呈正常表达(T-cadherin阳性).结论 T-cadherin基因在HCC中异常表达,且与肝细胞癌的复发转移密切相关,有可能作为判断HCC预后的预测指标和药物研究靶点.
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人输卵管内膜干细胞和输卵管间充质干细胞生物学特性的比较研究
目的 探讨人输卵管内膜中是否存在干细胞,并比较输卵管内膜干细胞(FMSC)与输卵管间充质干细胞(FTMSC)的生物学特性.方法 体外分离、培养及扩增人FMSC和FTMSC,比较两种干细胞的细胞形态、细胞表型、克隆形成率、增殖能力和分化能力.结果 体外分离、培养及扩增的两种干细胞均呈长梭形,细胞形态相似,但与FTMSC比较,FMSC形态更为均一,有更高的细胞累积群倍数,克隆形成检测也显示其克隆形成率较高.流式细胞术检测显示两种干细胞有相似的细胞表型,体外诱导分化结果显示两者都具有成骨、成脂肪及成软骨分化能力.结论 输卵管内膜层存在干细胞,且FMSC较FTMSC有更强的增殖能力,推测FMSC较FTMSC有更高的临床应用价值.
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HS6101不同时间给药对环磷酰胺所致小鼠造血功能损伤的恢复作用
目的 探讨HS6101(6101)不同时间给药对环磷酰胺(CTX)致小鼠造血功能损伤的恢复作用.方法 103只5～6周龄雄性ICR小鼠,分为CTX对照组、6101预防组、6101治疗组、6101预防+治疗组共4组.CTX损伤小鼠建模方法为腹腔注射CTX 100mg/kg,1次/d,连续注射3d.6101给药剂量为27μg/只,单次皮下注射0.2ml.6101预防组给药时间为CTX首次注射前1h,6101治疗组给药时间为CTX末次注射后1h,6101预防+治疗组给药时间为CTX首次注射前1h+CTX末次注射后1h,CTX对照组注射生理盐水0.2ml/只.分别于CTX首次注射前1d和注射后3、5、7、9、11、13、15、17d取尾静脉血10μl检测血常规,比较6101各给药组与CTX对照组间的差异.另取30只雄性ICR小鼠,在上述分组基础上增加正常对照组,6只/组,建模与给药方法同上,各组分别于CTX首次注射后4、9d处死3只小鼠,取左侧股骨分离单个核细胞进行骨髓造血祖细胞集落培养,取右侧股骨做常规病理组织学观察.结果 腹腔注射CTX后小鼠外周白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数均迅速减少.6101预防组小鼠外周血白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数低值明显高于CTX对照组,且其第3天的检测值高于6101治疗组及6101预防+治疗组;6101预防组外周血红细胞在第3、5、7天均明显高于CTX对照组,第3天高于6101治疗组和6101预防+治疗组;6101预防组血小板数第3天时明显高于其他3组,而6101治疗组与6101预防+治疗组则明显低于CTX对照组,血小板开始恢复后6101预防给药促恢复作用更明显.第4天和第9天的骨髓造血细胞集落培养结果显示,6101预防组、治疗组和预防+治疗组的粒巨噬系、巨核系、爆式红系和红系细胞集落数均高于CTX组;第4天骨髓病理组织学观察结果也表明6101各给药组小鼠骨髓组织结构优于CTX对照组.实验中6101治疗组和预防+治疗组小鼠出现死亡(分别为3/18、9/18),可能与其早期血小板数显著降低有关,提示6101不宜在CTX注射后给药.结论 6101于CTX注射前1h给药可明显促进CTX所致ICR小鼠造血功能损伤的恢复.
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CD25siRNA纳米粒抑制大鼠高危角膜移植免疫排斥的实验研究
目的 探讨EntransterTM-CD25siRNA纳米粒对大鼠高危角膜移植术后免疫排斥反应的抑制及延长角膜植片存活时间的作用.方法 以SD大鼠为受体(n=96),Wistar大鼠为供体(n=48).受体右眼碱烧伤后14d行穿透性角膜移植手术.术后将大鼠随机分为阴性对照组(A组)、对照siRNA治疗组(B组)、治疗1组(C组,术后2h给予EntransterTM-CD25siRNA复合物点眼)、治疗2组(D组,术后2h和术后第7天给予EntransterTM-CD25siRNA复合物点眼),每组24只.裂隙灯下观察大鼠角膜情况并对其排斥反应进行评分,HE染色检测角膜组织病理学变化,透射电镜观察植片超微结构改变,免疫组化和荧光定量PCR法检测角膜CD25的表达.结果 与A、B组比较,C、D两组角膜植片存活时间明显延长,差异有统计学意义(p＜0.05).HE染色显示A、B组角膜植片增厚、水肿,胶原纤维排列紊乱,大量炎性细胞浸润;C、D组植片排斥程度较A、B组明显减轻.免疫组化染色显示各组角膜上皮层、基质层、内皮层均有CD25表达,且在A、B组中的表达明显多于C、D组.透射电镜观察显示C、D组角膜植片基质层成纤维细胞凋亡及坏死较A、B组减轻,超微结构改变具有明显差异.荧光定量PCR检测显示A、B两组角膜植片中CD25 mRNA的表达明显高于C、D组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD25siRNA纳米粒可减轻角膜移植术后的免疫排斥反应并有效延长角膜植片存活时间.
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miR-182调控RECK信号通路在非小细胞肺癌进展中的作用
目的 探讨miR-182在非小细胞肺癌(NSCLC)发展中的作用及其相关机制.方法 采用实时定量PCR检测NSCLC细胞系以及30组配对的NSCLC患者癌组织和癌旁组织样本中miR-182的表达水平.在NSCLC细胞株A549和H1299中过表达miR-182后,测定细胞增殖活性及侵袭转移能力.利用荧光素酶活性实验鉴定miR-182的预测靶基因(RECK).采用qRT-PCR和Western blotting分别检测转染miR-182类似物和miR-182抑制物后RECK mRNA和蛋白的表达水平.结果 miR-182在NSCLC细胞系和癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,在伴淋巴结转移的肺癌患者癌组织中的表达水平明显高于不伴淋巴结转移者,差异有统计学意义(p＜0.01).过表达miR-182可增强NSCLC细胞株A549和H1299的增殖、侵袭和迁移能力.双荧光素酶实验结果表明,RECK的翻译水平受miR-182直接调控.qRT-PCR和Western blotting检测结果表明,转染miR-182类似物后,RECK表达水平降低,转染miR-182抑制物后,RECK表达水平升高.结论 miR-182可调控RECK的表达,促进NSCLC的进展.
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Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy60Coγ射线照射恒河猴的辐射防护作用观察
目的 观察Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy 60Coγ射线全身照射恒河猴的辐射防护作用.方法 30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721(辐射防护剂氨磷汀)组和CBLB502 2.5、10、40μg/kg组,每组6只.所有动物均用60C0 γ射线放射源一次全身双侧照射7.0Gy(剂量率13.00～13.52cGy/min).CBLB502给药剂量为2.5、10和40μg/kg,阳性对照药WR-2721剂量为30mg/kg,对症治疗组注射生理盐水0.3ml/kg,均为照射前0.5h一次肌肉注射.所有动物照射后在同一原则下给予对症治疗.观察各组动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落培养情况及组织病理学检查结果.结果 照射后40d时CBLB502 10、40μg/kg组动物存活率均为100％,而对症治疗组存活率仅为33％(2/6);WR-2721组各系造血恢复稍快于对症治疗组,但差异无统计学意义;与对症治疗组比较,CBLB502 40μg/kg组外周血白细胞和血小板低值显著增高,血小板低值持续时间缩短,开始恢复时间提前,输血量明显减少(P＜0.05),骨髓、肠道等组织损伤明显减轻.结论 7.0Gy 60Coγ射线全身照射猴均发生了重度骨髓型急性放射病.照前30min一次性给予40μg/kg CBLB502对7.0Gy 60Coγ射线照射猴有明显的辐射防护作用,其效果优于目前常用的辐射防护剂WR-2721.
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中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑皮质自由基及尼氏体的影响
目的 研究中频脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠抗运动性疲劳能力及大脑皮质自由基和尼氏体的影响.方法 8周龄Wistar雄性大鼠72只,随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动前刺激组(SBF组)、运动后刺激组(SAF组),每组18只.除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,SBF组和SAF组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区中频脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间20min).于第1、3、5周末测定各组大鼠的游泳力竭时间,检测大脑皮质中自由基脂质过氧化相关指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、SOD/MDA比值,并观察神经元尼氏体的病理改变.结果 第1周末各组各指标比较差异均无统计学意义.第3周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组,第5周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组和SBF组(P＜0.05).第5周末FG组、SBF组SOD、GSH-Px、SOD/MDA明显低于CG组和SAF组,MDA明显高于CG组和SAF组(P＜0.05).神经元尼氏体染色显示,第5周末SAF组大鼠尼氏体数目/相应面积的比值明显高于FG组和SBF组(P＜0.01).结论 中频脉冲电流经皮刺激肝区可有效降低疲劳大鼠大脑皮质的自由基脂质过氧化损伤,减少尼氏体溶解、消失,提高游泳力竭时间,延缓疲劳的发生.
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中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响
目的 探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠72只,随机分为安静对照组(A组)、疲劳对照组(B组)、疲劳前刺激组(C组)、疲劳后刺激组(D组),每组18只.B、C、D组大鼠建立游泳力竭模型,C组和D组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间均为20min).分别在第1、3、5周末分批处死各组动物(n=6),采用分光光度法测定大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,采用Bradfood蛋白定量法进行大鼠肝脏线粒体蛋白定量.结果 第1周末3组大鼠游泳力竭时间差异无统计学意义(P＞0.05);第3周末、第5周末D组大鼠游泳力竭时间均明显长于B组和C组(P＜0.05).第1周末4组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P＞0.05);第3、5周末B组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于其余3组,且C组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,而脉冲电流经皮刺激肝区可以提高其活性,降低线粒体内游离钙浓度,减少线粒体钙超载,提高运动耐力及运动成绩,加速机体运动性疲劳的消除.
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失重对大鼠肾上腺髓质激素分泌及miRNA-375表达的影响
目的 研究模拟失重环境对大鼠肾上腺髓质激素分泌及miRNA-375表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠56只,随机分为0h(正常对照)、6h、12h、1d、3d、5d、7d共7个组(n=8).采用Morey-Holton尾悬吊法建立模拟失重动物模型.各组大鼠实验结束后眼球取血,取双侧肾上腺.采用放射免疫分析法检测血浆肾上腺髓质激素[多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)]水平,RT-PCR法检测肾上腺组织酪氨酸羟化酶(TH)mRNA和miRNA-375的表达,Western blotting和免疫组化技术检测肾上腺髓质TH蛋白表达.结果 尾悬吊模拟失重条件下大鼠血浆肾上腺髓质激素波动明显,6～12h出现一过性下降,随后急剧升高,3d时形成峰值.RT-PCR结果显示,各组大鼠肾上腺组织TH mRNA表达波动明显,6h时呈现一过性下降,随即上升,1d时达峰值,之后呈下降趋势,5d时形成谷值.大鼠肾上腺髓质TH蛋白表达以尾悬吊3d时染色强.肾上腺髓质中miRNA-375表达表现为尾悬吊早期(6h)呈一过性显著升高,随后快速下降,12h、1d和3d时表达受到明显抑制,表达量显著下降,5d时表达量增加,7d时显著升高(p＜0.05).结论 失重环境可影响大鼠肾上腺髓质激素分泌,其机制可能与miRNA-375通过复杂的信号通道调控TH表达有关.
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宫腔直视下无痛人流手术162例临床观察
人工流产术是避孕失败的一种较常用的补救措施,我国每年平均有1300余万例次人工流产[1].随着进行人工流产妇女数量的不断增加,其并发症也逐渐增多[2],尤其是子宫内膜损伤引起的月经量减少甚至闭经、宫腔粘连等.为了探讨一种适用于早孕患者且安全有效的手术方式,我院妇产科自2012年引入一次性直视人流手术系统,按照患者意愿,对要求人流手术的部分孕妇进行直视下无痛人流手术,并与传统的无痛人流进行比较,取得了良好效果,现报告如下.
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中国冠心病抗栓治疗的探索与展望
抗栓治疗是冠心病治疗的重要基石.实现冠心病抗栓治疗的优化,是心血管医师持续努力的目标之一.目前国内冠心病抗栓领域尚缺少高质量的随机对照临床研究,成为中国冠心病抗栓治疗亟待解决的重要问题.针对我国心血管抗栓治疗大数据研究的现状和东西方人群的差异,笔者所在中心于2012年进行了一些初步探索.本文在总结笔者多年临床研究经验的基础上,从冠心病抗栓治疗的热点、现状及策略探索等方面进行述评.
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主动脉内球囊反搏辅助治疗冠心病合并慢性肾脏疾病的PCI患者临床疗效观察
目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)对冠心病合并慢性肾功能不全的PCI患者的临床疗效.方法 纳入2000年1月-2014年7月沈阳军区总医院收治的冠心病合并慢性肾功能不全PCI患者120例,单纯冠心病无肾功能不全PCI患者123例.入院后患者因心脏泵衰竭、心源性休克、急性左心衰、内科治疗无效的不稳定心绞痛(Up)或急性心肌梗死(AMI)等原因而选择植入IABP,观察两组患者入院时的一般临床资料及住院期间死亡率和预后情况.结果 一般临床资料中,两组患者的性别、年龄、合并高血压病、合并糖尿病差异无统计学意义(P＞0.05),术前的血脂、天冬氨酸转氨酶(AST)、D-二聚体、APTT、INR差异无统计学意义(P＞0.05),AMI比例、左主干和(或)三支比例差异无统计学意义(P＞0.05),而两组患者陈旧心梗患病率、肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶MB同工酶、血肌酐值、血尿素氮值、支架植入个数、IABP应用时间差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者住院及1年死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、支架植入个数为住院期间死亡及远期死亡的独立危险因素.结论 对于冠心病合并肾功不全及肾功能正常的PCI患者,IABP的近期和远期临床疗效相当,且合并糖尿病、支架植入个数为住院期间死亡及远期死亡的独立危险因素.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗术后死亡率的长期随访观察及预测因素分析
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后随访期间发生死亡的危险因素.方法 入选我院2008年7月-2012年11月确诊为STEMI,并于住院期间接受PCI治疗的连续病例,观察患者随访期间存活率.采用病例对照研究方法,分析影响存活率的独立预测因素.结果 共入选3551例患者,长随访5年,中位随访时间406[179～892]d,随访期间共106例患者死亡.Kaplan-Meier曲线法估测此类患者5年生存率为88.6％.多变量分析结果显示,女性、年龄、糖尿病、卒中、血压异常、肾功能不全、肌酸激酶同工酶MB(CKMB)增高、左室舒张末内径、贫血、前壁心梗、主动脉内气囊反搏(IABP)、PCI并发症等是随访期间死亡的独立危险因素,而完全血运重建可降低死亡风险.结论 STEMI患者即便PCI治疗成功,远期死亡发生率仍较高.减少PCI并发症、早期完全血运重建是降低随访死亡发生率的独立预测因素.
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早发ST段抬高急性心肌梗死患者的临床特点及预后分析
目的 探讨早发ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者的危险因素、临床特点及预后.方法 回顾性分析2008年7月-2012年11月在沈阳军区总医院心内科诊断为早发STEMI(男≤55岁,女≤65岁)并接受冠状动脉介入治疗(PCI)的住院患者1428例,按年龄分为青年组(年龄≤45岁,n=381)和中年组(年龄＞45岁,n=1047),分析总结两组患者的临床特点及预后.结果 青年组患者中男性(97.1％ vs 76.7％,P＜0.01)、吸烟(76.9％vs65.7％,P＜0.001)、超重(70.3％vs64.9％,P=0.014)及高脂血症(53.3％vs 44.6％,P=0.004)比例均明显高于中年组,但高血压(35.4％vs 43.6％,P=0.005)、糖尿病(14.7％vs 23.9％,P＜0.001)、肾功能不全(3.4％ vs 8.5％,P=0.001)以及卒中史(1.6％vs 5.3％,P=0.002)的比例明显低于中年组.冠脉造影显示青年组多支病变发生率明显低于中年组(47.5％ vs 63.6％,P＜0.001).青年组3年主要不良心脏事件发生率明显高于中年组(7.1％ vs 4.8％,P=0.04).结论 青年早发STEMI患者的合并症较少,但可控性危险因素显著高于中年患者,且长期预后更差.
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ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术中选择性使用血栓抽吸术的疗效观察
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入术(pPCI)中选择性使用血栓抽吸术(TA)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者长期预后的影响.方法 选取2008年1月-2014年1月因STEMI于沈阳军区总医院心内科行pPCI的患者2357例,其中429例患者预先计划使用TA(TA组),其余1928例患者采用常规球囊预扩张(对照组).对比分析两组术后罪犯血管复流情况、住院期间及12个月随访期间主要不良心脏事件(MACE)及支架内血栓发生情况.结果 虽然TA成功率低于球囊预扩张成功率(P＜0.001),但TA组抽吸后即刻及支架植入后罪犯血管TIMI血流≥2级的比例明显高于对照组(P＜0.05).住院期间及12个月随访期间,两组MACE、TVR(靶血管重建)、支架内血栓发生率差异无统计学意义(P＞0.05).TA组患者总MACE及总TVR的发生率明显低于对照组(P=0.04).结论 选择性使用血栓抽吸能够改善STEMI患者pPCI术中罪犯血管血流情况,降低患者MACE发生率,使STEMI患者术后1年临床结果得到一定改善.
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急性ST段抬高心肌梗死患者院内死亡发生率的相关因素分析:冠心病介入治疗数据库资料
目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发病到血管开通时间与院内死亡发生率的关系.方法 分析军队心血管疾病介入诊疗直报系统数据,其中包括冠心病介入治疗资料.研究终点为院内死亡发生率,通过患者年龄及心梗部位进行分层,探讨这两个因素对患者院内死亡发生率的影响.结果 全军92家医院行急诊介入治疗的8878例STEMI患者入选本研究.根据从发病到罪犯血管开通的时间将患者分为3组:开通时间≤3h(n=2999)、开通时间3～6h(n=2369)及开通时间＞6h(n=3510).3组患者的院内死亡发生率分别为2.5％、2.9％和3.0％(P=0.405).其中非前壁心肌梗死且年龄＜50岁的患者,若发病3h内接受介入治疗,院内死亡发生率为0.5％;若患者为前壁心肌梗死且年龄＞70岁,超过6h才接受介入治疗,则院内死亡发生率可高达7.4％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 STEMI患者院内死亡发生率与罪犯血管开通时间相关,老年及前壁心梗患者是院内死亡的高危人群.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
