解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人继发孔型房间隔缺损机器人微创外科修补术和经导管介入封堵术的临床对比研究
目的 比较机器人微创外科手术与经导管介入封堵术治疗成人继发孔型房间缺损(ASD)的术后早期及近期随访结果,评估两种微创手术的安全性和有效性.方法 选取2008年1月-2014年12月在解放军总医院接受机器人心脏不停跳ASD修补术的30例成年患者作为机器人组(TEASD-R),并采取1∶1配对原则,选取同期接受经导管介入封堵术的30例成年患者作为介入组(TIASD-O).对比两组患者术后早期并发症、住院相关情况、术后近期随访结果、术后30d及6个月的生活质量.结果 两组手术成功率均为100％.TEASD-R组无术后早期及近期并发症(残余分流、心包积液、外周血管栓塞及新发心律失常等),而TIASD-O组存在相应并发症,其中两组术后新发心律失常、术后早期右心房大小、三尖瓣关闭不全、肺动脉高压及住院时间等差异有统计学意义(P＜0.05).SF-36生活质量调查量表结果显示,两组术后30d躯体疼痛差异有统计学意义(P＜0.05),术后6个月比较两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 机器人微创ASD修补术后近期无三尖瓣关闭不全及肺动脉高压等并发症,安全性及有效性较好,适应证较广,但也存在手术时间及住院时间长等缺点.
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缺血性脑血管病患者脑白质病变的危险因素探讨:417例回顾性分析
目的 分析脑白质病变(WMLs)的危险因素,尤其是高血压、高血糖、高血脂、吸烟等脑血管病与WMLs发生的相关性.方法 收集北京军区总医院神经内科417例患者的头颅核磁共振(MRI)检查并给予脑白质病变评分,收集相关临床资料.采用logistic回归分析其独立危险因素.结果 多因素有序logistic回归分析显示:年龄(P=0.000)、高血压程度(P=0.007)、同型半胱氨酸(P=0.010)、糖尿病患病时间10年以内(P=0.033)、吸烟40年以上(P=0.003)是WMLs的独立危险因素.年龄(P=0.006)、高血压程度(P=0.028)、吸烟史(P=0.000)是缺血性脑血管病患者WMLs的独立危险因素.结论 年龄、同型半胱氨酸值、高血压等级是影响WMLs程度的独立危险因素(P＜0.05);年龄越大,高血压程度越重,同型半胱氨酸值越高的患者WMLs程度越重;年龄越大,高血压程度越重,吸烟40年以上者吸烟时间越长的缺血性脑血管病患者WMLs程度越重.
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经直肠超声引导下穿刺活检在前列腺癌诊断中的临床应用价值
目的 探讨经直肠超声引导下改良6点(6+X)前列腺穿刺活检术在前列腺癌诊断中的临床应用价值.方法 对2013年7月-2015年7月在锦州医科大学附属第一医院就诊的224例临床疑似前列腺癌患者的临床资料进行回顾性分析.所有患者均进行了经直肠超声引导下改良6点前列腺穿刺活检术及手术治疗,将穿刺诊断结果与术后病理结果进行比较.结果 224例疑似前列腺癌患者中,129例经直肠超声引导下改良6点前列腺穿刺术诊断为前列腺癌,90例诊断为前列腺增生,此219例诊断结果与术后病理相符,另5例穿刺活检诊断为前列腺增生而术后病理证实为前列腺癌.穿刺活检诊断前列腺癌的敏感度、特异度、准确度分别为96.3％、100.0％、97.8％,传统的6针法前列腺穿刺术的诊断准确率为93.3％(209/224),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经直肠超声引导下穿刺活检对于前列腺癌的诊断是一种安全可靠的辅助诊断方法,且改良6点比传统的6针法前列腺穿刺活检术诊断前列腺癌的准确率更高.
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多腔道阻抗联合pH监测对危重症患者胃食管反流的诊断价值研究
目的 比较多腔道阻抗联合pH监测(MⅡ-pH监测)和单独pH监测两种方法对危重症患者胃食管反流(GER)的诊断价值.方法 采用前瞻观察性研究方法,分析2013年7月-2014年12月间连续收入北京市海淀医院重症医学科(ICU)的住院患者.所有研究对象均行24h MⅡ-pH监测,记录并分析GER的相关参数,包括总反流次数、液体反流次数、酸性反流次数、反流暴露时间、反流清除时间等.比较MⅡ-pH监测结果中MⅡ-pH监测和单独pH监测对诊断GER的异同.结果 116例ICU住院患者中,MⅡ-pH监测识别出115例(99.1％)患者共发生5024次反流(43.28±3.96次/例,中位数34次/例,范围0～196次/例),而单独pH监测识别出54例(46.6％)患者共发生1868次酸性反流(7.66±1.65次/例,中位数0次/例,范围0～81次/例).MⅡ-pH监测的总反流次数中位数以及液体反流次数中位数(分别为34.0和30.5次)明显多于单独pH监测的反流次数中位数(0次),差异有统计学意义(P=0.000);MⅡ-pH监测到的总反流暴露时间中位数、平均反流清除时间中位数和大反流清除时间中位数(分别为522、10、108s)均明显长于单独pH监测(分别为5.06、2.53、3.46s),差异有统计学意义(P=0.000).相关分析显示,单独pH监测的酸性反流次数与MⅡ-pH监测的总反流次数(r=0.119)以及液体反流次数(r=0.231)呈弱相关,而与MⅡ-pH监测的酸性反流次数无明显相关性(r=0.656).结论 在危重症患者GER的监测方法中,MⅡ-pH监测较单独pH监测更为敏感.
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p54nrb基因沉默对人脐静脉内皮细胞迁移及体外血管生成的影响
目的 观察p54nrb基因沉默对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移及体外血管生成的影响,探讨p54nrb基因在血管新生中作用.方法 用含有靶向人p54nrb基因shRNA的慢病毒感染HUVEC 24h后,用嘌呤霉素进行筛选,Western blotting检测HUVEC中p54nrb蛋白的表达,确定p54nrb基因沉默效率,建立稳定的p54nrb基因沉默的HUVEC细胞系.CCK-8法检测p54nrb基因沉默对HUVEC细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移实验检测p54nrb基因沉默对HUVEC细胞迁移的影响;体外血管生成实验检测p54nrb基因沉默对HUVEC体外血管生成能力的影响.结果 Western blotting结果显示,p54nrb基因沉默的HUVEC细胞中p54nrb蛋白表达显著减少,表明建立了稳定的p54nrb基因沉默的HUVEC细胞系.CCK-8实验结果显示,p54nrb基因沉默轻度地促进了HUVEC细胞增殖;划痕实验和Transwell迁移实验结果显示,p54nrb基因沉默后HUVEC细胞迁移能力明显下降;体外血管生成实验结果显示,p54nrb基因沉默明显抑制了HUVEC的体外血管生成能力.结论 p54nrb具有促进HUVEC细胞迁移及体外血管生成的作用,可能是一个新的参与血管生成的调控蛋白.
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HBsAg和抗HBs双阳性患者S基因新增N-糖基化突变的意义
目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)HBsAg+抗HBs双阳性患者S基因主要亲水区(MHR)新增N-糖基化突变的特点,探讨HBsAg+抗HBs双阳性的发生机制和临床意义.方法 对284例HBsAg+抗HBs双阳性和314例HBsAg单阳性的慢性HBV感染者S基因进行测序分析.对1例携有MHR区双N-糖基化新型突变株的慢性乙肝患者样本进行随访收集和研究.构建双N-糖基化突变和对照前S/S基因重组质粒,转染HepG2细胞,分析突变对病毒复制力和抗原性的影响.结果 HBsAg+抗HBs双阳性患者MHR区新增N-糖基化突变的检出率为11.3％(32/284),显著高于HBsAg单阳性患者的2.9％(9/314)(P＜0.01).HBsAg+抗HBs双阳性组中,72例肝细胞癌(HCC)在N-糖基化突变阳性和阴性患者中所占比例分别为46.9％(15/32)和22.6％(57/252) (P＜0.01).从1例患者中检出的新型株突变形式为s116-118TST→NST+s 131-133TSM→NST,并联合sP120缺失+G145D突变,在3份随访样本中该突变株分别占98.0％、2.0％和2.5％,第2份样本中检出s130-132GTS→NSS单N-糖基化突变株,占17.6％,但无sP120缺失+G145D联合突变.与野生株相比,新型突变株复制力提高31％,但HBsAg定量降低99％.免疫荧光结果显示,双N-糖基化定点回复突变株可部分恢复HBsAg检出水平,提示除双N-糖基化突变外,sP120缺失+G145D联合突变对HBsAg抗原性减弱也有明显影响.结论 HBV S基因MHR区新增N-糖基化突变与HBsAg+抗HBs双阳性相关,两者同时出现可能是HCC发生的高风险因素;S基因MHR区新增双N-糖基化+sP120缺失+sG145D联合突变共同影响HBsAg的抗原性.
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脂多糖联合三磷酸腺苷对肺上皮细胞来源A549细胞IL-1β分泌的影响及其机制研究
目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)在脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的人肺上皮细胞来源A549细胞中的表达变化及其机制.方法 以肺上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,采用Western blotting法确认A549细胞中是否存在NLRP3炎症体各组件蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1)的表达.检测不同浓度LPS(0、1、5、10、50、100μg/ml)对A549细胞NLRP3炎症体通路蛋白表达(Western blotting检测)及IL-1β分泌(ELISA法)的影响,选择佳LPS浓度.采用LPS联合ATP(LPS+ATP)刺激A549细胞,并检测其对NLRP3炎症体通路蛋白表达和IL-1β分泌的影响.采用siRNA干扰A549细胞NLRP3基因,观察LPS+ATP诱导的A549细胞中IL-1β的分泌情况.结果 Western blotting检测结果显示,A549细胞中存在NLRP3炎症体组件蛋白NLRP3、ASC、caspase-1的表达.与对照组比较,LPS单独处理细胞后,NLRP3、pro-IL-1β、caspase-lp45蛋白表达增加(P＜0.05),且呈剂量依赖关系,但未检测到活化形式caspase-lp20蛋白的表达及细胞因子IL-1β的分泌.与LPS单独刺激组相比,LPS+ATP刺激组可检测到活化形式的caspase-lp20蛋白表达及细胞因子IL-lβ分泌(P＜0.05).采用siRNA干扰NLRP3基因表达可显著抑制LPS+ATP诱导的IL-1β表达(P＜0.05).结论 A549细胞中存在NLRP3炎症体通路,LPS+ATP诱导A549细胞分泌的细胞因子IL-lβ在下调NLRP3基因后显著减少,初步提示IL-1β的释放受NLRP3炎症体途径调控.
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宫颈癌中转移相关基因MTA1高表达的临床意义及其协同表达基因的生物信息学分析
目的 分析转移相关基因MTA1高表达与宫颈癌临床转移的相关性,并筛选MTA1协同表达基因网络中的潜在干预靶点基因.方法 应用SPSS软件分析TCGA-CESC数据集中MTA1与宫颈癌转移和病理分级的相关性,应用edgeR软件分析该数据集中MTA1高表达组与低表达组的全转录组差异表达基因,应用DAVID平台对这些差异表达基因进行聚类分析,应用STRING在线平台和Cytospace软件对这些基因进行互作网络分析,筛选关键的网络节点基因.结果 TCGA-CESC宫颈癌数据库中MTA1表达水平与肿瘤临床转移和病理分级呈显著正相关(P＜o.o1),在不同MTA1表达水平的宫颈癌转录组中存在显著且较一致的差异表达基因集,这些基因主要聚集在癌症通路、干细胞通路、细胞转移、细胞分化等方面,与肿瘤的恶性生物学行为显著相关.基因筛选显示,宫颈癌中与MTA1协同表达的Agt、Acta1、Fpr2、Pmch和RGS18等基因是差异表达基因集中重要的节点基因,这些基因聚集在GPCR相关通路.结论 MTA1高表达与宫颈癌转移显著相关,且与肿瘤细胞的干细胞通路、趋化因子受体通路、细胞转移、细胞分化等基因调控网络活化相关.MTA1的协同表达基因网络中的节点基因可能参与了宫颈癌的转移调控,并有可能成为宫颈癌治疗的分子靶点.
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白芍配方颗粒对四氯化碳诱导的LO2细胞损伤的影响
目的 观察白芍配方颗粒对四氯化碳(CCl4)致人肝脏LO2细胞损伤的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将LO2细胞分为正常对照组、CCl4模型组、白芍配方颗粒组(1、5、10mg/L)、维生素素E(Vit E)组(50mmol/L).除正常对照组外,其余各组细胞预先用相应药物处理24h后,建立CCl4诱导(终浓度10mmol/L,6h)的LO2细胞损伤模型,测定细胞培养上清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,MTT法检测细胞存活率.随后将细胞分为正常对照组、CCl4模型组、白芍配方颗粒组(10mg/L)、Vit E组(50mmol/L),采用高内涵分析(HCA)技术同时观察药物对LO2细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量、膜通透性、核DNA含量、核尺寸及形态、细胞数量的影响.结果 与CCl4模型组相比,白芍配方颗粒或Vit E预处理可明显降低ALT、AST水平(P＜0.05或P＜0.01),其中尤以10mg/L白芍配方颗粒组及Vit E组为明显,且白芍配方颗粒各浓度及Vit E可明显减缓CCl4导致的细胞活力下降(P＜0.05或P＜0.01),呈现出一定的浓度依赖性.HCA结果显示,10mg/L白芍配方颗粒及Vit E可明显升高线粒体膜电位(P＜0.01),阻止细胞色素C释放(P＜0.01),降低细胞膜通透性(P＜0.01),并可降低核荧光强度(P＜0.01),增加细胞核尺寸(P＜0.01)及细胞数量(P＜0.05).结论 白芍配方颗粒可明显减轻CCl4诱导的肝细胞损伤,其作用机制可能与保护线粒体膜完整性、降低细胞膜通透性、抑制肝细胞凋亡有关.
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双环醇对四环素所致脂肪肝小鼠肝组织增殖指标的作用
目的 探讨双环醇对四环素所致药物性脂肪肝小鼠肝组织增殖指标的作用.方法 50只ICR小鼠随机分为正常组、四环素模型6h组、双环醇给药6h组、四环素模型24h组、双环醇给药24h组,每组10只.给药组给予双环醇300mg/kg,每12h给药1次,共3次,其余各组同时间点给予等量赋型剂;模型组和给药组于末次给药后1h腹腔注射四环素200mg/kg,对照组给予相同pH值等体积生理盐水.各组动物分别于四环素给药后6h或24h眼球取血,并取肝组织进行检测.采用实时荧光定量PCR法测定肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)、周期素D1(Cyclin D1)和c-myc基因表达情况Western blotting法测定肝组织Cyclin D1蛋白表达,免疫组化法测定肝组织PCNA和c-myc蛋白的表达.结果 四环素注射后6h小鼠肝细胞PCNA基因表达为对照组的43％(P＜0.01),同时蛋白表达显著减少,随着时间延长,至24h时基本恢复,而双环醇给药在脂肪肝早期(6h)即能明显抑制肝细胞PCNA基因和蛋白表达的下降(P＜0.01).四环素注射后24h模型组Cyclin D1表达量为对照组的59％(P＜0.01),c-myc表达为对照组的5.7倍,双环醇给药在脂肪肝早期(6h)即可显著促进Cyclin D1和c-myc基因表达(P＜0.01),至24h时能明显促进Cyclin D1蛋白的表达(P＜0.05).结论 双环醇可显著促进四环素所致药物性脂肪肝小鼠肝细胞的增殖,其机制可能与上调增殖基因和蛋白(PCNA、CyclinD1、c-myc)的表达有关.
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量子点的表面修饰、表征及其活细胞成像研究
目的 通过对疏水性量子点表面进行亲水性改造并偶联单克隆抗体,制备免疫荧光探针用于细胞荧光标记示踪.方法 将牛血清白蛋白(BSA)作为乳化剂分子对疏水性量子点进行表面亲水性改造,检测亲水性改造后的量子点物理特性,采用MTT法测定其对细胞活力的影响.将亲水性改造后的量子点与trastuzumab偶联,对HER-2阳性乳腺癌细胞进行实时荧光成像检测.结果 经亲水性改造后的量子点粒径约70nm,分布较均一;在不同离子强度和pH环境中,仍保持良好的发光性能和胶体稳定性;生物相容性佳,未检测到明显细胞毒作用;经表面偶联肿瘤特异性单克隆抗体后,成功地对HER-2阳性乳腺癌细胞进行了长时间的活细胞跟踪成像研究.结论 亲水性量子点可通过选择性偶联抗体获得免疫量子点荧光探针,从而对细胞、组织等进行特异性荧光成像和检测.
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丙泊酚对新生大鼠海马BDNF mRNA、proBDNF/mBDNF表达的影响及其与学习记忆功能的关系
目的 探讨丙泊酚麻醉对新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、BDNF前体(proBDNF)/成熟型BDNF(mBDNF)表达的影响及其与学习记忆功能的关系.方法 108只新生7d SD大鼠随机分为对照组(C组)、丙泊酚单次麻醉组(P1组)和丙泊酚多次麻醉组(P2组),每组36只.C组腹腔注射生理盐水7.5ml/(kg.d),连续7d;P1组腹腔注射生理盐水7.5ml/(kg.d),连续6d,第7天腹腔注射丙泊酚75mg/kg;P2组腹腔注射丙泊酚75mg/(kg.d),连续7d.各组于第7天注射完毕后15min随机选取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖及血气分析;于注射完毕后6h、24h、48h、72h及30d,每组随机抽取6只大鼠,分离海马组织,采用RT-PCR检测BDNF mRNA的表达,Western blotting检测mBDNF、proBDNF蛋白的表达;各组取6只大鼠喂养至出生25d进行Morris水迷宫实验,测试空间学习记忆能力.结果 C组大鼠海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平逐渐升高,proBDNF蛋白表达水平及proBDNF/mBDNF比值逐渐降低.与C组比较,P1组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降(P＜0.05),proBDNF/mBDNF比值升高(P＜0.05),大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短(P＜0.05);与C组及P1组比较,P2组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降,proBDNF蛋白表达及proBDNF/mBDNF比值升高(p＜0.05),大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短(P＜0.05).结论 丙泊酚麻醉可导致大鼠幼年期学习记忆功能减退,且多次麻醉的效果强于单次麻醉,其机制可能与BDNF mRNA、proBDNF)/mBDNF表达改变有关.
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晚期氧化蛋白产物诱导HaCaT细胞凋亡的实验研究
目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对HaCaT细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 人血清白蛋白(HSA)与次氯酸钠溶液反应制成AOPPs.MTT法检测经不同浓度(0、50、100、200、400μg/ml)AOPPs处理24h后HaCaT细胞的活力,以选择AOPPs的工作浓度.根据时间效应或浓度效应对HaCaT细胞进行分组处理,流式细胞技术检测细胞凋亡率,二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting技术检测细胞内NOX4、Bax及Bcl-2蛋白的表达.结果 400μg/ml AOPPs作用后HaCaT细胞活力较其他浓度明显降低(p＜o.05).随AOPPs作用时间的延长和浓度的增加,HaCaT细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),细胞内ROS产生增多(P＜0.05),NOX4和Bax蛋白表达量增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 AOPPs可能通过NADPH氧化酶途径诱导HaCaT细胞凋亡.
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SDF-1/CXCR-4通路在心肌梗死后间充质干细胞归巢中的研究进展
间充质干细胞因具有心肌细胞分化潜能和易于获取等特点而被应用于心肌梗死后心肌组织的修复,可改善心肌梗死后的心功能.但无论是经静脉注射、冠脉注射还是心肌内注射等移植方式均面临干细胞归巢率低的问题.SDF-1/CXCR-4通路在多种干细胞的归巢过程中发挥重要作用,研究者使用了多种方法来增强该通路的功能以达到提高干细胞归巢效率的目的.本文就近年来增强SDF-1/CXCR-4通路功能的方法和该通路在间充质干细胞归巢中的作用机制进行综述.
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爆炸冲击波致轻型颅脑损伤患者血脑屏障损伤机制及其与迟发性神经功能障碍的关系
爆炸冲击波导致的轻型颅脑损伤是战时常见的损伤之一,平民在遇到恐怖爆炸袭击、意外爆炸事故等情况时也容易出现上述损伤.该损伤经常导致认知功能障碍、记忆功能障碍、情绪障碍等神经功能障碍,而这些神经功能障碍与血脑屏障损伤密切相关.本文主要探讨爆炸冲击波相关性轻型颅脑损伤时血脑屏障功能障碍与炎症反应的关系,以及早期干预氧化应激损伤、修复血脑屏障、阻断炎症反应对减轻迟发性神经功能缺损的作用.
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脂肪因子chemerin的研究进展
Chemerin是2007年新发现的脂肪因子,chemerin及其受体CMKLR1在组织中广泛分布,在白色脂肪组织中高表达,以自分泌/旁分泌的方式发挥生物学作用.动物实验和临床研究结果显示在炎症和代谢综合征相关疾病中,局部和(或)循环chemerin的表达水平明显升高.Chemerin在炎症反应、调节脂肪细胞分化和代谢等方面发挥着重要作用,其表达水平与糖代谢异常、肥胖、高血压及心血管疾病的发生密切相关.本文对chemerin在细胞和动物模型中的生物学功能进行讨论分析,以进一步了解chemerin与人类健康和疾病的相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
