解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位: 人民军医出版社
- 影响因子: 1.64
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0577-7402
- 国内刊号: 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期目标指导治疗对严重脓毒症/脓毒性休克患者心肌的保护作用机制
目的 研究早期目标指导治疗(EGDT)对严重脓毒症/脓毒性休克患者心肌的保护作用机制.方法 采用前瞻性对照研究,将100例严重脓毒症/脓毒性休克患者随机分为EGDT治疗组和对照组,每组50例.EGDT治疗组予以早期目标指导治疗,对照组予以常规液体复苏治疗,分别测定液体复苏前及复苏后第3、7、14天血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、A-PACHEⅡ评分等.分析cTnI与hs-CRP的相关性.结果 液体复苏前,EGDT治疗组与对照组cTnI水平分别为0.59±0.66和0.54±0.48μg/L,两组间无明显差异且均高于正常值(P>0.05).经EGDT治疗后,EGDT治疗组7、14d时的cTnI水平分别为0.16±0.22和0.09±0.13μg/L,明显低于对照组(分别为0.39±0.43和0.29±0.29μg/L)且恢复正常(P<0.05),hs-CRP有相同变化趋势(P<0.05).相关性分析显示ha-CRP与cTnI呈正相关(复苏前及复苏后3、7、14d分别为r_0=0.818,r_3=0.858,r_7=0.795,r_(14)=0.739,P<0.05);与复苏前比较,复苏后EGDT治疗组APACHEⅡ评分明显降低(P<0.05).EGDT治疗组生存率(76%)明显高于对照组(52%,P<0.05),生存时间延长(P<0.05).结论 EGDT可能通过炎症抑制对严重脓毒症/脓毒性休克患者心肌起保护作用.
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鼻腔鼻窦原发上皮样血管内皮瘤1例
目的 探讨鼻腔鼻窦原发上皮样血管内皮瘤的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及治疗措施.方法 患者于2000年7月因右侧鼻阻及反复右侧鼻出血就诊,行鼻窦CT、MRI检查示:右侧鼻腔鼻窦软组织影,周围骨质无破坏.取活检病理报告为上皮样血管内皮瘤.当时建议其手术治疗,患者拒绝,遂带瘤生存.2007年9月患者因全身多处严重骨质疏松再次住院,查体发现右侧鼻腔肿物.再次取病理活检,证实为上皮样血管内皮瘤.结果 光镜下肿瘤细胞呈多角形或类圆形上皮样.无明显核分裂象;其组织结构多样,呈单个细胞条素、实性巢状及管腔样结构排列.鼻腔鼻窦原发上皮样血管内皮瘤的特征性病理表现包括:细胞原始管腔结构;玻璃样问质;网状纤维染色显示血管腔隙结构;瘤细胞表达Vim、CD31、FⅧRAg,少数细胞表达CD34.结论 鼻腔鼻窦原发的上皮样血管内皮瘤是极少见的低度恶性血管性肿瘤,诊断主要依据病理,应注意与转移性癌、黑色素瘤、上皮样血管肉瘤、上皮样血管瘤等鉴别,可行鼻侧切开鼻腔鼻窦肿物切除术或鼻内窥镜下肿物切除术治疗.
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轻度脑卒中急性期睡眠障碍影响因素和失眠者药物干预的疗效分析
目的 分析初发、轻度脑卒中患者急性期睡眠障碍的临床特点及影响因素,并观察药物干预对卒中后失眠患者的疗效.#方法纳入脑卒中患者226例,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、神经功能缺损程度评分(NDS)、改良Barthel指数(MBI)、汉密尔顿抑郁表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行测评,并以PSQI量表总分>7分作为判断睡眠障碍的标准.分析卒中患者睡眠障碍的发生类型及特点;分析睡眠障碍在不同类型的卒中患者中发生率的差异,筛选影响因素;分析睡眠障碍患者与非障碍患者各量表评分的差异;分别在治疗前(脑卒中发病后1周内)及治疗后2周对睡眠障碍患者中的57例失眠者(出血性卒中14例、缺血性卒中43例)进行量表评分,分析治疗前后的差异.结果 在226例患者中,99例(43.81%)发生睡眠障碍:出血性卒中患者以睡眠过多为主,缺血性卒中患者以不同形式的失眠居多.轻度脑卒中患者急性期睡眠障碍的发生率与性别、年龄、卒中部位、临床神经功能缺损程度、日常生活能力、精神状态(有无焦虑或抑郁)关系密切.与非睡眠障碍患者比较,睡眠障碍患者的神经功能缺损程度以及焦虑、抑郁程度较高(P<0.05),日常生活能力较低(P<0.05).与治疗前比较,早期经药物干预的卒中后失眠患者的神经功能及精神状态明显改善,日常生活能力提高,睡眠状况明显改善(P<0.05).结论 初发、轻度脑卒中患者急性期睡眠障碍的发生率较高,影响因素包括性别、年龄、卒中部位、临床神经功能缺损程度、日常生活能力、精神状态.急性期积极的治疗有助于恢复失眠患者的神经功能,提高生活质量.
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中青年与老年人群脑叶出血特点分析(附620例报告)
目的 探讨脑叶出血患者的临床特点,并分析中青年与老年人群脑叶出血的病因、临床表现及预后.方法 收集解放军总医院神经内科连续收治的620例自发性脑出血患者,记录以下指标:性别,年龄,危险因素,病因,发病早期伴随症状,Glasgow昏迷量表评分和神经功能缺损评分,出血部位和出血量,住院期间并发症和治疗结果.将患者分为脑叶出血组(n=73)与非脑叶出血组(n=547),比较两组各指标的差异.在脑叶出血患者中,以60岁为界分为中青年(<60岁)组(n=27)和老年(≥60岁)组(n=46),比较两组各指标的差异.结果 脑叶出血组与非脑叶出血组患者的性别构成无统计学差异.脑叶出血在各年龄段脑出血患者中所占比例呈U形分布,30岁以下及90岁以上比例高,60至69岁比例低.出血部位以顶叶多见.与非脑叶出血组比较,脑叶出血组有高血压病史者较少,癫痫发生率较高,两组病损程度和治疗结果无统计学差异.在脑叶出血患者中,中青年组和老年组的病因均以高血压为多,但中青年组的病因种类较多,脑淀粉样血管病引起的脑叶出血只见于老年组.中青年组癫痫发作(18.5%)和意识状态完全正常(GCS=15分)的患者比例(55.6%)高于老年组(分别为2.2%和28.3%,P<0.05),但两组的神经功能缺损评分、出血量、继发脑室出血以及并发症发生情况无统计学差异.中青年组治愈率(48.1%)高于老年组(23.9%,P<0.05),但两组死亡率(分别为25.9%和23.9%)相似.结论 脑叶出血与其他部位出血比较有其特异性,中青年与老年人群脑叶出血在病因、病理方面有较大差异.
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人胚胎心肌组织发育过程中Cx43和Bcl-2蛋白表达的研究
目的 观察连接蛋白43(Cx43)和Bcl-2蛋白在人胚胎心室肌组织中的表达,探讨其与心脏发育的关系.方法 应用免疫组织化学法检测第2、3、4三个月胎龄段Cx43和Bcl-2蛋白在人胚胎心室肌组织中的表达.结果 第2月胚龄时,人胚心室肌组织内可见单个散在分布的Bcl-2阳性细胞,随着胎龄的增加,Bcl-2阳性细胞数量逐渐增多,到第4月胎龄时,在心室肌组织内可见三五成群分布的Bcl-2阳性细胞.第2月胚龄时,Cx43蛋白呈斑点状散在分布于心室肌细胞的细胞质,随着胎龄的增加,其分布范围逐渐扩大,在心室肌细胞与心室肌细胞连接处也出现Cx43蛋白的阳性表达,到第4月胎龄时,Cx43蛋白在心室壁内逐渐形成成片弥散样分布.结论 Cx43和Bcl-2蛋白参与了人胚胎早期心室肌组织细胞的生长发育.
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偏头痛患者脑脊液的蛋白质组学研究
目的 分析偏头痛患者脑脊液蛋白质谱,筛选并鉴定与偏头痛密切相关的生物标志物.方法 实验设两组,偏头痛组(n=25):包括有先兆偏头痛5例,无先兆偏头痛20例.对照组(n=20):眩晕或周围神经病患者20例.收集两组患者的脑脊液,先用丙酮沉淀法提取脑脊液中的蛋白质,之后用固相pH梯度双向凝胶电泳(2D-PAGE)寻找在两组中差异表达的蛋白质点.再用液相色谱串联质谱(LC/MS-MS)技术对差异蛋白质点进行鉴定,后采用Western blotting对显著差异蛋白进行半定量,验证质谱结果.结果 偏头痛组脑脊液2D-PAGE图谱与对照组存在差异,成功筛选并鉴定出9种10个差异蛋白质点,其中表达下调的为转甲状腺素蛋白(TTR)、色素框同源物6(CBX6)、凝集素前体(AGRN)、序列相似家族3成员C前体(FAM3C)、神经元正五聚蛋白受体(NPR)、皮离蛋白2(DCD)、白蛋白(ALB);表达上调的为连接桥粒斑珠蛋白(JUP)和H2A组蛋白家族,成员J(H2AFJ).Western blotting证实,偏头痛组脑脊液NPR水平(0.3351±0.0275)与对照组(0.8854±0.0957)相比有所降低(P<0.01).结论 鉴定出的9种差异蛋白有可能成为诊断偏头痛的特异性标志物.
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大鼠胸主动脉血管内皮细胞的分离培养和纯化鉴定
目的 探索分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的有效方法.方法 取Wistar大鼠1只,无菌条件下打开胸腔取出胸主动脉,去除外周结缔组织及脂肪,使主动脉内膜翻出,用丝线结扎动脉两端后用烧热的镊子烫烙.置于50ml铺有鼠尾胶培养瓶中培养,加入含有20%新生牛血清的DMEM/F12培养液静止培养,6d后换液并弃主动脉.经0.125%胰酶差速消化传代,采用免疫细胞化学法鉴定血管内皮细胞标志分子Ⅷ因子在细胞中的表达情况.结果 培养6d时有少量细胞自主动脉迁移出并贴壁生长;12~14d时贴壁细胞覆盖大部分培养瓶底,约70%的细胞汇合成单层;经胰酶差速消化传代细胞生长旺盛,细胞汇合后呈现典型的"鹅卵石"样内皮细胞特征;内皮细胞标志物Ⅷ因子表达阳性率达100%.结论 本研究采用的方法简便易行,不需要胶原酶及内皮细胞生长补充物,更为经济适用,适用于细小血管内皮细胞的分离与培养.
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反义血管内皮生长因子C转染对人胃癌细胞SCC-7901成瘤性和脉管生成的影响
目的 观察反义血管内皮生长因子C(anti VEGF-C)基因转染对人胃癌细胞系SGC-7901成瘤性和脉管生成的影响,探讨VEGF-C在脉管新生和胃癌转移中的作用.方法 30只BALB/c裸鼠随机分为转染anti VEGF-C组、转染空白质粒组及未转染质粒组(n=10),采用皮下注射分别转染anti VEGF-C基因、转染空白质粒及未转染质粒的SGC-7901细胞悬液0.2ml(1×10~7/ml),每2d注射1次,连续3次,观察裸鼠皮下肿瘤的生成速度,并对肿瘤组织中的微淋巴管及微血管密度进行检测.结果 转染anti VEGF-C组裸鼠肿瘤生长速度明显减慢且瘤体较小.注射后第1、2、3周,转染anti VEGF-C组肿瘤组织中微淋巴管密度分别为4.0±2.2、6.0±3.1、9.0±2.7每高倍视野(/HF),转染空白质粒组分别为6.0±8.7、9.0±3.5、18.0±7.2/HF,未转染质粒组分别为7.0±4.9、9.0±6.4、19.0±6.5/HF,转染anti VEGF-C组肿瘤组织中微血管密度分别为3.0±2.4、5.0±2.1、8.0±1.7/HF,转染空白质粒组分别为4.0±1.8、6.0±2.7、10.0±1.3/HF,未转染质粒组分别为4.0±1.5、6.0±1.3、9.0±1.2/HF.转染anti VEGF-C组肿瘤组织中新生微淋巴管较未转染质粒组及转染空白质粒组明显减少(P<0.05),但新生微血管的数量与其他两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 anti VEGF-C转染对人胃癌细胞SGC-7901的成瘤性及淋巴管生成有明显抑制作用,但对肿瘤新生血管的形成影响不大.VEGF-C可能参与了胃癌新生淋巴管的形成过程.
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具PPARγ和PPARα双重激动作用的ARB类药物的筛选
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)阻滞剂(ARB)类药物对过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARa)的激活作用.方法 以COS-7细胞构建PPARγ-荧光素酶基因报告系统及PPARα-荧光素酶基因报告系统,然后分别加入不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦,或先与10、30μmol/L的PPARγ拮抗剂GW9662共孵育1h后再分别加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的厄贝沙坦、替米沙坦,继续培养12、24、36、48、60h后,用双荧光素酶基因报告系统检测荧光素酶活性,以反映PPARγ及PPARα的表达活性.3T3-L1细胞经诱导分化为脂肪细胞,分别加入10μmol/L的缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦及替米沙坦培养细胞24h后,采用RT-PCR和Western blotting检测细胞内PPARγ、PPARα mRNA及蛋白的表达水平.结果 缬沙坦、氯沙坦不能增加COS-7细胞PPARγ及PPARα荧光素酶的活性.厄贝沙坦、替米沙坦均可增加COS-7细胞PPARγ及PPARα荧光素酶的活性,其中100μmol/L厄贝沙坦和替米沙坦作用48h后COS-7细胞的PPAR7荧光素酶活性达峰值(分别为43.3±13.0、47.8±11.8),与对照组(4.3±0.5)比较差异显著(P<0.01),而100μmol/L厄贝沙坦和替米沙坦作用60h后COS-7细胞的PPARα荧光素酶活性达峰值(分别为25.7±3.7、37.7±4.5),与对照组(9.9±1.7)比较差异显著(P<0.01).30μmol/L的GW9662呵抑制厄贝沙坦、替米沙坦增加COS-7细胞中PPARγ活性的作用,但对PPARα的活性无明显影响.10μmol/L厄贝沙坦和替米沙坦可增加分化的3T3-L1脂肪细胞中PPARγ、PPARα mRNA及蛋白的表达水平,而氯沙坦和缬沙坦无此作用.结论 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和替米沙坦具有增加PPARγ及PPARα转录活性的作用.
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光照应激对SD大鼠睾丸中Annexin 5表达的影响
目的 观察光照应激状态下SD大鼠睾丸组织中annexin 5的表达变化.方法 建立SD大鼠光照应激模型,24h持续光照,分为光照应激短期(2、3、4、7d)和光照应激长期(14、21、28d),分别取应激状态和相应对照组的大鼠睾丸组织,采用免疫组织化学和Western blotting技术分析annexin 5免疫定位和蛋白相对表达.结果 Western blotting结果显示:短期光照应激组(2、3、4、7d)的实验组大鼠睾丸annexin 5表达与对照组相比无明显变化;在持续光照14d和21d后,实验组大鼠睾丸annexin 5的相对表达量与对照组相比分别从3.09提高到4.16,从4.20提高到5.28(P<0.01,P<0.05);而持续光照28d后,实验组大鼠睾丸annexin 5的相对表达量(4.87)与对照组(4.13)比较无明显差异(P>0.05).免疫组织化学显示,annexin 5在大鼠睾丸中的分布未见明显改变,但光照应激长期实验组(14、21、28d)annexin 5免疫组化显色较深,说明annexin 5表达升高,这与Western blotting的结果基本一致.结论 长期光照应激使大鼠睾丸annexin 5的表达量明显增加.annexin 5参与了应激过程,并可能参与了睾丸中某些重要生理功能的调节.
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苯二氮(艹卓)受体与吸入麻醉药镇痛、催眠作用的关系
目的 探讨苯二氮(艹卓)受体与吸入麻醉药乙醚、恩氟烷、异氟烷和七氟烷对小鼠镇痛、催眠作用的关系.方法 健康昆明种小鼠,体重18~24g,除热板试验仅用雌鼠外,其余雌雄兼用,按分层随机区组设计,使各组小鼠(n=10)的平均体重和性别比例相匹配.第一部分为镇痛实验,包括扭体试验、热板试验和福尔马林试验.每种试验用小鼠80只,分为乙醚组、恩氟烷组、异氟烷组和七氟烷组四大组,各组再分为生理盐水和氟马西尼两个亚组(n=10).在各组分别注射乙醚、恩氟烷、异氟烷和七氟烷后,氟马西尼亚组静脉注射氟马西尼1mg/kg,生理盐水亚组静脉注射相同体积的生理盐水.除扭体试验采用皮下注射乙醚(1.0ml/kg)、恩氟烷(0.8ml/kg)、异氟烷(0.6ml/kg)及七氟烷(3ml/kg)外,热板和福尔马林试验均采取腹腔注射上述药物.热板试验中观察记录各鼠舔后足反应潜伏期即热板法痛阈(HPPT);扭体试验观察各组小鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液10ml/kg后15min内小鼠的扭体次数;福尔马林试验将2%福尔马林20μl注射于小鼠左侧后肢足底皮下,观察记录Ⅰ相(10min)、Ⅱ相(10~60min)舔足时间(PLT)的变化.第二部分为催眠实验,小鼠80只,分组同上,分别腹腔注射催眠剂量的乙醚(2.0ml/kg)、恩氟烷(1.5ml/kg)、异氟烷(1.0ml/kg)和七氟烷(7.0mi/kg),待翻正反射消失后1min,按所分亚组分别静脉注射氟马西尼1mg/kg及等体积的生理盐水,记录翻正反射消失至恢复的时间(ST).结果 镇痛实验中,各吸入麻醉药在热板、扭体和福尔马林试验中均表现出明显的镇痛作用(P<0.05);但与生理盐水亚组比较,氟马西尼亚组HPPT、扭体次数和各时相PLT的差异均无统计学意义(P>0.05).在催眠实验中,与生理盐水亚组比较,氟马西尼亚组ST的差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟马西尼不能拮抗吸入麻醉药的镇痛、催眠作用.苯二氮(艹卓)受体并非乙醚、恩氟烷、异氟烷和七氟烷镇痛、催眠作用的主要靶位.
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miR-34a调控HEK293细胞自噬作用的初步研究
目的 探讨miR-34a对HEK293细胞自噬作用的影响.方法 采用miR-34a模拟物(模拟物组)和miR-34a抑制剂(抑制剂组)分别转染HEK293细胞,并设空白对照(对照组).采用定量PCR检测miR-34a、ps3基因表达的变化,Western blotting检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ及p53表达的变化,并采用生物信息学方法分析miR-34a对自噬相关基因(Atge/beelin 1、sestrin 2、FoxO3等)的可能作用.结果 定量PCR结果显示,模拟物组miR-34a表达显著上调(P<0.05),抑制剂组miR-34a表达显著下调(P<0.05).与对照组相比,miR-34a模拟物可显著抑制HEK293细胞LC3Ⅱ蛋白的表达(P<0.05),而miR-34a抑制剂则显著上调HEK293细胞LC3Ⅱ蛋白的表达(P<0.05).定量PCR和Western blotting结果显示,各组p53 mRNA及蛋白表达无统计学差异.生物信息学分析显示,Atg6/beclin 1、sestrin 2、FoxO3等自噬相关基因是miR-34a潜在的靶基因.结论 miR-34a能抑制HEK293的自噬作用,可能是通过直接抑制自噬相关基因的表达而实现的.
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小肠黏膜下层作为肌腱组织工程支架的评价
目的 评价脱细胞小肠黏膜下层(SIS)的细胞毒性、亲水性、细胞黏附性等组织工程支架性能,为其作为肌腱组织工程支架材料提供实验依据.方法 制备猪小肠黏膜下层,并进行光镜和扫描电镜观察.以不同浓度(100%、50%、25%、12.5%,0)的SIS浸提液培养兔肌腱细胞,采用MTT法测定1、3、5、7、9d时肌腱细胞的增殖率以评价SIS的细胞毒性.测定SIS的吸水率以评价其亲水性,并测定SIS与兔肌腱细胞黏附率以评价其细胞黏附性.结果 光镜观察显示,SIS结构疏松,无细胞碎屑残留;扫描电镜见两个表面的纤维直径不同.MTT法检测显示,各浓度SIS浸提液的细胞毒性均为0~1级.冻干SIS吸水率在6h达饱和,饱和吸水率498.2%±15.0%;兔肌腱细胞在SIS光面和糙面的黏附率分别为53.49%±5.46%和61.45%±7.84%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).肌腱细胞在SIS上生长良好,部分细胞长入SIS内.结论 SIS对肌腱细胞无毒性,细胞黏附性良好,适合作为组织工程肌腱的支架材料.
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β-arrestin1和β-arrestin2在白血病中的表达及意义
目的 探讨β-arrestin1和β-arrestin2在白血病患者中的表达及意义.方法 收集初发白血病患者95例(Leu组),根据白血病类型不同分为:急性髓细胞白血病(AML)亚组(30例),急性淋巴细胞白血病(ALL)亚组(44例)和慢性粒细胞白血病(CML)亚组(21例);以非恶性血液病患者36例(NL组)作为正常对照.收集患者的骨髓和外周血标本,分离单个核细胞.采用实时定量PCR法检测β-arrestin1、β-arrestin2的mRNA表达,采用Western blotting和免疫荧光法检测β-arrestin1、β-arrestin2蛋白表达的变化.结果 Leu组和NL组的骨髓和外周血单个核细胞中,均检测到β-arrestin1、β-arrestin2 mRNA和蛋白的表达,Leu组显著高于NL组(P<0.01).与NL组比较,AML、ALL和CML各亚组的骨髓和外周血中β-arrestin1、β-arrestin2的mRNA和蛋白表达水平均有明显升高(P<0.05或P<0.01),但三个亚组间无明显差异(P>0.05).结论 白血病患者骨髓和外周血单个核细胞中β-arrestin1、β-arrestin2的表达明显升高,可能与自血病的发生发展密切相关.
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小鼠附睾分泌蛋白Spink12的原核表达与纯化
目的 原核表达带有His标签的小鼠附睾蛋白Spink12,对表达产物进行鉴定和纯化,以研究Spink12的免疫避孕效果.方法 提取小鼠附睾组织总RNA,RT-PCR扩增不含信号肽的Spink12蛋白编码序列,以NdeⅠ和EcoR Ⅰ酶切后,将其连入原核表达载体pET28(a);经酶切和测序鉴定正确的重组质粒pET28(a)-Spink12,转化大肠埃希菌BL21感受态细胞.融合蛋白经IPTG诱导表达,产物经SDS-PAGE电泳和Western blotting免疫印迹鉴定.用Ni-NTA在非变性条件下利用不同的咪唑梯度浓度纯化融合蛋白6×His-Spink12.结果 酶切和测序结果显示成功构建出原核表达载体pET28(a)-Spink12.重组质粒转化大肠埃希菌BL21并经IPTG诱导,SDS-PAGE电泳显示表达出约9kD的融合蛋白6×His-Spink12,与理论分子量相符.融合蛋白的表达量占菌体蛋白总量的23.5 %.用抗His单克隆抗体进行Western blotting免疫印迹鉴定,检测到同样大小的条带.经纯化获得较高纯度的融合蛋白6×His-Spink12,纯度达91.1%.结论 成功表达并纯化了融合蛋白6×His-Spink12,为进一步研究Spink12的免疫避孕效果奠定了基础.
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小肝癌氩氦刀治疗后复发因素预后分析
目的 分析氩氦刀治疗小肝癌(直径小于5cm的肝癌)的长期疗效及复发转移的相关危险因素.方法 采用氩氦超导手术系统,在B超引导下采用经皮氩氦刀治疗156例小肝癌患者.采用免疫组织化学方法分析肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达,PCR和DNA序列测定方法分析基本核心启动子(BCP)、前C区(PC)突变情况.以生存率、无复发生存率为预后指标进行单因素和COX比例风险模型多因素分析,分析变量包括肝癌临床病理特征、肝癌组织VEGF表达以及HBV病毒学因素(HBV DNA定量、基因型、BCP区和PC区突变).结果 156例肝癌患者氩氦刀术后随访中位时间37(8~48)个月,1、2、3年总生存率分别为92%、82%、64%,无复发生存率分别为72%、56%、43%,随访期内共85例(5 4.5%)复发.156例肝癌患者中,VEGF表达阴性60例,弱阳性表达49例,强阳性表达47例.HBV DNA<10~3 copies/ml者14例,10~3~10~5 copies/ml者82例,>10~5 copies/ml者60例.142例HBVDNA>10~3 copies/ml的患者中,HBV B型20例(14.1%),C型122例(85.9%).PC区G1896A突变65例(45.8%),BCP区A1762T/G1764A双突变100例(70.4%).多因素分析显示:Child-Pugh分级和肝癌组织VEGF表达是影响小肝癌术后生存率的独立预后因素,而VEGF表达和HBV BCP区突变是影响无复发生存率的独立预后因素.结论 肝癌组织VEGF高表达和HBV BCP区突变预示小肝癌术后复发转移风险率高.
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结直肠癌根治术后复发转移患者的预后因素分析
目的 探讨影响结直肠癌根治术后复发转移患者生存时间的临床病理因素,为治疗方案的选择提供更多理论依据.方法 收集2002年1月1日-2007年12月31日收治的住院与随访资料完整的132例结直肠癌根治术后复发转移患者的临床资料,回顾性分析其临床病理因素与生存时间的关系.结果 单因素分析结果显示,单发转移者生存率高于多发转移者,直肠癌复发转移者生存率高于结肠癌复发转移者,再次手术治疗者生存率高于采用非手术治疗者.Cox回归模型多因素分析表明,复发转移后的治疗方式、复发转移部位的数目、原发肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移等与患者的生存时间相关,其中复发转移后的治疗方式是重要的影响因素.结论 结直肠癌根治术后复发转移者以直肠癌居多,但其预后优于结肠癌复发转移者;复发转移后再次手术治疗有助于改善预后.
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P27基因甲基化在鼻咽癌发生发展中的作用
目的 探讨P27基因甲基化在鼻咽癌发生发展中的作用.方法 运用甲基化特异性PCR技术对5个鼻咽癌细胞株(CNE1、CNE2、TWO3、HNE1、HONE1)和1个正常鼻咽上皮细胞株(NP69),54例鼻咽癌组织和20例正常鼻咽上皮组织的P27基因启动子区甲基化状态进行检测.半定量反转录PCR法检测加入甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine)后CNE1和CNE2中P27基因转录表达的变化,分析鼻咽癌组织中P27基因甲基化与临床因素的关系以及去甲基化对P27基因转录表达的影响.结果 正常鼻咽上皮细胞株NP69及20例正常鼻咽上皮组织中均未检测到P27基因甲基化;5个鼻咽癌细胞株中P27基因甲基化频率为80%(4/5),54例鼻咽癌组织中P27基因甲基化频率为63%(34/54),二者与正常鼻咽上皮细胞株及正常鼻咽上皮组织比较差异均有统计学意义(P<0.01),进一步分析发现P27基因甲基化状态与患者年龄、性别、T分期、N分期、TNM分期、病理类型等临床因素均无相关性(P>0.05),经5-氮-2-脱氧胞苷处理后CNE1和CNE2中P27基因的转录表达增加.结论 P27基因甲基化与其转录表达密切相关,是基因表达调节的一种重要方式.P27基因甲基化具有肿瘤特异性,为鼻咽癌早期事件,有望成为早期分子生物学辅助诊断的标志物,并有可能作为去甲基化基因治疗的靶点.
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人ID4基因启动子及上游顺式表达调控元件的克隆及特征分析
目的 克隆人ID4基因启动子及上游顺式调控元件,并对其结构及调控元件的特征进行生物信息学分析.方法 从NCBI人类基因组数据库中截取ID4基因转录起始位点上游5'侧翼区约2242bp及下游5'非翻译区212bp的基因组序列.利用TESS和Crenomax等在线分析软件进行启动子及上游调控元件的特征分析.设计PCR引物,采用分段扩增法,获得长度分别为1811bp和650bp的两条产物片段,分别插入pGEM-T载体,转化至Top10感受态大肠埃希菌,筛选阳性克隆.先后应用KpnⅠ/NheⅠ、KpnⅠ/EcoR Ⅰ对获得的两个pGEM-T重组载体及pGL_3 Basic荧光素酶报告载体进行双酶切,T_4 DNA连接酶连接,转化至Top10感受态大肠埃希菌,筛选阳性克隆,后测序鉴定.结果 获得长度为2461bp的ID4基因启动子DNA序列,经测序证实与人类基因组序列一致.ID4基因具有Ⅱ型肩动子特征,有2个非常显著的上游元件(TATA盒和GC盒),GC含量占总碱基含量的65.9%.在转录起始位点上游-1000bp与下游212bp之间分别存在多个可能具有正向和负向调控作用的顺式元件.结论 成功克隆了人ID4基因启动子及其顺式调控元件,并证明ID4基因具有典型的Ⅱ型启动子结构.筛选出3个有可能对ID4表达起凋控作用的顺式元件,分别为糖皮质激素受体、单磷酸腺苷(cAMP)结合蛋白受体及雌激素受体.
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贝那普利对小鼠自身免疫性心肌炎CCR2表达的影响
目的 探讨贝那普利对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中CC趋化因子受体2(CCR2)表达的影响.方法 60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、贝那普利组,每组20只.将提纯的猪心肌球蛋白和完全弗氏佐剂(CFA)等体积混合成乳浊液,模型组与贝那普利组小鼠按0.2ml/只皮下注射免疫,对照组则注射等体积PBS和CFA的混合液.初次免疫当天贝那普利组给予5mg/(kg·d)贝那利普灌胃,其余两组则给予等量生理盐水灌胃.分别于初次免疫后21、90d,比较各组的心重体重比、心肌炎症评分及血清cTnI测定,并采用RT-PCR及免疫组化检测小鼠心肌组织中CCR2的表达.结果 21d时,模型组小鼠出现明显心肌炎性浸润,炎症评分、cTnI水平、CCR2 mRNA表达(分别为2.49±0.53、2.99±0.80、0.61±0.12)明显高于对照组(分别为0、0.56±0.37、0.35±0.08,P<0.05),贝那普利组(分别为1.63±0.43、1.53±0.36、0.48±0.07)明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05).90d时,模型组小鼠心肌组织炎症减弱并伴有纤维化出现,心重体重比、炎症评分、CCR2 mRNA表达(分别为5.08±0.09、0.83±0.41、0.49±0.07)明显高于对照组(分别为4.50±0.08、0、0.37±0.08,P<0.05)和贝那普利组(4.65±0.05,0.45±0.33、0.36±0.08,P<0.05),而贝那普利组心重体重比、炎症评分均高于对照组(P<0.05).结论 CCR2在EAM小鼠心肌中表达上调,并参与自身免疫性心肌炎的发生发展过程;贝那普利可以降低CCR2在EAM小鼠心肌中的表达,并抑制心肌炎症.
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肝转移性恶性间质瘤1例
胃肠道恶性间质瘤以向肝脏转移较为常见,但在无明确原发病灶的情况下,以肝脏占位为首发表现的病例却很容易被误诊.现将恶性间质瘤肝转移1例的诊断经验报告如下.
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飞行人员肥胖状况调查
肥胖在飞行人员中较常见,不仅会降低飞行人员对缺氧、加速度、低气压等的耐受力,而且易使飞行人员患上高血脂、高血压、糖尿病、心脑疾病等,缩短飞行寿命.笔者调查了近期到南京军区庐山疗养院疗养的1000名飞行人员,分析其身体质量指数(body massindex,BMI)与年龄、机种、部队之间的关系,现报告如下.
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甲型H1N1流感病毒裂解疫苗预防接种不良反应观察
接种疫苗是控制甲型H1N1流感流行的佳方法[1],一项针对甲型H1N1流感病毒裂解疫苗的临床试验表明其对880例3岁以上受种者安全有效(参见说明书).为进一步科学准确地评价该流感疫苗的安全性,特对接种该疫苗的人群进行了临床观察,现总结报告如下.
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军人心理承受力量表的信度效度检验
目的 研制中国军人心理承受力量表,检验量表的信度和效度.方法 随机整群抽取健康男性官兵2611人,分为A组(n=1112)、B组(n=1499).用自制<军人心理承受力量表>分别对两组进行测试.对A组数据进行探索性因素分析和相关分析;对B组数据进行验证性因素分析.结果 经探索性因素分析和相关分析发现,总量表的Cronbach'α系数为0.833,各分量表为0.535~0.880.总量表分半信度系数为0.787,各分量表为0.339~0.611.总量表重测信度系数为0.401,各分量表为0.302~0.668.量表总分与各因子的相关系数为0.445~0.786(P<0.01),各因子之间的相关系数为0.110~0.679(P<0.01).经验证性因素分析发现,数据与假设的5因子模型(意志力、家庭支持、自信、问题解决和人际交往)拟合程度较高,拟合指标的χ~2值为1 663.997,近似均方根差为0.054,残差均方根值为0.021,塔克-刘易斯指数、比较拟合指数、增值拟合指数、拟合优度指数分别0.921、0.931、0.931、0.922.结论 自行编制的军人心理承受力量表具有良好的信度和效度,可在部队推广使用.
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飞行员颈性眩晕与椎动脉先天发育异常的关系
目的 探讨飞行员颈性眩晕与椎动脉先天发育异常之间的关系.方法 利用二维超声及彩色多普勒超声回顾性分析71例颈性眩晕飞行员患者的椎动脉走行、内径及血流动力学变化等,总结颈性眩晕飞行员患者中椎动脉先天发育异常的比例.结果 根据椎动脉异常的超声诊断标准,本组71例患者142条椎动脉中,85条椎动脉起始段清晰显示,显示率为59.9%(85/142),椎间段均清楚显示,显示率为100%;椎动脉纤细者20例,占28.2%(20/71),共包括21条椎动脉(左侧8条,右侧13条),其中1例为双侧椎动脉纤细,均为均匀性纤细;椎动脉走形变异22例,占31.0%(22/71),共包括椎动脉37条;同时存在椎动脉纤细和椎动脉走行异常者12例,占16.9%(12/71).血流动力学参数异常者13例,28例患者合并颈椎X线片改变;椎动脉纤细者左右侧椎动脉内径、收缩期峰值流速(V_(max))及血流量之间差异无统计学意义.结论 椎动脉发育异常是飞行员颈性眩晕的主要原因之一,椎动脉超声检查可作为"招飞"检查项目.
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国际军事医学前沿问题及启示
第38届世界军事医学大会于2009年10月4日-9日在马来西亚吉隆坡召开.本届大会由国际军事医学委员会秘书处和马来西亚军队共同主办,来自70多个国家和国际组织的600多名代表参加了大会.马来西亚国防部长、武装力量总参谋长分别出席大会开、闭幕式,国际军事医学委员会秘书长和多国军队卫生部长(总监)参加了大会.
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应用SELDI蛋白芯片技术对肝炎后肝硬化早期癌变的蛋白质组学研究
目的 探讨肝炎后肝硬化早期癌变的血清蛋白质组学特点.方法 应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)结合铜离子蛋白芯片检测62例肝炎后肝硬化与100例Ⅰ-Ⅱ期(T_(1-2)N_0N_0)肝癌并肝硬化患者的血清蛋白质谱,采用Biomarker Wizard和Biomarker Patterns软件分析并建立分类树模型,并对分类树模型的诊断效能进行验证.结果 对肝炎后肝硬化与肝癌并肝硬化患者的血清蛋白质谱进行分析,建立了由4种差异蛋白组成的分类树模型.采用该分类树模型在学习模式下对100例肝癌伴肝硬化、62例肝炎肝硬化患者进行分组,准确率为99.4%(161/162),诊断肝癌伴肝硬化的灵敏度和特异度分别为99.0%(99/100)、100.0%(62/62),在测试模式下对上述患者进行分组,其准确率为94.4%(153/162),诊断肝癌伴肝硬化的灵敏度和特异度分别为95.0%(95/100)、93.5%(58/62).结论 应用SELDI蛋白芯片技术筛选肝炎后肝硬化早期癌变具有方便、快捷、灵敏度高、特异性强的优点.
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血清蛋白质指纹谱对结直肠癌的鉴别诊断价值研究
目的 探讨应用血清蛋白质指纹谱鉴别结直肠癌与其他常见恶性肿瘤的效能.方法 应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测58例结直肠癌、30例结直肠良性疾病、90例其他恶性肿瘤(乳腺癌、胃癌、食管癌、肝癌、肺癌及肾癌各15例)患者及57例正常人的血清蛋白质指纹谱,建立结直肠癌鉴别诊断优分类树模型.再从同期住院或健康体检人群中随机抽取以上诸病种及正常人各10例组成测试组,对鉴别诊断模型进行盲法验证.结果 成功建立了由16种不同M/Z蛋白组成的结直肠癌鉴别诊断模型,该模型在测试模式下对结直肠癌的鉴别诊断准确率为83.8%,敏感度和总特异度分别为86.2%、83.1%,盲法验证总准确率为74.4%.结论 应用血清蛋白质指纹谱技术建立的结直肠癌鉴别诊断模型具有较高的敏感度与特异度.
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血清蛋白质指纹谱对结直肠癌根治术后复发转移的诊断价值
目的 应用血清蛋白质指纹谱筛选与结直肠癌根治术后复发转移相关的特异性蛋白标志物.方法 收集结直肠癌根治术后经至少2年随访、明确有复发转移的141例患者手术前后的血清标本,以及无复发转移的109例患者手术前后的血清标本,应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)检测所有患者的血清蛋白质指纹谱,并采用化学发光法测定血清CEA含量.筛选出与术后复发转移相关的血清标志蛋白,应用ROC曲线评价其对结直肠癌根治术后复发转移的诊断效能并与CEA进行比较.结果 分析显示,在根治术后出现复发转移的结直肠癌患者中,M/Z为7763的血清蛋白不仅在术前表达增高,在明确有复发转移时仍呈显著高表达.该蛋白预测复发转移的灵敏度为92.0%,特异度为83.9%,约登指数指数为0.759,而CEA预测复发转移的灵敏度为52.0%,特异度为82.3%,Youden指数0.343.结论 M/Z为7763的血清蛋白可能是结直肠癌根治术后复发转移的特异性标志蛋白,有望用于术后复发转移的监测.
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应用SELDI-TOF-MS技术初步建立结直肠癌区域淋巴转移分类树模型
目的 寻找血清中与结直肠癌淋巴结转移相关的特异性生物标志物.方法 应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)检测结直肠癌患者血清的蛋白质谱,利用配套软件进行蛋白质峰值鉴定、聚类并建立分类树模型.70例伴区域淋巴结转移的结直肠癌患者和75例年龄、性别匹配,无区域淋巴结转移的结直肠癌患者作为训练组,通过软件分析得到分类树模型,以35例伴区域淋巴结转移的结直肠癌患者和30例年龄、性别匹配,无区域淋巴结转移的结直肠癌患者作为测试组进行独立样本的双盲验证.结果 共识别出46种组间差异蛋白,其中由质荷比(M/Z)为3104、3781、5867、7970、9290五种蛋白构成的分类树模型可以有效鉴别结直肠癌患者伴或不伴区域淋巴结转移,灵敏度和特异度分别为94.3%(66/70)和100.0%(75/75),经双盲验证其灵敏度、特异度、阳性预测值分别为91.4%(32/35)、96.7%(29/30)、97.0%(32/33).结论 所建立的分类树模型可以准确鉴别结直肠癌患者伴或不伴区域淋巴结转移,对结直肠癌的术前筛查有重要价值.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 02 03 04 05 |