解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同性别急性冠脉综合征患者的临床特征分析:480例回顾性研究
目的 探讨女性急性冠脉综合征(ACS)患者的临床特征、冠脉病变特点和住院预后情况.方法 选择2010年1月-2013年10月在重庆医科大学附属永川医院住院治疗且接受冠脉造影(CAG)的486例ACS患者,其中女226例,男260例.回顾性分析患者的基本临床特征,选取其中≥60岁者分为老年女性组(n=193)和老年男性组(n=186),分析比较老年男性及女性ACS患者冠状动脉造影结果和住院期间的情况.结果 女性组平均年龄、≥60岁的比例均高于男性组(P＜0.05,P＜0.01),糖尿病、肥胖、高血脂的发生率明显高于男性组(P＜0.01或P＜0.05),吸烟的比例显著低于男性组(P＜0.01).老年女性组1支病变比例明显少于老年男性组,但3支病变比例及Gensini积分明显高于老年男性组(P＜0.01),PCI术中无复流现象发生率显著高于老年男性组(P＜0.01),PCI术后并发症(迷走反射、出血、血肿等)发生率也较老年男性组高(P＜0.05或P＜0.01).住院期间老年女性患者监护天数及住院总天数显著高于老年男性(P＜0.05),再发心绞痛、再发心肌梗死、心力衰竭的发生率亦显著高于老年男性(P＜0.01).结论 女性ACS患者平均年龄、老年比例明显高于男性.女性ACS的主要危险因素为糖尿病、肥胖和高脂血症.老年女性ACS患者冠状动脉病变程度较同龄男性严重,预后较同龄男性差,但住院期间的病死率无差异.
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一个Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系的TGFBI基因突变研究
目的 检测一个Reis-Bucklers角膜营养不良(RBCD)遗传家系致病基因突变情况.方法 对家系内17名成员进行完整的眼科检查,包括视力、裂隙灯和眼底检查,并抽取外周血提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)和直接测序法检测TGFBI基因的全部16个外显子,筛查TGFBI基因突变情况,定位致病突变位点.结果 共检出9例患者,其中男6例,女3例,临床诊断为Reis-Bucklers角膜营养不良,该家系遗传方式为常染色体显性遗传.在9例患者外周血DNA中检测到TGFBI基因c.418G＞T突变,而该家系内未受累成员和100名正常对照者中未检测到该突变.结论 TGFBI基因c.418G＞T(p.R124L)突变是该家系的致病突变.
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小剂量替罗非班在CRUSADE评分高出血风险急性ST段抬高心肌梗死患者急诊介入治疗中的应用
目的 评价小剂量血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班应用于CRUSADE评分高出血风险的急性ST段抬高心肌梗死(ASTEMI)患者急诊介入治疗(PCI)的安全性和有效性.方法 89例CRUSADE评分＞40且接受急诊PCI的ASTEMI患者按照替罗非班使用剂量分为小剂量组(n=51)和常规剂量组(n=38),两组在常规使用阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板药物的基础上,术中及术后分别使用小剂量[负荷量5μg/kg,继而0.075μg/(kg·min)静脉泵入维持24～48h]和常规剂量[负荷量10μg/kg,继而0.15μ g/(kg·min)静脉泵入维持24～48h]替罗非班,观察PCI术后7d及30d主要心血管不良事件(死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛和靶血管再次血运重建)、术后7d出血事件和血小板减少等不良反应的发生情况.结果 小剂量组与常规剂量组基线资料差异无统计学意义.PCI术后7d,小剂量组2例发生再发心肌梗死,1例再发心绞痛;常规剂量组1例死亡(死亡原因为心脏破裂),1例发生心肌再梗死.术后30d两组均无新增死亡病例及靶血管再次血运重建病例,小剂量组2例再发心绞痛,常规剂量组1例再发心绞痛.两组主要心血管不良事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05).术后7d,小剂量组有3例发生穿刺部位血肿(均为股动脉穿刺部位),1例牙龈出血;常规剂量组发生7例穿刺部位血肿(其中6例为股动脉穿刺,1例为桡动脉穿刺),1例血尿,1例牙龈出血,3例严重消化道出血,1例颅内出血.小剂量组总的出血发生率显著低于常规剂量组(p＜0.01).小剂量组及常规剂量组各有1例发生血小板减少,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量替罗非班应用于CRUSADE评分高出血风险的ASTEMI患者急诊PCI与常规剂量同样有效,且出血发生率更低,安全性更好.
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普卡必利治疗慢性便秘的疗效及安全性:Meta分析
目的 评价普卡必利治疗慢性便秘(CC)的疗效及安全性.方法 检索PubMed、EMBASE、Web of Science、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、CNKI全文数据库、万方数据库、中国科技期刊数据库中关于普卡必利治疗CC的疗效及安全性的随机对照试验(RCT),采用RevMan 5.0对纳入的研究进行Meta分析.结果 共11项RCT包含3278例患者符合入选标准.其中10个为普卡必利与安慰剂的对照试验,另1个为普卡必利与聚乙二醇3350+电解质对比的对照试验.Meta分析结果显示,普卡必利组治疗CC的有效率(29.2％)明显高于安慰剂组(12.6％,RR=2.37,95％CI 2.02～2.79,P＜0.001),但与聚乙二醇3350+电解质组相似(P＞0.05).普卡必利组头痛、头晕、腹泻、腹痛、恶心的发生率高于安慰剂组,而腹胀的发生率及对心电图QT间期的影响与安慰剂组比较差异无统计学意义.结论 普卡必利是一种治疗CC的有效药物,不良反应少且较轻,对心脏无明显影响.
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乙型肝炎病毒相关慢性肝病合并胆囊结石的危险因素分析
目的 探讨乙型肝炎病毒相关慢性肝病患者合并胆囊结石(GS)的发生率及危险因素.方法 收集2009年1月-2012年12月654例慢性肝病患者的住院资料,其中慢性乙型肝炎(CHB)236例、乙肝肝硬化356例,乙肝肝硬化伴肝细胞癌(HCC)62例,以同期住院的无肝脏疾病的患者(n=314)作为对照,分析各组患者GS发生率及危险因素.结果 CHB、乙肝肝硬化、乙肝肝硬化伴HCC患者的GS发生率分别为18.2％、29.2％、32.3％,均明显高于对照组(7.0％).乙肝肝硬化及乙肝肝硬化伴HCC患者的GS发生率均明显高于CHB患者,但前两者差异无统计学意义.单变量分析显示,CHB合并GS患者的年龄、γ谷氨酰转肽酶(GGT)值及合并饮酒患者的比例均明显高于未合并GS患者;Child-pugh分级B级肝硬化患者的GS发生率明显高于A级(33.3％ vs 21.5％),而C级(51.1％)的发生率明显高于B级;乙肝肝硬化合并GS患者的年龄,血清总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)及非结合胆红素(IBIL)水平,以及合并腹水患者的比例明显高于未合并GS的患者;乙肝肝硬化伴HCC合并GS患者血清TBIL及IBIL水平明显高于未合并GS的患者.结论 较大年龄、较高GGT水平及饮酒是CHB合并GS发生的独立危险或预测因素;较大年龄、较高血清TBIL水平及合并腹水是乙肝肝硬化并发GS的独立危险因素;较高血清TBIL水平是乙肝肝硬化伴HCC并发GS的独立危险因素.
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糖尿病下肢血管病变的相关因素分析
据世界卫生组织报告,糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为发达国家继心血管、肿瘤之后的第三大非传染性疾病.调查显示中国2008年的DM患病率为9.7％,DM前期高达15.5％[1].糖尿病足(diabetic foot,DF)是DM的严重并发症,是发达国家非创伤性截肢的主要原因[2].糖尿病下肢血管病变(lower extremity arterial disease,LEAD)是DF截肢的危险因素之一[3-4].我国50岁以上人群对LEAD的知晓率仅为16.6％～33.9％[5].LEAD低知晓率、低诊断率导致LEAD诊治不及时,致使DF患病率高、病情重、预后差.及时诊治LEAD对预防DF的发生非常重要.我们对2012年6月-2013年6月空军总医院内分泌科住院的DM患者进行横断面研究,分析LEAD患病情况及危险因素,以期为临床预防LEAD及DF提供依据.
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呼吸监护室呼吸机相关性肺炎病原体的变迁及其影响因素分析
呼吸机是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸,增加肺通气量,改善呼吸功能,减轻呼吸功消耗,节约心脏储备能力的装置[1].呼吸支持是挽救急危重患者生命为重要的手段之一,因此呼吸机在急救、麻醉、重症监护病房(intensive care unit,ICU)和呼吸治疗领域中应用广泛,其引发的呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)患者也日益增多.VAP是指机械通气(MV)48h后至拔管后48h内出现的肺炎,是医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)的重要类型.VAP易造成脱机困难,从而延长患者住院时间,增加住院费用,严重者甚至危及患者生命,其病死率高达20％～ 71％[2-5].本研究对杭州市中医院呼吸监护室VAP病原体的变迁及影响因素进行了分析.
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携带脑组织特异性microRNA靶序列的重组日本脑炎病毒的构建与鉴定
目的 构建携带脑组织特异性miRNA靶序列的重组日本脑炎病毒株.方法 利用反向遗传学技术将脑组织特异性的miR-124和miR-125靶序列引入日本脑炎病毒cDNA全长感染性克隆,将重组质粒用Xho Ⅰ线性化后采用SP6转录试剂盒进行体外转录,以获得的RNA转染BHK-21细胞,37℃、5％CO2孵箱培养3d后取上清盲传1代观察细胞病变,并通过RT-PCR、细胞蚀斑形成实验和病毒生长曲线等方法对恢复病毒的生物学特性进行鉴定.结果 成功在BHK-21细胞中拯救获得了携带miRNA靶序列的重组病毒,与野生型病毒株具有相似的蚀斑形态和生长特性.结论 通过反向遗传学技术获得了携带脑组织特异性miRNA靶序列的重组日本脑炎病毒,为miRNA介导的组织特异性减毒机制研究奠定了基础.
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烟曲霉孢子抑制人支气管上皮细胞早期凋亡的机制探讨
目的 探讨烟曲霉孢子对人支气管上皮细胞(16HBE)早期凋亡的影响及其可能机制.方法 采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导16HBE细胞凋亡,再分别用不同浓度的乳胶珠颗粒、灭活烟曲霉孢子和静息烟曲霉孢子刺激上述细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,免疫印迹法检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达.结果 TNF-α刺激后16HBE细胞的凋亡率明显增加(P＜0.05).静息烟曲霉孢子组细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),caspase-3表达明显减少(p＜0.05).静息烟曲霉孢子浓度越高,细胞凋亡率及caspase-3表达越低.乳胶珠颗粒与灭活烟曲霉孢子对16HBE细胞凋亡率及caspase-3表达水平均无明显影响(P＞0.05).结论 烟曲霉孢子可通过调控caspase-3而抑制TNF-α诱导的16HBE细胞早期凋亡,且烟曲霉孢子浓度越高抑制作用越明显.
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医用多孔钽材料复合大鼠软骨细胞的生长特性及功能变化
目的 评价多孔钽材料复合大鼠软骨细胞的体外生长特性及功能变化.方法 选取3周龄SD大鼠,分离关节软骨细胞并进行体外扩增培养,取生长状态良好的第2代细胞,鉴定后以1×106/ml密度接种于多孔钽上进行复合培养.采用倒置相差显微镜、扫描电镜、透射电镜观察软骨细胞在多孔钽上的形态特点,比色法测定复合培养的软骨细胞中糖胺多糖(GAG)的含量.结果 经Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色、甲苯胺蓝染色及番红O染色鉴定所获细胞为软骨细胞.倒置相差显微镜观察可见多孔钽边缘及培养板底部黏附大量软骨细胞;扫描电镜观察可见软骨细胞在多孔钽表面及孔隙内黏附、伸展、增殖,并分泌细胞外基质;透射电镜观察显示软骨细胞内超微结构大小及形态无明显改变;比色法检测显示软骨细胞在多孔钽支架上可持续分泌GAG.结论 多孔钽材料与软骨细胞体外共培养显示出良好的生物相容性,适合作为软骨组织工程的支架材料.
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rhMG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立SD大鼠脑IR模型,随机分为分假手术组、IR组、IR+rhMG53处理组(n=7),灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分,然后处死大鼠,通过TTC染色观察脑梗死情况,HE染色观察大鼠脑组织病理改变.结果 与IR组相比,IR+rhMG53处理组SD大鼠神经功能障碍明显改善,脑梗死面积缩小,脑组织坏死程度减轻,且保护作用与处理时间相关,外源性rhMG53对脑IR的有效保护时间窗在4h.结论 外源性rhMG53对局灶性脑IR损伤具有明显的保护作用.
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胃转流术对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨
目的 观察胃转流术对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(n＝8)和糖尿病模型组(n=32),模型组注射STZ(35mg/kg),血糖稳定后确定成模30只,再将其分为糖尿病对照组(n＝8)、假手术组(n=8)、手术组(n=14).手术组大鼠行Roux-en-Y胃转流术.术后8周检测各组大鼠空腹血糖、肾重指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,肾组织总超氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量,肾组织醛糖还原酶(AR)活性及AR mRNA的表达,并行HE染色观察肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组和假手术组大鼠空腹血糖、肾重指数明显升高,肾功能相关指标BUN、Cr亦显著升高(P＜0.05),肾组织TSOD、GSH-PX活性低下,MDA含量增加(P＜0.05),肾脏AR活性增强,AR mRNA表达增加(P＜0.05).与糖尿病对照组和假手术组相比,手术组大鼠空腹血糖、肾重指数、BUN、Cr均明显降低(P＜0.05),同时肾组织TSOD、GSH-PX活性增强,MDA含量减少(P＜0.05),肾脏AR活性降低,AR mRNA表达下调(P＜0.05).HE染色显示正常对照组肾组织病理结构无异常,糖尿病对照组和假手术组肾小球明显增大,系膜明显增生,系膜区扩张,手术组病变明显轻于糖尿病对照组和假手术组.结论 胃转流术可能通过减轻肾脏氧化应激损伤,抑制肾脏AR活性及AR mRNA表达而抑制多元醇通路的过度激活,从而发挥肾脏保护作用.
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地黄多糖诱导大鼠BMSCs向神经元样细胞分化及对Notch1和Jagged1蛋白表达的影响
目的 探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞的作用及对Notch1和Jagged1蛋白表达的影响.方法 取大鼠P3-P5代BMSCs,随机分为正常对照组(CON组)、神经生长因子组(BDNF组,10μg/ml)和地黄多糖诱导A、B、C组(RGP组,浓度分别为50、100、200μg/ml),诱导后连续培养7d.观察细胞一般形态.采用Western blotting检测CON组与RGP C组神经标志物相关蛋白神经巢蛋白(Nestin)、βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光法和Western blotting分别检测各组诱导后0、1、3、7d时Notch1、Jagged1蛋白和Notch1胞内段NICD的表达.结果 CON组始终以梭形细胞为主,RGP C组第5天起出现神经元样细胞.Western blotting检测到RGP C组Nestin蛋白表达由强到弱,NSE和βⅢ-tubulin蛋白表达由弱到强,GFAP蛋白呈弱表达.免疫荧光结果显示,RGP各组各时间点Notch1蛋白阳性细胞率均显著低于CON组(P＜0.05),且随时间延长Notch1蛋白表达阳性率逐渐降低;RGPC组中Jagged1阳性细胞率诱导后1d时具有明显的上升趋势,而后显著下降(P＜0.05),BDNF组基本无Jagged1蛋白表达.Western blotting检测结果与免疫荧光检测结果类似.结论 地黄多糖具有诱导BMSCs向神经元样细胞分化的作用,且可影响Notch1和Jagged1蛋白的表达.
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过表达CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制
目的 探讨过表达接合物蛋白CrkL对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其可能机制.方法 将H9C2心肌细胞分为空白组、空质粒组、CrkL过表达组、空白+H/R组、空质粒+H/R组、CrkL过表达+H/R组.空质粒组瞬时转染pCXN2-Flag质粒(空质粒),CrkL过表达组瞬时转染pCXN2-Flag-hCrkL(过表达人CrkL mRNA)质粒,空质粒+H/R组和CrkL过表达+H/R组分别瞬时转染pCXN2-Flag质粒(空质粒)、pCXN2-Flag-hCrkL(过表达人CrkLmRNA)质粒后与空白+H/R组一起进行H/R干预.细胞经分组处理后继续培养48h,采用RT-PCR法检测心肌细胞CrkLmRNA表达,Western blotting检测心肌细胞CrkL蛋白和p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与空白组、空质粒组比较,CrkL过表达组人CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1蛋白、p-ERK2蛋白表达水平及细胞增殖率均明显增加(p＜0.05,P＜0.01),凋亡率均明显降低(P＜0.05);与空白+H/R组和空质粒+H/R组比较,CrkL过表达+H/R组人CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1蛋白、p-ERK2蛋白表达水平及细胞增殖率均明显增加(P＜0.05,P＜0.01),凋亡率均明显降低(P＜0.01).结论 过表达CrkL可抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞存活率,该过程可能是通过p-ERK1/2蛋白介导的.
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地奥司明对盆腔淤血所致大鼠慢性非细菌性前列腺炎的影响
目的 探讨地奥司明对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用及可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,随机均分为假手术组(SO组)、前列腺炎模型组(CPM组)、前列腺炎模型+舍尼通治疗组(CPM-P组)、前列腺炎模型+地奥司明治疗组(CPM-D组).假手术组仅开腹暴露前列腺部,其余各组均行前列腺静脉结扎术,形成盆腔淤血,术后35d通过HE染色确认造模成功.地奥司明组给予地奥司明80mg/(kg.d)灌胃,PG组给予舍尼通60mg/(kg.d)灌胃,假手术组和CPM组给予同样体积的5％阿拉伯胶灌胃,2次/d,连续7d,末次给药后1h处死大鼠.ELISA法检测血清白介素10(IL-10)、IL-8、IL-1β、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,HE染色观察前列腺组织的病理学改变并进行组间比较.结果 地奥司明组和PG组血清IL-1 β、IL-8及NO水平明显低于CPM组(P＜0.05),IL-10水平明显高于CPM组(p＜0.05),MDA水平与CPM组比较无明显差异.HE染色显示,与CPM组比较,PG组及地奥司明组前大鼠前列腺的慢性炎性改变明显减轻.结论 地奥司明对盆腔淤血所致慢性前列腺炎具有与舍尼通相似的治疗作用,其机制可能与通过降低血清IL-1β、IL-8、NO水平,并提高IL-10的水平来减轻局部的炎症反应有关.
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灵芝多糖对顺铂抑制荷膀胱癌T24细胞裸鼠肿瘤生长及血管生成作用的影响
目的 探讨灵芝多糖对膀胱癌的化疗增敏效应和对肿瘤血管生成的抑制作用.方法 应用MTS法测定灵芝多糖联合顺铂对人膀胱癌T24细胞体外增殖的影响.采用Chou-Talalay联合指数法(即中效原理)判定两药合用时的相互作用关系.建立T24荷瘤裸鼠模型,观察灵芝多糖和顺铂的联合治疗效应,采用免疫组化染色检测荷瘤裸鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)法和Western blotting检测荷瘤裸鼠肿瘤组织中VEGF和bFGF的表达情况.结果 灵芝多糖在体外能有效抑制T24细胞的增殖,且与顺铂联用具有协同效应(CI＜1).免疫组化染色显示,灵芝多糖可显著增强顺铂对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用(P＜0.05),并可抑制肿瘤组织的血管生成及VEGF、bFGF的表达.实时荧光定量PCR和Westernblotting检测也显示与单用顺铂比较,灵芝多糖联合顺铂治疗后荷瘤裸鼠肿瘤组织中VEGF和bFGF的表达显著下降.结论 灵芝多糖和顺铂能协同抑制T24细胞的体外增殖;灵芝多糖可增强顺铂对T24荷瘤裸鼠肿瘤生长及血管生成的抑制作用,其机制可能与下调VEGF和bFGF的表达有关.
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正加速度暴露对冠状动脉狭窄小型猪模型TNF-α和ICAM-1表达的影响
目的 研究正加速度(+Gz)暴露对冠状动脉不同程度狭窄小型猪血浆及心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 健康成年雄性巴马小型猪25头,在胸腔镜直视下手术丝线永久性结扎左前降支近端建立冠状动脉狭窄模型.动物随机分为假手术组(n=5,冠脉血管未结扎)、轻度狭窄组(n=7,狭窄程度20％～49％)、中度狭窄组(n=6,狭窄程度50％～69％)和重度狭窄组(n=7,狭窄程度70％～90％).各组小型猪进行+Gz暴露,初始+3Gz/60s暴露,G值增长率1G/s,每次旋转时间间隔10min,+Gz强度高不超过+9Gz,分别观察各组大+Gz耐受值,并在其大+Gz暴露处理后10min留取静脉血分离血浆,双抗体夹心ABC-ELISA法测定TNF-α及ICAM-1含量.采用RT-PCR检测+Gz暴露后各组小型猪左前壁心肌组织TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达水平.结果 与假手术组比较,轻度狭窄组大可耐受+Gz值变化不明显(P＞0.05),而中度狭窄组及重度狭窄组大可耐受+Gz值均明显下降(P＜0.05).+Gz暴露后,中、重度狭窄组模型猪血浆TNF-α和ICAM-1浓度及心肌组织TNF-αα和ICAM-1 mRNA表达均较假手术组明显升高(P＜0.05),而轻度狭窄组与假手术组比较无明显差异(P＞0.05).在大加速度耐受条件下,随狭窄程度加重,中、重度狭窄组模型猪的血浆TNF-α和ICAM-1浓度及心肌组织TNF-α和ICAM-1 mRNA表达均有增加趋势.结论 +Gz暴露对冠脉不同程度血浆及心肌组织TNF-α和ICAM-1表达的影响不同,狭窄程度越重,影响越大.
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自噬在肝脏免疫耐受中的作用机制研究进展
细胞自噬是存在于大部分真核细胞中的稳态机制,是一个高度保守的过程.自噬通过溶酶体对细胞内蛋白和结构进行降解,主要目标为不被需要的生物大分子、受损伤的细胞骨架、衰老的细胞器等.因此,细胞自噬不仅是一种细胞的自我死亡方式,也是一种细胞的自我保护机制,与细胞凋亡、衰老一样,是十分重要的生物学现象,参与生物的发育、生长等多种过程.近年来,多篇文献报道肝脏内部以溶酶体介导的自噬性降解不仅能维持肝脏内稳态的平衡,更是远远超出了清除细胞器和胞内蛋白等功能.自噬还能通过抗原递呈,在应激过程中,特别是免疫炎症反应的应答和器官排斥中发挥重要作用.本文就近年来自噬在肝脏免疫耐受中的调控及作用机制做一综述,以期进一步深入了解和认识自噬在肝脏移植免疫中的重要影响和潜在的治疗价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
