象限切除加腋淋巴结清扫加放射治疗早期乳腺癌

探讨象限切除加腋窝淋巴结清扫及放射治疗早期乳腺癌的临床效果.对66例行象限切除术加腋窝淋巴结清扫及放疗的乳腺癌患者(观察组)与46例行标准根治术(Halsted根治术)加放疗的乳腺癌患者(对照组)比较,两组的生存率、局部复发率、远处转移率、生活质量和保留乳房的美观效果进行长期随访观察.结果3、5、8年生存率:观察组分别为97.0%、87.9%、71.2%,对照组分别为97.8%、80.5%、76.1%,两组相比无显著差异;复发率:观察组为6.1%,对照组为4.3%;远处转移率:观察组为16.7%,对照组为21.7%,两组相比无显著差异;观察组保留乳房总优良率达83.8%.结果表明,象限切除加腋窝淋巴结清扫及放射治疗早期乳腺癌疗效同Halsted根治术,是治疗早期乳腺癌的理想术式.

肝脏局灶性结节性增生的临床病理学观察

采用HE染色和免疫组化技术对17例肝脏局灶性结节性增生(FNH)进行临床病理观察.男性12例,女性5例,年龄13～71岁,平均年龄36.8岁,半数病人有上腹疼痛或不适.9例FNH术前误诊为肝癌.17例 FNH有14例为经典型,2例为毛细血管扩张型,1例为混合型.经典型FNH具有4种特征性形态学改变:即结节中央有星状瘢痕、异常结节状结构、畸形血管和毛细胆管增生.还探讨了FNH的发病原因.

儿童瓣膜性心脏病的外科治疗

报道87 例儿童瓣膜性心脏病患者的外科治疗.其中男58例,女29例,年龄4～14(平均10.2)岁,其中二尖瓣置换36例,主动脉瓣置换13例,二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换6例,主动脉瓣成形13例,二尖瓣成形19例.所用心脏瓣膜均为机械瓣.同期处理三尖瓣关闭不全41例,室间隔缺损23例,房间隔缺损9例,佛氏窦瘤破裂8例,动脉导管未闭3例.术后早期并发症包括:低心排综合征7例,呼吸衰竭3例,心律失常5例.早期死亡4例,病死率4.60%.随访0.5～14.5(平均6.51)年,晚期死亡3例,病死率3.61%.儿童瓣膜性心脏病手术治疗时,首先应尽量选择瓣膜成形术;对人工心脏瓣膜替换术者,瓣膜尽量选用成人型号,术后常规行华法林抗凝治疗,并要重视对患儿术后风湿活动的治疗.

非甾体抗炎药致消化性溃疡出血临床分析

为研究非甾体抗炎药(NSAIDs)致消化性溃疡出血的临床特征.笔者对解放军第210医院消化性溃疡出血住院患者的临床资料按照出血前10天内是否服用过NSAIDs分为两组进行比较.结果显示,262例消化性溃疡出血患者中有18.32%服用过NSAIDs.两组患者的性别、消化性溃疡史、出血程度、病变大小及部位比较无显著性差异(P>0.05),但NSAIDs组患者的年龄偏大,较多患者有消化道出血史、心血管病史,出血前消化道症状不明显,溃疡更易多发,平均住院天数明显减少(P<0.05).

Pick 病 3 例临床及病理分析

通过分析3例Pick 病的临床、脑MRI、SPECT、PET和脑病理资料,发现和Alzheimer 病相比,Pick 病早期以人格变化、判断力改变较为特异,情感、情绪变化明显,Klüver-Bucy 综合征为特征,非流利性失语和语义性记忆障碍突出,而智能减退及视觉空间定向能力受损相对较晚,脑MRI以颞极萎缩为重,SPECT和PET以额和(或)颞叶低灌流及低代谢为显著.提示应充分认识Pick 病的特点,以利于临床早期诊断.

微型血管吻合夹的实验研究

为探索更加理想的血管吻合方法,选用新西兰兔20只,以颈动脉为吻合血管,左侧用微型吻合夹吻合,右侧用传统针线吻合,对比研究两种吻合方法及其吻合口术后第1天、第14天手术显微镜、组织学及电子显微镜下的组织变化.结果显示,针线吻合法平均用时15min,吻合夹法用时为2～5min;两组吻合方法的血流通畅率相同,吻合口内皮细胞生长速度相似,但是吻合夹不损伤血管内膜,管腔内无异物.提示微型血管吻合夹操作简单,可明显节省吻合时间,并减少血栓形成因素,吻合效果确实可靠.

新鲜血细胞对癌细胞的天然免疫反应性研究

为证实新鲜血细胞是否存在对癌细胞的快速天然免疫反应性,将癌细胞(S180)加入枸橼酸抗凝血中37℃水浴30min.结果显示,35例标本中,红细胞能免疫粘附癌细胞,白细胞也能免疫粘附癌细胞,但红细胞粘附癌细胞形成花环率[(26.49±18.9)%]明显高于白细胞粘附癌细胞形成的花环率[(0.86±2.74)%](P<0.01).这种免疫反应可被抗CR1完全阻断.提示在新鲜血中存在对癌细胞的快速天然免疫反应,红细胞在新鲜血快速天然免疫反应中起重要作用.

膀胱癌中端粒酶 RNA的原位表达与肿瘤预后

观察人端粒酶mRNA(hTR)在各级膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达,分析其与肿瘤分级及预后的关系.作者回顾性分析了67例膀胱移行细胞癌及对照组的正常膀胱上皮、膀胱良性病变各10例,对石蜡标本用地高辛标记的端粒酶反转录酶基因(hTRET)寡核苷酸作为RNA探针,原位检测端粒酶mRNA在膀胱移行细胞癌细胞中的表达.结果显示,标本的端粒酶mRNA表达强度与膀胱TCC分级、预后显著相关(P<0.01).提示hTR可能成为判断膀胱TCC的独立预后指标.

豚鼠外耳道加压对实验性膜迷路积水的影响

建立豚鼠外耳道间断加压模型,用常规火棉胶切片及免疫组化SP法研究外耳道20cmH2O间断加压对豚鼠膜迷路积水及耳蜗管外侧壁心钠素(ANP)表达的影响.结果发现,20cmH2O间断加压对中耳及内耳均无明显损伤;间断加压使膜迷路积水程度减轻,听反应阈无明显改变,加压使耳蜗管外侧壁ANP表达减弱.说明20cmH2O的压力相对安全,间断加压可减慢膜迷路积水的发展,但对提高听功能无明显效果;耳蜗ANP阳性细胞可能有内分泌或旁分泌的作用.

甲状腺肿瘤G蛋白α亚基mRNA表达的初步研究

为研究G蛋白α亚基(Ga)mRNA在甲状腺肿瘤组织中的表达,收集手术切除5例甲状腺乳头状癌(TPC)及6例无功能甲状腺腺瘤(NFTA)组织,利用RT-PCR技术观察Gs和Gi α亚基的表达.结果发现,Gsa mRNA在TPC的表达较正常甲状腺(NT)和NFTA明显增高(P<0.05),NFTA Gsa mRNA表达水平的增高与NT无显著性意义(P>0.05);Gia-3 mRNA在NFTA的表达明显高于NT(P<0.05),两种甲状腺肿瘤组织中3种Gia的表达水平无显著性差异(P>0.05).研究表明Gsa 和Gia-3可能分别在甲状腺乳头状癌和无功能甲状腺腺瘤发病中起重要作用.

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制.发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著.主要表现为中膜平滑肌细胞(SMC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著(P<0.01).缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成乳头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集.表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH.肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因.

乙型肝炎病毒逆转录酶区基因序列准种与变异研究

以乙型肝炎病毒(HBV)多聚酶(P)逆转录酶(RT)区及表面抗原主蛋白(HBsAg)序列异质性来探讨HBV准种群状态.用多聚酶链反应(PCR)方法,自3例慢性HBV患者血清中扩增靶基因,克隆入T载体.随机挑选13株克隆测序,发现2株克隆出现大段缺失,另11株序列之间总差异率为5.1%;RT和HBsAg氨基酸序列差异率分别为4.9%和7.5%;并发现缺失突变、终止突变等多种突变类型.结果提示,HBV慢性患者体内有HBV准种群,并存在缺陷型HBV病毒.

复方抗瘤冲剂抑制小鼠肉瘤180的生长及对p53 和增殖细胞核抗原表达的影响

探讨复方抗瘤冲剂对小鼠肉瘤180的作用及机制.通过体内实验,观察复方抗瘤冲剂对小鼠肉瘤180的抑瘤作用和免疫组化法检测 p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果显示,经复方抗瘤冲剂及其不同组合和CTX治疗 10天后,对小鼠肉瘤180有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为20.31%、6.56%、12.5%、19.06%和30.3%.同时各组药物对p53和PCNA的表达水平也有不同程度的影响.提示复方抗瘤冲剂对小鼠肉瘤180的生长具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制突变型p53和PCNA的表达有关.

乙型肝炎患者EBV转化B淋巴母细胞系的建立及其特点

为研究乙型肝炎患者EBV转化的B淋巴母细胞系的特征,并为进一步研究乙型肝炎患者细胞免疫功能奠定基础.采用丁酸钠诱导B95-8细胞产生高滴度EBV,并感染A(ATL比正常升高2倍)、B(ATL正常)两组乙型肝炎患者外周血单个核细胞.结果表明,EBV感染后4～8周,建立了19例乙型肝炎患者的永生化B淋巴母细胞系,A组患者的B细胞形成集落的时间明显晚于B组2～3周;细胞系冻存复苏后,活性良好:分别有88.34%和37.48%的永生化B细胞膜上表达CD19和CD20;永生化的B细胞中检测不到HBV DNA.提示乙型肝炎患者永生化B淋巴母细胞系的建立时间与患者免疫状态有关;B细胞永生化后,HBV DNA不能在细胞内持续存在,并终丢失.

IL-12在急性移植物抗宿主病发病机制中的作用研究①

研究异基因造血干细胞移植期细胞因子IL-12与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系,以探讨IL-12在临床aGVHD发病中的作用.对恶性血液病26例行异基因造血干细胞移植,采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测aGVHD发生时患者外周血单个核细胞分泌的IL-12浓度,采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测IL-12基因表达,并与未发生aGVHD患者进行比较.结果发现,所有患者均获得造血重建,10例发生Ⅰ度GVHD,5例发生Ⅲ或Ⅳ度GVHD.发生aGVHD患者的IL-12浓度以及基因表达阳性率均显著高于未发生aGVHD患者,并且IL-12浓度与aGVHD的严重程度成正相关.提示IL-12在临床aGVHD发生中起重要的正向调节作用.

绝经对人单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响

为探讨绝经对雌激素及外周血单核细胞趋化因子受体CXCR2水平的影响,选择21例绝经后妇女,20例绝经前妇女,抽空腹静脉血,以放免法测定雌激素、明胶法分离外周血单核细胞、流式细胞仪测定单核细胞趋化因子受体CXCR2的蛋白表达和半定量 PCR测定其mRNA水平.结果发现,绝经后妇女雌激素水平下降,而CXCR2蛋白表达及mRNA水平均升高,雌激素水平与CXCR2表达呈负相关.提示雌激素下降所致绝经后的冠心病危险增加可能部分是由于CXCR2的影响.

股骨髁部 Y型骨折不同内固定方式的生物力学研究

为了给临床选择有效的内固定方式提供实验数据,作者采用成人新鲜尸体股骨髁部标本,按照AO/ASIF分类模拟Y型骨折模型,以5种常用内固定方式,置于WD-10E万能电子力学实验机上测定其抗剪切、抗扭转强度,并进行生物力学比较研究.结果表明,动力加压髁螺钉(DCS)强度大,普通松质骨螺钉加骨栓固定强度小,T型钢板加松质骨加压螺钉同L型钢板强度相近,二者均优于松质骨加压螺钉.

阿霉素肾病组织环孢素亲合素基因的表达

应用传统的方法建立阿霉素肾病模型,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达,及与血总蛋白、白蛋白、血胆固醇、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐之间的关系.结果表明,8只SD大鼠经阿霉素注射后,尿蛋白在注射后1周开始上升,2周后明显增加,4周后尿蛋白均>100mg/24h,对照组尿蛋白始终在6mg/24h以下.阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达比对照组明显增高.同时发现阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达的水平与血总蛋白和白蛋白的关系成负相关;与血胆固醇及24h尿蛋白定量成正相关;与血尿素氮及肌酐之间无相关关系.结果提示,阿霉素肾病肾组织高水平的环孢素亲合素基因表达是肾组织损伤的原因之一,可反映阿霉素肾病的程度与预后.

人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库的构建

为构建人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库,从脑胶质瘤患者外周血淋巴细胞(PBL)中提取细胞总RNA,经逆转录后用套式PCR分别扩增抗体轻链Vκ和重链VH基因.先构建Vκ基因库,并使连接Vκ和VH基因的linker与Vκ基因连接,再将VH基因克隆入Vκ基因库,即构建成功单链抗体(ScFv)库.随机挑取菌落鉴定,测序表明从PBL中扩增出人源性Vκ和VH基因,并构建了库容量约为2×106 的ScFv噬菌体抗体库.随机挑取克隆的测序表明,测定的VH基因与Kabat的抗体基因库中人抗体VH基因有较高的同源性,证明所克隆的基因属人抗体可变区基因. 结果表明实验构建成人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库,为进一步筛选人源性抗脑胶质瘤抗体奠定了基础.

fas基因修饰食管癌细胞的体外抑瘤效应

为研究fas基因转导对食管癌细胞的体外抑制作用,构建fas基因真核表达载体fas-pBK并将其转导入食管癌细胞EC109.Western blot结果证实fas基因转导株Fas-EC109表达高水平的Fas蛋白;细胞生长曲线和软琼脂集落形成实验结果显示,与对照细胞相比,Fas-EC109的群体倍增时间延长,克隆形成能力降低.MTT比色法表明Fas-EC109对CDDP、VCR、5-FU的敏感性明显增加.本研究结果提示,转导fas基因能有效抑制体外培养的食管癌细胞的生长,增强癌细胞对化疗药物的敏感性.

β1整合素及细胞骨架结构对Gi蛋白心肌细胞内构型的影响①

采用免疫荧光双标记、免疫电镜等方法观察胚胎干细胞系及小鼠胚胎心肌细胞中多种G蛋白细胞内构型特点及其与细胞骨架锚蛋白之间的相关性.结果发现 Gi在野生型胚胎干细胞和小鼠胚胎心肌细胞内呈网状分布,且与细胞骨架蛋白分布一致.而在β1整合素基因敲除胚胎干细胞中Gi则呈近似于弥漫样分布,与细胞骨架蛋白的分布无相关性.在G201N细胞,Gi又恢复其特有的网样分布.细胞骨架解聚剂可模拟β1整合素基因敲除所造成的Gi构型改变.提示β1整合素缺失可能通过影响细胞骨架的结构来改变以细胞骨架为支架的某些分子如Gi蛋白的细胞内定位.

致中国幽门螺杆菌致病岛缺失突变载体的构建及鉴定①

为构建中国幽门螺杆菌(Hp)致病岛缺失突变的载体,采用PCR扩增、质粒抽提、琼脂糖凝胶电泳、限制性酶切、目的基因与载体的连接、感受态细胞的制备及转化等多种基因工程技术,将氯霉素抗性基因CmR连接到PCR扩增致病岛两端区域产生的两目的基因片段之间,并共同插入到pBluescript SK-载体的多克隆位点中,经氨苄青霉素抗性筛选及相应的限制性酶切等方法鉴定.构建的突变载体经内切酶酶切分析显示:产生的条带与设计结果完全一致.结果表明已成功地构建了致中国Hp致病岛缺失的突变载体.

组织多肽特异性抗原对肝癌病人治疗和预后评价的意义①

为研究血清组织多肽特异性抗原(TPS)水平在肝癌病情监测和预后判断中的价值,对96例肝癌手术病人和22例肝癌接受聚能刀(RF)治疗的病人进行6～12个月的TPS监测.接受RF治疗的病人根据疗效分为好转、稳定、恶化3组,在各个时期,恶化组的TPS水平都显著高于好转组(P<0.01).肝癌手术病人随访1年, TPS表现出预告复发和转移的作用,提前时间为3～6个月.无论是在手术还是接受RF治疗的病人,死亡者的血清TPS水平都显著高于生存者(P<0.01).提示治疗前血清TPS水平可以作为评价肝癌患者预后的一个指标.

组织多肽特异性抗原在肝癌诊断中的价值

为探讨组织多肽特异性抗原(TPS)在肝癌诊断中的价值,分别选择肝癌患者(96例)、肝硬化患者(30例)、肝炎患者(20例)及正常健康人(20名),测定各自血清TPS、AFP水平,以病理诊断标准为依据进行诊断效果的评价.结果表明,诊断灵敏度TPS为89.6%,AFP为73.0%,两者差异显著(P<0.01).表明TPS较AFP有较高的诊断灵敏度.

组织多肽特异性抗原在肝癌的表达及与癌细胞增殖状态的关系

为探讨组织多肽特异性抗原(TPS)在肝癌的表达及其血清水平与癌细胞增殖活性的关系,选择96例肝癌手术病人,ELISA法测定术前血清TPS水平,术后肝癌组织切片做角蛋白18(CYK18)、增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化(IHC-SABC)染色,并比较血清TPS水平与PCNA阳性的关系.结果见所有肝癌组织切片CYK18、PCNA染色均为阳性,其中PCNA染色 + 60例(62.5 %), 25例(26.0%), 8例(8.3%), 3例(3.1%);各组中位TPS血清水平随PCNA染色阳性强度的增加而增高(P<0.01).表明肝癌细胞膜上高度表达CYK18,血清TPS水平能反映肝癌细胞的分裂增殖活性.

成骨细胞和bFGF植入修复骨缺损的实验和临床应用研究①

将同种异体胎兔成骨细胞按不同浓度(107、106、105、104/ml)植入成年新西兰兔桡骨1cm缺损区域,观察骨缺损修复过程,以研究成骨细胞于复合bFGF三维凝胶载体中植入的方法、佳有效浓度及其促进骨再生效果;并植入胎儿成骨细胞和bFGF于骨不连区域,观察其临床疗效.结果发现,按107、106、105、104/ml植入成骨细胞组和对照组骨缺损桥接率于术后4周为40%、65%、31.25%、5.55%、5%,植入8周为41.67%、75%、37.5%、10%、8.33%;按107、106、105、104/ml植入成骨细胞组和对照组骨缺损处骨密度于术后6周为(0.112±0.018)、(0.159±0.033)、(0.122±0.039)、(0.066±0.002)、(0.067±0.009),植入8周骨密度为(0.150±0.059)、(0.173±0.041)、(0.145±0.023)、(0.103±0.023)、(0.102±0.033);扫描电镜观察成骨细胞植入3周时有骨陷窝形成,植入5周时骨陷窝壁完全钙化;临床应用于10例骨不连患者,经3～12个月随访,均愈合.研究表明成骨细胞按107、106、105/ml浓度植入均有明显的促新骨形成、促骨缺损修复的效果,成骨细胞于三维凝胶中植入的佳细胞浓度为106/ml;胎儿成骨细胞移植可临床应用于骨不连患者的治疗.

胆囊息肉样病变的治疗(附172例分析)

本文回顾性分析了156例手术治疗的胆囊息肉样病变(PLG)病人及同期手术治疗的16例胆囊癌病人,对PLG的传统治疗原则进行再探讨.1 临床资料 1991年5月～2000年5月,本院手术治疗经B超或病理诊断为PLG的病人共156例,男性72例,女性84例.发病年龄18～69岁,平均39.6岁,其中50岁以下81.4%(127/156),50岁以上18.6%(31/156).同期手术治疗的胆囊癌病人共16例,其中男性8例,女性8例.发病年龄48～78岁,平均62.9岁,50岁以下1例.

经静脉心肌声学造影的研究进展

心肌声学造影(myocardiac contrast echocardiography, MCE)是将含有微小气泡的声学造影剂随冠脉血流灌注到心肌组织,通过造影剂背向散射信号较心肌组织强,心肌显影强度增加而确定心肌灌注范围.近年来由于新的经静脉途径造影剂的研制及超声成像技术的发展,使经静脉途径MCE取得了瞩目的进展. 1 经静脉途径造影剂高分子量、低血液溶解性的气体有助于增强微泡的稳定性,为实现经静脉途径左室心肌造影奠定了基础.目前经静脉途径造影剂主要有以下几种:

组织多肽特异性抗原临床研究进展

组织多肽特异性抗原(tissue polypeptide specific antigen, TPS)是细胞角蛋白18片段上的M3抗原决定簇,血清中TPS含量的高低是衡量肿瘤细胞分裂和增殖活性的一个较为特异的指标.研究表明,TPS在肿瘤的早期诊断、预告复发和转移、评价预后方面有独特的价值.本文就近5年来TPS在上述方面的研究进展作一综述. 1 影响血清TPS水平的因素可能影响血清TPS水平的因素有:①年龄.婴幼儿的血清TPS水平要较成人高些.Rebhandl等报道,刚出生时婴儿脐血TPS的平均值为105.05U/L,到出生后第1周末上升至164U/L,然后随年龄增长而逐渐下降,直到14岁左右降至成人水平.在老年人,TPS水平似乎随年龄增大而有所增高,但在肿瘤患者,并未发现年龄与TPS有任何关系.②妊娠.Kassanos等[1]发现,妊娠早期(5～14周)血清TPS水平与常人无异,从妊娠15周开始,TPS浓度随孕龄的增加而进行性增高,尤其在妊娠28～37周和分娩时显著增高(P<0.01).因此在对孕妇用TPS诊断恶性肿瘤时、在监测乳腺癌术后怀孕的患者时,均应考虑到妊娠的影响.③肾功能状况.TPS属低分子量蛋白质,经肾脏排泄,故肾小球滤过率(GFR)直接影响血清水平的高低.Tramonti等[2]报道GFR下降者其血清TPS浓度升高,尤其当GFR降至40ml/min以下时更为明显.提示在临床应用TPS判别良恶性肿瘤时,应考虑到患者的肾功能状况.④肿瘤血管形态.Willemse等对子宫内膜癌的血管形态学研究发现,血管腔的直径、周长、横截面积的大小与血清TPS浓度成正比,推测原因可能是血管扩张,内皮间隙增大,使低分子量的TPS被动通过间隙进入血液循环增多. 2 TPS在常见肿瘤中的应用 2.1 乳腺癌 Giai等对144例乳腺癌病人,按术后分期(Ⅰ期33例,Ⅱ期37例,Ⅲ期40例,Ⅳ期34例)进行分层分析,以100U/L为截断值,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的诊断敏感性分别为12%、22%、28%、73%,同时研究的良性乳腺病161例,TPS的诊断特异性为88%.Kopczynski等[3]发现乳腺癌病人的TPS水平与临床分期、淋巴结转移成正相关,与患者年龄,肿瘤的组织学类型、分级无关.而Ohanlon等的研究结果则认为TPS与乳腺癌的瘤体大小、复发、播散有关,与淋巴结侵犯无关.

单核/巨噬细胞在透析相关性淀粉样变发病学中的作用

透析相关性淀粉样变(DRA)是导致透析病人骨关节破坏性病变的致残性并发症,发病机制不明.淀粉样沉积周围有单核/巨噬细胞浸润是DRA的组织病理学特征,但导致单核细胞浸润的原因及其在DRA发病学中的作用尚未阐明.笔者近期的研究证实,淀粉样纤维中的β2微球蛋白(β2m)可通过与晚期糖基化终产物(AGE)修饰的I型胶原的结合,在原位被AGE所修饰.AGE修饰的β2m(AGE-β2m)通过直接趋化作用或通过对关节滑膜成纤维细胞趋化因子生成的调节募集单核细胞,AGE-β2m并能延缓单核细胞的自发性凋亡,从而导致关节局部的单核细胞聚集.单核/巨噬细胞的募集、活化又可通过释放促炎症细胞因子导致局部组织的炎症反应并刺激滑膜细胞表达粘附分子和产生降解基质蛋白的胶原酶,终引起骨关节组织的破坏性病变.

遗传性血色病1例报告

1 临床资料患者男性,21岁,安徽籍,汉族.因乏力1周入院.患者于2001年4月上旬无明显诱因出现轻度乏力,不伴有发热、恶心、厌油、呕吐、腹胀、腹泻等症状,食欲可,大、小便正常.5天后至本单位门诊部检查血清ALT 170U/L,2天后来我院复查,血清ALT 177U/L,AST 74U/L,血清总胆红素23.2μmol/L,直接胆红素6.7μmol/L.遂于2001年4月15日入我院治疗.既往无贫血、输血及铁剂应用史.父、母均为汉族,非近亲结婚,家族中无类似发病者.入院查体,神志清楚,精神好,双手可疑肝掌,未见蜘蛛痣,巩膜轻度黄染,全身皮肤正常,未见色素沉着,周身浅表淋巴结不大,心、肺无异常,肝脾肋缘下未触及.实验室检查抗-HAV-IgM、HBVM 抗-HCV、抗-HEV-IgM、抗-CMV及抗-EBV均阴性.血清铁48.1μmol/L(正常值6.6～28.3μmol/L),总铁结合率、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白水平均正常.胸片无异常,心电图正常.腹部B超:肝脏大小形态正常,回声密集不均,肝轮廓清晰,边缘稍钝,脾大小形态正常.肝脏穿刺组织学检查:肝小叶结构完整,小叶周边区肝细胞内含铁血黄素颗粒沉积明显,颗粒较粗大,铁反应阳性,其他小叶区带肝细胞内色素颗粒沉积较少,小叶内可见少数散在点灶状坏死,坏死灶内增生的Kupffer细胞内含铁血黄素颗粒沉积(铁反应阳性),肝细胞极轻度水样变性,部分肝细胞极轻度小泡混合性脂肪变性,大核、双核肝细胞较多,窦壁细胞增生明显,汇管区无明显扩大,少量成纤维细胞增生,小叶界板尚完整,炎细胞浸润不明显.病理诊断:含铁血黄素沉积症(血色病),病变程度相当于G1 S0-1.该患者经应用降酶、保肝、对症治疗12天,肝功能恢复正常出院.出院后患者行1次放血400ml治疗后复查血清铁降至30.4μmol/L.

脾原发性血管肉瘤1例

1 临床资料患者女性,65岁,左上腹胀痛3个月余,加重10天于2000-11-18入院.患者于3个月前无明显诱因逐渐出现左上腹胀痛,呈进行性加重,伴纳差,恶心,体重下降.入院查体:血压170/90mmHg,脉搏110/min,神志清楚,消瘦贫血貌,心率110/min,律齐,双肺呼吸音清晰,左上腹饱满,无腹壁静脉曲张,脾肋下4指,质软,触痛,肝胆未及,肠鸣音3/min.实验室检查:红细胞 3.39×1012/L、血小板 53×109/L、血红蛋白 80g/L、白细胞 10.1×109/L,白细胞分类为中性粒细胞 0.79、淋巴细胞0.19.骨髓穿刺:巨核细胞成熟差,粒∶红＝1.59∶1.2000年8月腹部CT示:脾约7个肋单元,脾下缘超过肝下缘,密度正常.2000年11月复查CT示:脾约9个肋单元,密度低于肝脏,不均匀,可见3～4个小圆形的低密度影像,脾血管扩张.

脾动静脉缺如的区域性门脉高压症1例报告

1 病例报告 患者,女性,32岁.6岁时被马车轧伤腹部,未诊治.15岁经医院检查发现左上腹部脾门区肿物,手术切除一个直径约3.0cm的肿物,具体情况不详.2001年1月3日无明显诱因出现呕血,约1 000ml,伴头晕、心慌等症状,在当地医院予以止血治疗后好转,胃镜发现食管粘膜光滑,胃底静脉曲张.上消化道钡餐造影显示:胃底静脉曲张.诊断为肝硬化、门脉高压.我院行B超检查示:肝脏形态正常,门静脉直径约1.0cm,肝静脉未见扩张,胃冠状静脉纡曲增粗,脾脏大;血常规:白细胞2.51×109/L,血红蛋白106g/L,血小板61×109/L;血浆总蛋白78.9g/L,白蛋白49g/L.肝功能正常,乙肝5项标记物全部阴性,丙肝抗体阴性.考虑为区域性门脉高压、脾大、脾功能亢进,行手术治疗.术中探查:肝脏质地软,大小、形态正常,脾脏大,约15.0cm×6.0cm,胃大、小弯侧静脉高度扩张,胃网膜右静脉左半部扩张约1.0cm,胃短静脉增粗约0.6cm,胃左静脉增粗约1.2cm,胃底静脉扩张、纡曲呈海绵状,小肠系膜血管未见扩张,门静脉无条索感,无海绵样变性.胰尾部缺如,脾门部粘连.结扎胃短动脉后脾脏颜色变暗,脾脏无明显缩小,仔细分开粘连后未见有脾蒂,未找到脾动静脉干.行门奇静脉断流、脾切除术,胃周围静脉压力下降6cmH2O.检查脾标本,未见脾门血管.术后恢复顺利.病理报告:慢性脾肿大.

解放军总医院肾病重点实验室招收客座研究人员