解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉与硬膜外病人自控镇痛对剖胸术后应激反应影响的比较
目的比较剖胸术后静脉自控镇痛(PCIA)与硬膜外自控镇痛(PCEA)的镇痛效果、副作用及对患者应激反应的影响.方法 33例(ASA Ⅰ～Ⅱ)食道癌择期手术患者随机分为两组:PCIA组(n=17)镇痛用药为吗啡(1mg/ml)+氟哌利多(0.1mg/ml);PCEA组(n=16)镇痛用药为吗啡(0.1mg/ml)+布比卡因(0.125%).分别于术前、术终及术后检测血清皮质醇(Cortisol)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)及血糖(Glu)浓度;记录术后患者疼痛评分(VAS)及副作用.结果 PCEA组VAS评分明显低于PCIA组,尤其是在患者咳嗽和深呼吸时(P<0.01).两组Glu、Cortisol水平在术终均显著升高,但组间无显著差异,而在术后PCEA组明显低于PCIA组(P<0.05);各观察点两组AngⅡ、ET水平相似,组间及组内差异均无显著性.结论剖胸术后PCEA镇痛效果明显优于PCIA;PCEA能有效抑制部分应激素如Cortisol及Glu的增高,但对AngⅡ及ET的影响不明显.
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老年钙化性心脏瓣膜病的超声心动图表现
目的应用超声心动图研究老年钙化性心脏瓣膜病(CVHD)的特点.方法接受经胸超声心动图检查的9 017例50岁以上患者,以二维、M型、彩色多普勒血流图检测CVHD,记录各瓣膜情况.结果共检出CVHD 574例,检出率随年龄增加而升高;性别之间无显著性差异;主动脉瓣钙化多于二尖瓣,无冠瓣钙化多于左、右冠瓣;主动脉瓣瓣尖及二尖瓣瓣环钙化检出率高;钙化形态以3～10mm斑状钙化多见;部分患者出现血流动力学改变;该病常伴随于高血压病、冠心病、主动脉硬化等疾病.结论超声心动图可检出CVHD钙化部位、大小、瓣膜狭窄及关闭不全程度,为CVHD早期诊断提供影像学依据.
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老年患者机械通气与胸腔积液关系的初步探讨
目的探讨机械通气(MV)引发老年患者胸腔积液的相关病因和对血流动力学的影响机制.方法分析100例老年患者行MV的临床资料,对用MV前、后发生胸腔积液的病因进行Logistic回归分析.对其中8例患者在用MV前、后进行了超声心动图检查.结果用MV前已有27例发生胸腔积液(占27%),用MV后新增加胸腔积液者33例.用MV者共60例合并胸腔积液(占60%).Logistic回归分析显示心功能不全是用MV后发生胸腔积液的主要因素.超声心动图显示MV使三尖瓣跨膜压增大.结论老年患者应用MV后,胸腔积液者增多,MV引起的血流动力学改变和三尖瓣跨膜压增大,使原有心功能不全者成为发生胸腔积液的重要危险因素.
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人乳头瘤病毒在宫颈癌前病变诊断中的意义
目的用人乳头瘤病毒杂交捕获法(hc2 HPV DNA)监测宫颈癌前病变,提高诊断率.方法 hc2 HPV DNA和TCT两种方法并用检测1 231例宫颈外口及颈管脱落细胞.结果 1 231例样本中,HPV感染率34.0%,而21～40岁年龄段略高于其他年龄段;宫颈鳞状上皮正常HPV感染率23.2%.在细胞学诊断为ASC-us、ASC-h、LSIL和HSIL组中,HPV感染率依次为50.0%、58.8%、76.7%和93.3%.TCT检测:正常+炎症1 077例;ASC-us 32例;ASC-h 34例;LSIL 73例,HSIL 15例.ASC-us、ASC-h、LSIL和HSIL检出率分别为2.6%、2.8%、5.9%和1.2%.统计学检验表明:HPV感染与细胞形态和结构的异常具有高度相关性(P<0.01).结论在宫颈鳞状上皮正常时HPV感染率低,重度炎症时HPV感染率出现增高的趋势;当细胞形态和结构出现异常时,HPV的感染率明显增加,即HSIL>LSI L>ASC-h>ASC-us>正常+炎症.
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经膜髓帆入路四脑室病变切除术的临床研究
目的探讨经膜髓帆入路切除第四脑室病变的手术方法及优点.方法 17例第四脑室及周围占位病变,男7例,女10例,年龄5～49岁,平均26.6岁.其中髓母细胞瘤5例,室管膜瘤5例,表皮样囊肿2例,脑囊虫病2例,脉络丛乳头状瘤3例.手术采用小脑延髓裂膜髓帆入路,显微镜下分离两侧小脑延髓裂,游离小脑扁桃体,根据病变大小切开脉络膜和下髓帆,显露四脑室,将病变切除,严密缝合硬膜,骨瓣复位.结果 17例病变均全切除,术后早期恢复良好,无重残及死亡.11例术后随访3～21个月,无重残及死亡,其中8例行CT或MRI检查,无复发.结论经小脑延髓裂膜髓帆入路切除四脑室肿瘤不需切开小脑蚓部,且可扩大四脑室的显露,减少术后并发症的发生.
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脑卒中急性期血压的变化规律及其与预后的关系
目的监测脑卒中急性期患者血压变化规律,探讨其与急性脑卒中预后的关系.方法选择脑卒中急性期病人79例,分为两组,其中脑梗死组42例,脑出血组37例.观察急性期两组患者的血压变化,并评估第30天后患者神经功能缺损程度.结果脑卒中急性期血压增高者占87.3%,以后在无特殊降压措施条件下,血压随时间逐渐下降;第7天与第1天比较,收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均有明显下降;脑出血组动态血压均高于脑梗死组.;85%的脑卒中患者血压的昼夜节律消失;首测180mmHg≤SBP<220mmHg与SBP<180mmHg组,第30天日常生活能力比较无明显差别(P>0.05).结论脑卒中急性期患者血压增高,但增高的血压有自发下降的趋势;脑出血患者血压水平比脑梗死者高;脑卒中患者血压的昼夜节律消失者占大多数;脑卒中急性期血压高低对近期日常生活能力无明显影响.
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18F-FDG hPET/CT显像在非小细胞肺癌临床分期中的应用
目的探讨18F-脱氧葡萄糖hPET/CT(18F-FDG hPET/CT)显像在非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期中的应用价值.方法 72例NSCLC患者于放疗前行18F-FDG hPET/CT显像检查,进行FDG分期,并将FDG分期和CT分期结果进行比较分析.结果 18F-FDG hPET/CT显像使27例NSCLC患者分期改变,其中分期升级20例,分期降级7例.14例分期升级者18F-FDG hPET/CT显像检查发现了远处转移灶,其治疗方案由根治性治疗改为姑息性治疗.FDG显像较CT多发现了47个转移淋巴结,并对其进行了放疗;多发现了26个远处转移灶,并对其进行了姑息性放疗.结论 18F-FDG hPET/CT显像改变了37.5% (27/72)NSCLC患者的临床分期,影响了其治疗策略及放疗计划,使得治疗更加合理.
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早期乳腺癌保乳手术加综合治疗的临床研究
目的探讨早期乳腺癌保乳手术加综合治疗的适应证、治疗方法及疗效.方法对51例Ⅰ～Ⅱa期乳腺癌施行保乳手术联合术后放疗、化疗及内分泌治疗的综合治疗(保乳组);并与同期施行改良根治术加综合治疗的56例Ⅰ～Ⅱa期乳腺癌(对照组)进行对比.结果保乳手术方式包括肿瘤局部切除+腋窝淋巴结清扫术(ALND)15例、象限切除+ALND术25例、单纯象限切除术11例.两组平均随访16.9个月,保乳组局部复发1例,对照组无局部复发;保乳组远隔脏器转移率为0,对照组为3.6%,两组比较差异无显著性意义(P＞0.05);保乳组与对照组的手术并发症发生率分别为13.7%和33.9%(P＜0.05).结论临床早期乳腺癌采用保乳手术加综合治疗可以取得满意的临床疗效,且美容效果良好,可作为早期乳腺癌的首选治疗方法.
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电子血压计与多普勒超声仪测量踝肱指数的临床对照研究
目的评价电子血压计测量踝肱指数(ABI)对评估老年患者下肢血管病变(PAD)的价值.方法分别用电子血压计、多普勒超声仪测定59位2型糖尿病患者双侧上下肢血压,计算ABI(ABI=踝动脉压/肱动脉压),评价两种检测方法诊断PAD的价值,并对台式血压计和电子血压计测量肱动脉压的相关性进行分析.结果两种方法测定四肢血压、计算ABI值的差异无统计学意义,且相关性好;与多普勒法比较,电子血压计法诊断PAD的敏感性为85.71%,特异性为96.73%,阳性预测值85.71%,阴性预测值96.73%,诊断符合率为93.86%.电子血压计与台式血压计测定肱动脉血压值相关性好(r=0.988).结论电子血压计测量ABI简单可行、准确,可常规用于临床进行PAD患者的筛查.
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全静脉麻醉与静吸复合麻醉用于脊柱侧弯矫正术中唤醒的比较
目的比较脊柱侧弯矫正术中,全静脉麻醉与静吸复合麻醉的术中唤醒时间及苏醒质量.方法 40例择期脊柱侧弯矫正术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机均分为两组:全静脉麻醉组(静脉组)和静吸复合麻醉组(静吸组).术中麻醉维持,静脉组靶控输注异丙酚,效应部位靶浓度2～4μg/ml;静吸组吸入笑气(N2O∶O2=1∶1),异氟醚浓度为0.8%～1.5%,两组均靶控输注瑞芬太尼,效应部位靶浓度2～6ng/ml.观察停止输注异丙酚或吸入麻醉药后术中唤醒时间及唤醒质量.结果静脉组唤醒时间为19.7±5.1min,而静吸组为11.9±3.3min(P＜0.05).唤醒成功时,静脉组有3例睁眼勉强,并伴有四肢不自主活动,苏醒质量为Ⅱ级;静吸组均为Ⅰ级.结论术中维持相同的循环指标,静吸组唤醒时间要短于静脉组,静吸组唤醒质量要优于静脉组.
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HLA不全相合异基因外周血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血
目的探索HLA不全相合异基因外周血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的可行性.方法 4例SAA患者接受HLA 1～3个位点不合造血干细胞移植.供者给予G-CSF 5μg/(kg·d),皮下注射,连续5天,以动员外周血干细胞,在第4、5天采集外周血干细胞.预处理采用氟达拉宾(Flu)+CTX+ATG+TBI组成的新方案.受者应用环孢素A(CsA)+甲氨蝶呤(MTX)+骁悉(MMF)+舒莱预防GVHD.结果 4例全部成功植入,中性粒细胞>0.5×109/L的时间平均为15.3(14～16)天,PLT>20×109/L的时间平均为17.5(16～19)天.中位随访时间14个月,仅1例患者发生Ⅱ度急性GVHD.1例因系统性念珠菌病死亡外,其余3例无病生存.结论新的HLA不全相合移植方案耐受性好,可以获得长期稳定的植活,而且不增加GVHD等并发症的发生.
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运动训练对血清及关节液内软骨生物标记物水平的影响
目的了解软骨寡聚基质蛋白(COMP)、金属基质蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-3、金属基质蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)作为生物标记物对不同运动训练模式下膝关节软骨早期运动性损伤及修复进行评估的意义.方法 20只实验用狗随机分为一般训练组(训练组,n=8)、强化训练组(强化组,n=8)、对照组(n=4),训练组跑步路线坡度为10°,速度为200m/min;强化组跑步路线坡度为10°,速度为300m/min;对照组自由活动.于0、2、4、6、8、10周抽取3组动物血液及关节液,应用ELISA方法检测COMP、MMP-1、MMP-3、TIMP-1水平,并以MRI检查训练组及强化组动物膝关节软骨损伤情况.结果 MRI检查显示训练组与强化组动物2周后均出现膝关节软骨运动性损伤改变,4～6周时严重,6周后开始缓解.血清及关节液内COMP、MMP-1、MMP-3、TIMP-1浓度在训练开始后均有不同程度升高,并随时间改变而发生改变.血清COMP水平训练组与强化组分别于第4周和第6周达到高,分别为5.7和6.8ng/ml;血清MMP-1水平训练组与强化组分别于第8周和第10周达到高,分别为14.7和11.3ng/ml;血清MMP-3水平训练组与强化组都于第10周达到高,分别为116.4和109.3ng/ml;血清MMP-3/TIMP-1水平训练组与强化组都于第10周达到高,分别为0.365和0.410;关节液COMP水平训练组与强化组都于第4周达到高,分别为14.2和17.9ng/ml;关节液MMP-1水平训练组与强化组都于第10周达到高,分别为89.9和82.7ng/ml;关节液MMP-3水平训练组与强化组都于第6周达到高,分别为6 961.4和5 832.1ng/ml;关节液MMP-3/TIMP-1水平训练组与强化组都于第6周达到高,分别为8.434和7.243;血清及关节液内TIMP-1水平变化无明显规律.强化组MMP-1、MMP-3、MMP-3/TIMP-1总体水平低于训练组,COMP总体水平高于训练组,提示强化组关节损伤趋势低于训练组,修复程度高于训练组.血清与关节液中标记物浓度变化显著相关(P<0.01).结论强化训练较一般训练能更好地促进关节软骨的塑形改建;联合应用数种生物标志物预测早期关节软骨损伤、修复情况及监测病程变化较影像学检查更为灵敏.
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肝细胞生长因子与表皮细胞生长因子联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为类肝细胞
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)与表皮细胞生长因子(EGF)联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为类肝细胞的可行性.方法取大鼠股骨骨髓,用直接贴壁法分离纯化MSCs并体外传代,实验组用HGF(20mg/ml)+EGF(10mg/ml)对体外培养的MSCs进行诱导分化.细胞免疫化学法及流式细胞仪对培养的MSCs进行鉴定.RT-PCR检测诱导后MSCs的AFP、Alb、CK-18的mRNA表达.电镜观察诱导细胞的超微结构.结果贴壁的MSCs单个存在或形成克隆,细胞形态比较均一,为长梭形,7～10天达汇合.免疫细胞化学及流式细胞仪均证明培养的细胞为MSCs.实验组MSCs在培养21天时表现为类肝细胞的形态特点.RT-PCR:AFP mRNA在第7天呈阳性表达,Alb mRNA及CK-18 mRNA开始即有表达,21天增强.电镜观察见诱导21天的MSCs形态结构与肝细胞相吻合.结论 MSCs在体外容易分离培养和扩增,HGF+EGF可诱导MSCs向类肝细胞分化,为细胞移植治疗肝衰竭提供新的探索思路.
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SARS冠状病毒S2蛋白对A549细胞氯通道电流的抑制作用
目的研究SARS病毒表面相关蛋白S2蛋白对A549细胞氯离子通道电流的影响及其作用机制.方法在离体培养的A549细胞上,用膜片钳全细胞模式记录氯通道电流.实验分为4组.正常对照组:记录正常A549细胞的氯通道电流;S2蛋白组:在浴槽液中加SARS病毒S2蛋白,终浓度50μg/ml;calphostin C + S2蛋白组:先在浴槽液中加calphostin C(终浓度0.1mmol/L)预处理10min,再观察S2蛋白对通道电流的影响;SB203580 + S2蛋白组:将SB203580加入电极液中(终浓度20μmol/L),观察S2蛋白对通道电流的影响.结果正常A549全细胞氯通道电流呈外向整流特性,对TEA、阿米诺利不敏感,但可被SITS和DIDS明显抑制(P<0.05).S2蛋白能明显抑制A549细胞的氯通道电流(P<0.05),但PKC抑制剂和P38抑制剂不影响S2蛋白对氯通道电流的抑制作用.结论 SARS冠状病毒S2蛋白能抑制A549细胞氯通道的功能活动,PKC和P38可能不参与S2蛋白对通道电流的抑制作用.SARS肺水肿的产生可能与肺上皮细胞氯通道的活动被SARS冠状病毒抑制有关.
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BSP的高稳定表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响
目的研究骨唾液蛋白(BSP)的高稳定表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响,揭示BSP在乳腺癌骨转移中的作用.方法通过细胞生长曲线实验、肿瘤细胞克隆形成率实验以及细胞黏附性实验,研究高稳定表达hBSP对乳腺癌细胞生物学行为的影响.结果 hBSP的高稳定表达增加了乳腺癌细胞MDA-MB-231BO(pI)和MDA-MB-231BO(pID)的生长速率,提高了其活性和致瘤性.乳腺癌细胞MDA-MB-231BO的克隆形成率为8.90%±0.53%,明显低于MDA-MB-231BO(pI)和MDA-MB-231BO(pID)(分别为15.6%±0.94%和12.8%±0.77%),同时乳腺癌细胞MDA-MB-231BO的细胞贴壁率OD620的值(0.29±0.017)也明显低于MDA-MB-231BO(pI)和MDA-MB-231BO(pID)(分别为0.52±0.03和0.43±0.03).结论 hBSP具有一定的自分泌作用,增加BSP的表达促进乳腺癌细胞骨转移的发生.
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磷脂酰肌醇3-激酶在油酸型急性肺损伤大鼠肺内的表达及其意义
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在油酸型急性肺损伤大鼠肺内的表达情况及其与肺组织细胞凋亡的关系.方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只:油酸组共4组,分别在尾静脉注入油酸0.25ml/kg后1h,2h,4h, 24h颈总动脉放血处死,对照组:尾静脉注入生理盐水0.25ml/kg,2h颈总动脉放血处死.观察各组动脉血气、左肺湿/干比、肺系数、BALF中蛋白含量、肺通透指数,免疫组化法测定肺内Fas-L表达,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3-K蛋白表达.结果油酸组大鼠PaO2明显降低,左肺湿/干比、肺系数、BALF中蛋白含量及肺血管通透性明显增高(P＜0.01),支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K和Fas-L明显增多(P＜0.01),且PI3-K表达峰值时间早于Fas-L.结论 Fas-L依赖的肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞和巨噬细胞凋亡参与早期ALI发病机制,此过程可能通过PI3-K信号转导通路予以实现.
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持续肾盂灌注对兔肾损伤的实验研究
目的研究兔单侧肾盂恒压灌注后对肾脏的影响.方法对50只家兔行单侧输尿管造瘘,灌注组输尿管造瘘后立即行灌注,假手术组只造瘘不灌注,灌注压力分别为60、80、100、120cmH2O,术后每天留取尿标本定量测定尿三蛋白:即免疫球蛋白(IgG)、白蛋白(AlB)、β2微球蛋白(β2-MG),连续取肾组织行病理检查监测兔肾形态学改变.结果所有灌注兔肾术后都出现尿蛋白增高,术后第1天与术前相比,都有显著性差异(P＜0.01),灌注各组术后第1天与假手术组相比,也有显著性差异(P＜0.01),术后第1天在灌注各组间有显著性差异(P＜0.01);灌注后第6天后各种蛋白趋于正常,与假手术组无显著性差异,但β2-MG恢复时间稍长,80cmH2O以上压力灌注后术后第6天所测结果与假手术组相比仍有显著性差异(P＜0.05);形态学表现:肉眼观:灌注后即刻见肾盂内充满灌注液,肾脏颜色逐渐变深,包膜紧张,肾脏较前增大,压力越高改变越明显,且随着压力增高,部分肾脏包膜下有少量渗出,在压力超过100cmH2O时,19例中有16例出现明显的水外渗.术后再次取病理时见肾脏大小、颜色无明显改变.显微镜下观察见集合系统扩张,并随着压力的增高,改变更明显,恢复时间越长.结论压力为60～120cmH2O对兔肾盂进行灌注时,在短期内会出现尿三蛋白及组织学改变,提示短暂的肾功能损害,且压力越高,肾功能损害越严重,恢复时间越长,但只要引流通畅,避免感染,肾功能则会较快恢复.
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李氏5号方水提液对神经元游离钙浓度的影响
目的观察李氏5号方水提液(LQET)对神经元游离钙浓度的影响.方法取出生1天内的SD大鼠,分离培养海马神经元,用阿糖胞苷抑制胶质细胞生长,细胞培养到第9～12天进行细胞内钙荧光测定.用荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞45min,借助共聚焦显微镜钙成像技术测定在30mmol/L的KCl作用下,不同干扰因素下培养的海马神经元胞浆游离钙荧光强度.结果正常条件下培养的神经元,细胞内游离钙浓度为75.67±8.65nmol/L,LQET使细胞内游离钙浓度提高到126.35±9.35nmol/L,但仍在正常上限范围内;L-型钙通道阻断剂硝苯地平预处理24h,30mmol/L KCl激活的细胞游离钙浓度降低到40.65±5.65nmol/L,与正常对照组比较差异显著.LQET与硝苯地平共同预处理后细胞游离钙浓度降低到90.75±10.15nmol/L,与单纯LQET预处理组和单纯硝苯地平组比较差异显著.10μmol/L NMDA能明显增加细胞内钙荧光强度,且能在某一强度稳定,NMDA受体阻断剂MK-801可显著阻断这一效应.LQET预处理后,NMDA导致的胞浆钙荧光强度的增强效应明显降低,MK-801预处理后,LQET降低NMDA增强细胞内荧光的效应显著降低.结论 LQET能通过L-型钙通道和NMDA受体对神经元细胞内钙浓度进行双向调定.
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呼吸机所致肺损伤家兔HSP70和NF-κB表达的意义
目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)炎症反应中热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)表达的意义,以及加用呼气末正压(PEEP)的影响.方法健康成年新西兰白兔30只,实施麻醉和气管切开术后分别接受不同潮气量(VT)的通气(通气时间均为4h).随机分为以下三组:PEEP组(VT=40ml/kg, PEEP=3cmH2O,n=12);ZEEP组(VT=40ml/kg, PEEP=0cmH2O,n=12);对照组(VT=10ml/kg,n＝6),始终以正常条件通气.机械通气开始后4h经颈动脉放血处死动物.在光镜下观察肺组织的病理学改变,Western blot检测家兔肺组织HSP70及NF-κB的表达.结果家兔在致伤机械通气4h后,光镜下可见肺组织有不同程度的损伤;各组肺组织HSP70、NF-κB表达均显著增加,且ZEEP组二者呈负相关.与ZEEP组比较,PEEP组肺组织的病理损伤明显减轻,NF-κB表达明显减少.结论 HSP70可通过抑制NF-κB的活性,保护肺组织避免VILI;在机械通气过程中加用PEEP也可通过减少NF-κB的表达减轻肺组织损伤.
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不同分化程度大肠癌组织中MAGE-3的表达
目的研究黑色素瘤抗原3(MAGE 3)在不同分化程度大肠癌组织中的表达.方法应用免疫组化法对101例大肠癌组织石蜡标本进行MAGE-3抗原表达测定.分析MAGE-3基因产物的表达与大肠癌组织分化及临床分期的关系.结果 MAGE-3仅表达于肿瘤组织,阳性率为31.7%,正常组织无一例表达,且低分化大肠癌组织的阳性率及阳性强度均高于高分化大肠癌组织(P<0.05).MAGE-3在大肠癌组织中的表达与Duckes分期无关(P>0.05).结论 MAGE-3基因有可能作为大肠癌组织分化相关分子标志物,其抗原可能作为大肠癌患者免疫治疗的靶抗原.
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乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活蛋白5基因的克隆化研究
目的克隆乙型肝炎病毒(HBV)前-S1蛋白反式激活新基因PS1TP5的cDNA,并应用生物信息学技术初步探讨其结构及功能.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术以HepG2细胞的cDNA为模板扩增PS1TP5,以pGEM-T载体进行TA克隆,通过PCR、限制性酶切分析及测序进行鉴定,再将其亚克隆到真核表达载体pcDNATM 3.1/myc-His A,通过PCR、限制性酶切分析进行鉴定,并应用生物信息学技术初步分析其物理化学性质、蛋白质结构和功能.结果 PCR成功扩增出PS1TP5基因,并将其分别克隆进pGEM-T和pcDNATM 3.1/myc-His A载体,经PCR、限制性酶切鉴定后测序证实.因其可以被前-S1 蛋白反式激活, 故命名为前-S1反式激活蛋白5 (PS1TP5) , 已在GenBank 中注册, 注册号: AY427953.生物信息学分析确定其ORF为438个核苷酸(nt),编码产物为145个氨基酸残基(aa).结论发现了HBV前-S1蛋白反式激活新基因PS1TP5,构建了 pcDNATM3.1/myc-His A真核表达载体,为进一步研究其生物学功能及慢性乙型肝炎发病机制创造了条件.
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异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时心肌c-fos基因表达的影响
目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制.方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min 3个亚组.通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fos mRNA表达水平的变化.结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加(P＜0.01);与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低(P＜0.01).结论 c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节.异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤.
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基于mRNA稳定性推断死亡时间的研究
目的探讨大鼠死后不同时间肾、脾3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH) mRNA的表达对死亡时间(PMI)推断的应用价值.方法 28只大鼠断颈处死后置于20℃温控系统内,分别于死后0,8,16,24,32,40,48h共7个时相点(n=4)解剖,利用荧光RT-PCR技术检测大鼠肾、脾GAPDH mRNA相对表达量的变化.结果在大鼠死后40h肾、32h脾内可检测出GAPDH mRNA,且其表达产物均呈规律性下降趋势(荧光强度逐渐变暗并终消失).结论检测大鼠死后不同时间肾、脾GAPDH mRNA的表达对PMI推断具有一定的应用价值.
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超声心动图对2型糖尿病左心室功能的评价
目的应用超声心动图检测糖尿病患者左室舒张功能的改变,为早期诊断、治疗及预防糖尿病心肌病变提供依据.方法 54例血压正常的Ⅱ型糖尿病患者,依据尿白蛋白量＞15ml/min诊断为糖尿病微血管病变.实验分为3组.A组:32例,糖尿病无微血管病变;B组:22例,糖尿病合并微血管病变;C组:20名,健康人对照.所有糖尿病患者均进行超声心动图检查,测定左室收缩功能、舒张功能及左室心肌重量指数(LVMI).所有指标与对照组进行比较.结果各组收缩功能指标差异无显著性意义(P>0.05).糖尿病组的LVMI较对照组增高(P<0.05).两组糖尿病均有不同程度的舒张功能减低,表现为舒张早期血流速度减低;二尖瓣的VE/VA,组织多普勒的e/a和左室流入道彩色多普勒血流传播速度(LVFP)均降低;等容舒张时间(IVRT)延长(P<0.05).结论超声心动图可以检测到无微血管病变的Ⅱ型糖尿病患者的左室舒张功能改变.
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PTEN编码蛋白对TGF-β1刺激大鼠肾成纤维细胞增殖的抑制作用
目的观察PTEN基因编码蛋白对TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖的影响.方法用重组PTEN腺病毒转染体外培养的大鼠肾成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达.转染48h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后MTT法检测细胞增殖活力,免疫细胞化学检测PCNA蛋白表达.结果 PTEN腺病毒转染后绿色荧光蛋白和PTEN mRNA表达明显增多.PTEN基因编码蛋白明显抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖,并显著减少PCNA的表达.结论 PTEN能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖,可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损的作用.
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Toll样受体5在鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤中的表达研究
目的检测鞭毛蛋白诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中Toll样受体5(TLR5)mRNA的表达变化,初步探讨TLR5在鞭毛蛋白致大鼠ALI中的作用.方法从大肠杆菌ATCC25922中分离纯化鞭毛蛋白并鉴定.108只SD大鼠随机分为正常对照组(n=36)、致伤1组(n=36)和致伤2组(n=36).经尾静脉注射鞭毛蛋白以建立大鼠ALI模型.每组分别在6个时相点用原位杂交法检测大鼠肺组织中TLR5 mRNA的表达,并观察动脉血气分析和肺病理改变.结果从大肠杆菌ATCC25922中成功分离纯化出鞭毛蛋白,其分子量约65kD.静脉注射鞭毛蛋白成功建立了大鼠急性肺损伤模型.从致伤后1h开始,鞭毛蛋白致肺损伤大鼠肺组织中TLR5 mRNA表达增加,并随时间推移和鞭毛蛋白剂量增加而表达增多.各致伤组大鼠动脉血氧分压降低,肺组织出现肺间质、肺泡水肿和炎性细胞浸润等病理改变.结论静脉注射鞭毛蛋白可导致大鼠ALI;TLR5作为细胞膜上鞭毛蛋白的受体参与了鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤的作用过程.
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转化生长因子β1对人肾小管上皮细胞表达桩蛋白的影响
目的探讨重组人类转化生长因子β1(rhTGF-β1)对人近端肾小管上皮细胞(HKC)桩蛋白(Pax)表达时相的影响.方法将体外培养的HKC随机分为4组.对照组(C组):无血清培养基(FSM)培养;rhTGF-β1培养组(T1、T2、T3组):分别用含10ng/ml TGF-β1的FSM培养,取不同时相点(T1 组24h,T2组48h,T3组72h)终止培养.MTT法检测rhTGF-β1诱导HKC增殖的时效关系,RT-PCR检测HKC的Pax mRNA表达,免疫组化和Western blot检测Pax蛋白的表达.结果 C组可检测到Pax mRNA和蛋白表达;Pax mRNA和蛋白表达T组明显高于C组,且T2、T3组明显高于T1组(P<0.01).结论 TGF-β1诱导HKC合成Pax具有时间依赖性.
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低度恶性腹膜囊性间皮瘤的临床病理学特点
目的探讨低度恶性腹膜囊性间皮瘤(LGMCMP)的临床病理特征及预后.方法分析25例LGMCMP的临床病理特征及免疫组织化学和电镜结果,结合临床随访资料评价治疗效果与预后.结果 25例中女性18例,男性7例,平均年龄39.6岁(16～84岁).大体形态有3种类型,即局限囊性肿块型、多发性囊性结节型及弥漫性囊性结节型.免疫组织化学:肿瘤细胞对CK、Vimentin、EMA及抗间皮细胞抗原均呈阳性表达.组织化学:25例CI染色均呈不同阳性,而HCI染色则均呈阴性.电镜:11例瘤细胞表面均见较多细长微绒毛,并见大量张力微丝及桥粒.结论 LGMCMP是一种好发中年女性的具有低度恶性的少见肿瘤,具有独特临床的及病理形态特征.
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前列腺炎性疼痛与脊髓胶质细胞活化关系的初步研究
目的探讨前列腺炎性疼痛与脊髓胶质细胞活化的关系.方法用完全弗氏佐剂(CFA)刺激SD大鼠前列腺,用免疫组织化学技术对不同时间段大鼠相应脊髓节段(L6和S1)星形胶质细胞和小胶质细胞活化情况进行检测.结果 CFA刺激大鼠前列腺后3、10、28天,L6、S1脊髓背角浅层和深层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化与对照组相比均显著增加.结论胶质细胞活化在前列腺炎性疼痛的神经病理过程可能具有重要作用.
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胸腔镜-内镜并用和腹腔镜-内镜并用进行2例食管肌瘤切除手术
背景平滑肌瘤是常见的食管良性肿瘤,术前若能排除恶性的可能,则可通过胸腔镜或腹腔镜进行小侵入性的手术治疗.方法此处报道2例手术,均借助内镜接近术位,一例通过胸腔镜切除了一个食管中部的肿瘤,另一例通过腹腔镜切除了一个食管末端的肿瘤.通过这种胸腔镜与内镜并用和腹腔镜与内镜并用的方法,切除手术较简单,也避免了在身体上做切口.结论推荐采用小侵入性手术疗法切除良性的食管黏膜下肿瘤.位于食管中部和下部三分之一段的肿瘤可以很容易地被切除.推荐在手术中并用内镜控制以避免损伤黏膜.
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大鼠肺泡巨噬细胞酵母双杂交cDNA文库的构建与筛选
目的构建脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用后的肺泡巨噬细胞(AMs)酵母双杂交cDNA文库,探寻炎症条件下与糖皮质激素受体(GR)相互作用的蛋白质分子.方法用LPS(10mg/ml)和Dex(10-5mol/L)作用于原代培养的肺泡巨噬细胞4h后,从肺泡巨噬细胞中提取总RNA,再以SMARTⅢTM和CDSⅢoligo(dT)为引物进行PCR扩增,得到两端具有同源臂的双链cDNA,后者纯化后,与线性质粒pGADT7-Rec共转化感受态酵母菌AH109,二者在酵母细胞中同源重组成环形的有复制活性的cDNA文库质粒,收集在缺亮氨酸(Leu)培养板上筛选出所有克隆,即为AMs酵母双杂交文库菌.进而通过诱饵质粒pGBKT7-GR转化构建成功的文库菌,筛选与GR相互作用的蛋白分子.结果构建了具有基因多样性和库容量足够大的AMs cDNA文库,共获得1.07×106个转化子,插入的双链cDNA片段的长度在0.3～1.5kb之间.筛选文库获得1个真阳性克隆,经测序和同源性比较证实该克隆为BAG-1.结论利用Clontech SMART技术成功构建了肺泡巨噬细胞的酵母双杂交cDNA文库;GR与BAG-1在酵母细胞中存在着相互作用.
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小鼠骨髓树突状细胞的体外诱导培养及生物学特性分析
目的探讨从小鼠骨髓中体外诱导培养树突状细胞(DC)的可行性并进行生物学特性分析与鉴定.方法用重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)体外诱导小鼠骨髓细胞分化为树突状细胞,倒置显微镜动态观察形态学变化,扫描电镜观察其表面形态特征,流式细胞术分析细胞表面分子,同时进行抗原吞噬功能和刺激初始型T淋巴细胞增殖能力的检测.结果经体外诱导培养可获得大量未成熟和成熟DC,出现典型树突状形态.未成熟DC的细胞表型为CD11chigh、MHCⅡlow、CD86low,具有极强的抗原吞噬能力;未成熟DC经LPS刺激培养后可转变为成熟DC,细胞表型为CD11chigh、MHCⅡhigh、CD86high,可显著刺激同种异体混合淋巴细胞增殖.结论体外诱导培养可获得小鼠骨髓来源的未成熟和成熟DC.
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小鼠抗人Nanog多克隆抗体的制备及其鉴定
目的用基因免疫方法制备小鼠抗人Nanog多克隆抗体并进行鉴定.方法应用Accelrys软件分析Nanog抗原表位,选择其中免疫原性较强的抗原表位(A16～V101),从Nanog cDNA全长质粒中扩增其cDNA(258bp)序列,克隆到pBQAP-TT构建基因免疫载体,鉴定正确后与辅助载体pCMVi-GMCSF和pCMVi-Flt3L同时免疫小鼠,12周后用ELISA方法检测血清抗体滴度,Western blot方法鉴定抗体对人肾组织的特异性.同时将Nanog-AAV2病毒转染到HKC细胞,免疫荧光定位Nanog在细胞的表达.结果成功构建了Nanog基因免疫载体,经酶切及序列分析鉴定完全正确.ELISA结果显示抗体滴度为1∶32 000.Western blot结果显示小鼠抗Nanog多克隆抗体识别人肾组织34 kD的Nanog蛋白.免疫荧光结果表明转染的Nanog基因主要表达在HKC细胞细胞核.结论用基因免疫的方法可以成功制备高效价和高特异性抗Nanog多克隆抗体.
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乙型肝炎患者外周血和肝组织FoxP3的检测及其意义
目的探讨乙型肝炎患者外周血和肝组织浸润淋巴细胞中FoxP3的表达及其意义.方法分别用流式细胞仪分析、时实定量RT-PCR和免疫组化法检测急性乙型肝炎(AHB)、慢性乙型肝炎(CHB)、慢性重症乙型肝炎(CSHB)和正常人(对照)的外周血和(或)肝组织中FoxP3的表达水平.结果 FoxP3 mRNA和蛋白均较特异地在CD4+CD25+调节性T细胞内表达,外周血CD4+T细胞的FoxP3 mRNA表达水平与CD4+CD25+调节性T细胞频率检测结果一致.CSHB患者外周血CD4+T细胞FoxP3 mRNA的相对表达值(0.199±0.174)显著高于AHB患者(0.053±0.017,P<0.05)、CHB患者(0.059±0.053,P<0.05)和正常人对照(0.056±0.021, P<0.05);CSHB患者肝组织浸润FoxP3+细胞数(32.4±13.5/lpf)显著高于CHB患者(10.0±8.6/lpf,P<0.01)和正常人对照(0.6±0.5/lpf,P<0.01),并在肝组织中伴有大量CD8+、CD4+细胞浸润.CHB患者肝组织浸润淋巴细胞中FoxP3+细胞和CD8+、CD4+ T细胞的数量较正常人也有显著增高(P<0.05),但显著低于CSHB患者(P<0.01).结论慢性乙型肝炎患者FoxP3的表达水平与病情轻重有关,肝组织浸润淋巴细胞中FoxP3+细胞增高可能是机体调节过度免疫反应的一种机制.
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单鼻孔经蝶入路垂体瘤切除术61例报告
1 资料与方法患者61例,男36例,女25例,年龄23～67岁,平均39岁,病程2～22个月,住院12～40天,平均18天.月经紊乱、闭经、泌乳22例,肢端肥大21例,性功能减退者15例,胡须减少、毛发脱落8例,视力减退20例,视野双颞侧偏盲46例.内分泌检查GH升高者26例,PRL升高者29例.免疫组化检查诊断为生长激素腺瘤26例,泌乳素腺瘤24例,无功能腺瘤11例.蝶鞍X线片示蝶鞍球形扩大,鞍底变薄,后床突、鞍背骨质吸收者47例.CT及MRI示视交叉受压47例,垂体柄移位者54例,其中11例突入蝶窦.垂体瘤直径1～4cm.
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三维适形放射治疗恶性腰大肌综合征的临床疗效观察
恶性腰大肌综合征(malignant psoas syndrome,MPS)是发生于晚期肿瘤病人的疼痛并发症,其疼痛症状复杂,镇痛困难.利用三维适形放射治疗技术(3DCRT)进行MPS的镇痛治疗目前国内外未见报道.现回顾性分析武警总医院肿瘤中心2002年11月～2005年12月收治的8例MPS病例,以探讨3DCRT对恶性腰大肌综合征的镇痛作用.
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骶尾部传染性软疣1例
1 临床资料患者男,23岁,骶尾部起赘生物2月余,无明显自觉症状.患者于2月前偶然触及骶尾部一粟粒大丘疹,未予处理,皮疹缓慢增大,无痛痒,无出血史.1月前曾外用皮炎平、达克宁无效.于2005年10月来解放军第302医院就诊.患者既往体健,家庭中无类似病史.查体:一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:骶尾部可见一扁平赘生物,高出皮面约1cm,基底部有蒂形成,表面呈淡红色,稍粗糙,呈乳头状,界限清,质中,无压痛,无破溃.其他部位未见皮损.临床诊断为"尖锐湿疣?化脓性肉芽肿?".手术切除后作组织病理检查示:表皮高度增生伸入真皮,增生表皮呈梨状小叶,表皮中上部内可见角化不良细胞及大量软疣小体,在病变中央软疣小体脱落而形成中央腔隙,真皮血管增生扩张,间质水肿,可见少量炎细胞浸润.诊断:传染性软疣.
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防晕船口服液对晕船患者心率变异性的影响
目的观察在海上口服防晕船口服液对晕船高敏者心率变异性的影响.方法在登陆艇上进行双盲对照试验,随机选取10名晕船不敏感者作为对照组,40名晕船高敏者分为安慰组和试验组,分别于开船前半小时服用安慰剂(对照组、安慰组)和防晕船口服液(试验组),记录受试者4h动态心电图,应用心率变异时域、频域分析方法评价自主神经功能状态,并记录受试者出现的晕船症状.结果防晕船口服液具有良好的预防晕船作用,安慰组抗晕船作用很小,有效率仅20%,而试验组中有7例显效,总有效率达85%,明显优于安慰组(P<0.01).安慰组和试验组的时域指标全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN)、相邻R-R间期差值的均方根值(rMSSD)、相邻RR间期大于50ms占总心动周期数的百分比(PNN50)、每5min时段平均R-R间期的标准差(SDANN)、每5min时段R-R间期标准差的平均值(SDNNindex)和频域指标总功率(TP)、高频功率(HF)均显著高于对照组,其中上述指标在试验组均显著低于安慰组;而极低频功率(VLF)在三组间差异无显著性.结论防晕船口服液具有明显的预防晕船作用,其抗运动病机制可能与降低过高的迷走神经兴奋性有关.
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18F-FMISO PET在肿瘤诊疗中的应用
肿瘤乏氧细胞的存在是影响肿瘤生物学特性的重要因素之一,它不仅使肿瘤本身更具侵袭性,而且能引起肿瘤细胞对放化疗的抗拒性[1,2].因此,在对肿瘤进行治疗前,有必要检测其乏氧程度.采用体外无创伤非侵入性方法评估肿瘤的乏氧性具有重要的临床意义,其中乏氧显像剂的测定在临床应用较广泛.乏氧显像剂大致可分为硝基咪唑类和非硝基咪唑类两大类,其中18F-氟硝基咪唑(18F-fluoromisonidazole,18F-FMISO)已广泛用于临床研究,现就这方面工作简要综述如下.
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小儿先天性心脏病肺动脉高压的扩血管治疗研究进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指肺动脉平均压>25mmHg(休息时)或>30mmHg(运动时),经常伴有肺血管阻力(pulmonary vascular resistance, PVR)增高,是先天性心脏病(congenital heart defect,CHD)常见的并发症.在大型室间隔缺损、动脉导管未闭、完全性房室隔缺损和完全性肺静脉异位引流的患者中,婴幼儿期就可能合并严重PH.如PH未得到有效控制,终将导致右心衰竭,甚至在CHD术后引起肺血管阻力急剧升高,导致肺动脉高压危象和低心排综合征,是合并PH的CHD患儿根治术后预后不良的主要原因之一.可以说,PH在很大程度上决定了CHD患儿的预后.血管扩张剂治疗是PH内科治疗的主要手段,其目的是降低肺血管阻力和肺动脉压力,维持体循环血压,纠正右向左分流和改善氧合.肺动脉高压时存在明显的肺动脉收缩,应用血管扩张剂可改善其症状、血流动力学和生存率.本文主要综述近期扩血管治疗在先心病肺动脉高压上的应用.
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前列腺增生症腔镜治疗进展
前列腺增生症(benign prostatic hyperlasia,BPH)是老年男性的一个常见病,多发病.前列腺电切技术问世后,渐渐成为BPH的主流治疗方式.
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丙型肝炎病毒细胞和动物模型研究
丙型病毒性肝炎是一种严重危害人类健康的常见病和多发病.全球约有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus, HCV).我国HCV感染者已达6000万.长期以来,丙型肝炎的研究一直面临一大难题:即缺少稳定可靠的HCV感染细胞模型和动物模型,阻碍了对HCV致病机制、抗病毒药物筛选和疫苗研究等的研究进程.因此探索具有实际应用价值的HCV感染模型或HCV基因表达模型,是当今丙型肝炎防治研究的重大课题[1],近10年来众多研究者对此方面进行研究,本文即对此做一综述.
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提高慢性乙型肝炎防治水平--解读《慢性乙型肝炎防治指南》
在中华医学会肝病学分会和感染病学分会联合组织安排下,历经一年半时间,中国<慢性乙型肝炎防治指南>[1]于2005年12月10日正式公布.中国<慢性乙型肝炎防治指南>(下称<指南>)具有严谨的科学性、广泛的群众性、确切的实用性,体现了预防为主的原则,对于规范和指导我国慢性乙型肝炎的防治工作具有十分重要的意义.为了宣传普及<指南>,中华医学会肝病学分会和感染病学分会决定在2006年组织有关专家去全国25个城市宣讲<指南>.
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手指先天性动静脉瘘7例外科诊治
先天性动静脉瘘（congenital arteriovenous fistula）又称之为蔓状血管瘤,发病率较低,主要发生于手指部位的病变更少见,其危害表现在破溃出血、溃疡.南方医科大学珠江医院院于1996年1月～2004年12月收治7例,现报道如下.
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模拟飞行对血管内皮细胞内源性CO含量、血红素氧化酶-1活力的影响
研究表明,飞行人员30岁动脉硬化指数可达到一般人群40～50岁的水平,提示其冠心病发病时间可能提早10～15年.作者在以往的实验中发现内源性一氧化碳(CO)及其合成酶(HO-1)mRNA在动物动脉粥样硬化发病中有明显作用.本研究检测兔主动脉内皮细胞中CO、HO-1 mRNA含量的变化,探讨飞行对CO、HO-1 mRNA的影响.
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奥氮平对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制.方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率, 应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响.结果 10-14～10-5mol/L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率,50μmol/L及100μmol/L奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率,相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著(P<0.05);0.01、2、20μmol/L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加,50μmol/L奥氮平预处理使0.01μmol/L和20μmol/L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低(P<0.05);2μmol/L及20μmol/L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高,50μmol/L奥氮平预处理能抑制其表达升高,与非预处理比较差异显著(P<0.05).结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关.
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轻度认知损伤患者记忆功能的随访研究
目的探讨轻度认知损伤(MCI)患者记忆功能的变化特点及其与预后的关系.方法采用临床记忆量表、词语流畅性测验、词语即刻和延迟回忆测验对14名MCI患者和18名正常老年人进行3年随访研究.结果与正常老年人相比,在第2年随访时MCI患者词语延迟回忆成绩明显下降(P＜0.05),有1名进展为阿尔茨海默病(AD);在第3年随访时MCI患者无意义图形回忆、词语即刻回忆、词语延迟回忆成绩明显下降(P＜0.05),有2名进展为AD.结论 MCI患者较正常老年人的记忆功能衰退速度更快,而且早期以言语性情节记忆减退为主.MCI患者进展为痴呆的危险性更大.
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阿尔茨海默病与血管性因素的关系探讨
目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性因素之间的关系.方法选取解放军总医院临床诊断可能的AD患者91例,以性别、职业和受教育程度相匹配的认知功能正常老年人155例为对照,以Logistic回归模型分析各种血管性因素与AD的关系.结果单因素分析显示,起搏器心律、贫血、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、脑卒中、心律失常、短暂性脑缺血发作、心脏传导阻滞、高脂血症、糖尿病史、婚姻状况及年龄与AD有关,OR值范围为12.83～1.18.多因素分析校正了年龄和婚姻状况的影响后,证实贫血、冠心病和脑卒中史与AD有关,OR值(95%可信区间)依次为4.87(2.12～11.22)、2.94(1.38～6.27)、2.44(1.28～4.64).结论 AD与血管性因素有关,贫血、冠心病和脑卒中史可能是AD的独立危险因素.
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吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42刺激BV-2细胞产生一氧化氮的抑制作用
目的研究吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)刺激小胶质细胞(MG)释放一氧化氮(NO)的抑制作用.方法应用高度纯化的BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型,应用不同浓度吲哚美辛(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)与20μmol/L Aβ1-42单独或同时培养12h,测定细胞上清NO含量及细胞iNOS活性;RT-PCR法测定BV-2细胞iNOS mRNA的表达.结果吲哚美辛单独作用对BV-2细胞产生NO、iNOS活性及iNOS mRNA表达无明显作用.Aβ1-42可以刺激产生NO、提高细胞iNOS酶活性、增加iNOS mRNA表达,这些作用均可被吲哚美辛所抑制,吲哚美辛浓度为10-7～10-5mol/L时抑制作用较为明显.结论在体外吲哚美辛可以降低Aβ1-42介导的BV-2细胞iNOS活性及iNOS mRNA表达,从而减少NO的产生,上述抑制作用可能参与了吲哚美辛在AD治疗中的神经元保护机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
