解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同海拔地区急性高原病的疾病减员率回顾性研究
目的 分析海拔高度与急性高原病(AMS)疾病减员率的关系,为部队急进高原卫勤保障提供依据.方法 通过查阅文献资料获取不同海拔AMS减员人数及发病率,采用描述性统计分析、曲线拟合等方法分析AMS减员率与海拔高度的关系.结果 海拔高度与AMS减员率存在相关性(Pearson相关系数r=0.868,P＜0.01).3500～5270m范围内AMS减员率(P)与海拔高度(h)二次方曲线拟合方程为P=64.542-0.034h+4.90×l0-6h2,拟合优度检验结果显示曲线拟合度好(决定系数R2=0.835,F=35.492,P＜0.01).海拔3500～ 4000m与4000m以上高度AMS减员率分别为5.74％±3.70％(95％CI 2.64％ ～ 8.83％)和17.53％±10.16％(95％CI 9.72％～25.34％),二者比较差异有统计学意义(t=-3.097,P＜0.05).结论 AMS减员率随海拔高度增加呈上升趋势.本研究结果为开展AMS减员预测提供了科学依据.
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方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声复合损伤大鼠的保护作用观察
目的 观察方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声等有害环境因素复合损伤大鼠的保护作用.方法 健康成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组及方格星虫多糖低、中、高剂量组.给药组大鼠每天于γ射线照射前经口给予方格星虫多糖70、140、280mg/(kg.d),连续7d.模型对照组给予等体积0.9％ NaC1.试验结束后处死动物,全自动血细胞计数仪检测外周血细胞计数,紫外分光光度法测定骨髓DNA含量,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并计算主要脏器(肝脏、脾脏、胸腺)指数.结果 与模型对照组比较,方格星虫多糖处理后外周血红细胞、血小板计数及血细胞比容、血红蛋白水平、SOD活性均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),白细胞有升高趋势,MDA含量明显下降(P＜0.05),骨髓DNA含量显著升高(P＜0.05),而肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数均无明显变化.结论 方格星虫多糖对有害环境因素复合损伤大鼠具有升高白细胞、血小板,提高抗氧化能力,促进骨髓损伤修复等保护作用.
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结核疫苗研究进展
卡介苗(BCG)的免疫保护作用存在争议,多重耐药结核杆菌(MDR-TB)的出现,以及艾滋病(AIDS)的流行,导致结核病(TB)的发病率呈现回升趋势,给TB防治提出了新的挑战.因此,发展新的TB疫苗成为TB防治的迫切需要.本文综述结核疫苗研究的新进展.
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肿瘤微环境中过表达的IL-6对大鼠间充质干细胞恶性转化的影响
目的 分析肿瘤微环境中异常高表达的白介素6(IL-6)是否可导致间充质干细胞(MSCs)的恶性转化.方法 ELISA法检测肿瘤微环境与正常微环境中IL-6的表达差异.以肿瘤微环境中相应水平IL-6处理的MSCs为实验组,正常微环境中相应水平IL-6处理的MSCs作为正常对照组.采用免疫荧光法检测各组STAT3蛋白表达情况；通过细胞生长曲线观察各组MSCs增殖能力的变化；采用免疫荧光定量PCR和Western blotting检测p53和MDM2的蛋白及mRNA表达变化；通过裸鼠成瘤实验检测各组MSCs的体内成瘤能力.结果 肿瘤微环境中IL-6的表达量为191.23±16.80pg/ml,明显高于正常微环境(0.82±0.12g/ml,P＜0.01).实验组90％±7％的MSCs表达STAT3蛋白,主要集中于细胞核,为激活状态,而对照组未检测到STAT3表达.细胞生长曲线显示,2个月后实验组MSCs生长接触抑制减弱.细胞培养2个月后,与对照组比较,实验组p53蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.01),MDM2蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05).实验组MSCs培养2个月后,接种裸鼠皮下可形成肿瘤,而对照组接种后未见肿瘤形成.结论 肿瘤微环境中过表达的IL-6具有促进MSCs恶性转化的作用.
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雷公藤甲素对调节性树突细胞的免疫效应及其机制研究
目的 探讨雷公藤甲素(TPT)对分泌IL-10的树突细胞(D C)亚群CDllclowCD45RBhighDC功能的影响.方法 采用磁珠分选技术获得C57BL/6小鼠脾脏CD11clowCD45RBhighDC和CD4+T淋巴细胞.CD11clowCD45RBhighDC分别加入1、10、20ng/ml TPT后进行培养,以不加TPT的细胞作为对照,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-a/e的表达,ELISA法检测培养液中IL-10的含量.将CD4+T淋巴细胞分为正常对照组(未作任何处理)、未刺激组(与未经TPT处理的CD11clowCD45RBhighDC混合培养)、高浓度TPT刺激组(与经20ng/ml TPT处理后的CD11clowCD45RBhighDC混合培养)、高浓度TPT刺激+抗体1(抗IL-10抗体)组、高浓度TPT刺激+抗体2(IL-10的同型对照抗体)组,采用MTT法测定CD4+T淋巴细胞的增殖活性,流式细胞仪检测CD4+T淋巴细胞培养液中IL-4和IFN-γ的含量.结果 与对照组相比,TPT能显著降低CD11clowCD45RBhighDC表面分子CD40和I-a/e的表达,增强CD86的表达及IL-10的分泌,其中IL-10的分泌水平随TPT浓度的增加而增加.高浓度TPT刺激组和高浓度TPT刺激+抗体2组细胞增殖活性及IFN-γ分泌水平明显低于未刺激组,IL-4分泌水平明显高于未刺激组,而高浓度TPT刺激+抗体1组细胞增殖活性及IFN-γ分泌水平明显高于未刺激组,IL-4分泌水平明显低于未刺激组.结论 TPT可促进CD11clowCD45RBhighDCIL-10的分泌,诱导CD4+T淋巴细胞向Th2型分化,并可通过激活CD11clowCD45RBhighDC介导机体的免疫抑制活性.
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Ghrelin对骨髓源性内皮祖细胞迁移能力的影响
目的 探讨ghrelin对体外培养的内皮祖细胞(EPCs)迁移能力的影响及相关的信号转导途径.方法 密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞层,接种至纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7～ 10d后观察细胞形态学改变,以免疫组织化学染色法检测Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL),FITC标记的荆豆凝集素1(FITC-UEA-1),以及CD34、CD133、人血管性血友病因子(vWF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)特异的酪氨酸激酶受体(Flk-1),鉴定细胞种类后传代培养.采用不同浓度(10-9～10-6mol/L)的ghrelin干预EPCs后,通过Transwell小室迁移实验检测EPCs迁移能力的变化.用不同浓度(10-9～10-6mol/L)的ghrelin干预EPCs l5min或10-7mol/L的ghrelin干预0～ 60min,Western blotting 检测蛋白激酶B(Akt)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及其磷酸化状态的表达；分别用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的特异性抑制剂LY294002和eNOS的特异性抑制剂L-NAME预处理EPCs,检测ghrelin对EPCs迁移及Akt、eNOS及其磷酸化蛋白表达的变化.结果 新分离24h内的EPCs近似圆形,培养第4～7天转化为梭形贴壁细胞,培养至第9天后梭形细胞呈条索样排列生长.Dil-acLDL和FITC-UEA-1双染色阳性,CD34、CD133、vWF和flk-1免疫组织化学染色均呈阳性反应.分别用10-9～10-6mol/L的ghrelin干预内皮祖细胞,发现10-8、10-7mol/L的ghrelin可明显促进内皮祖细胞的迁移(P＜0.001),而更高浓度( 10-6mol/L)的ghrelin则可显著抑制EPCs的迁移(P＜0.05).Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS；PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrelin诱导的Akt、eNOS的磷酸化表达(P＜0.05);eNOS的特异性抑制剂L-NAME能明显抑制ghrelin诱导的eNOS磷酸化表达(P＜0.05),但对Akt的磷酸化表达无影响.LY294002和L-NAME均能显著抑制ghrelin诱导的内皮祖细胞迁移(P＜0.05).结论 Ghrelin可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号途径促进骨髓源性EPCs迁移,但其效应呈现一定的浓度依赖性.
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PTD-OD-HA融合蛋白对K562细胞中Bcr-Ab1的抑制作用观察
目的 探讨PTD-OD-HA融合蛋白转导K562细胞的动力学、定位及其与Bcr-Ab1定位的关系,以及对Bcr-Ab1寡聚化和Bcr-Ab1酪氨酸激酶活性的影响.方法 采用FITC标记PTD-OD-HA融合蛋白,观察蛋白转导K562细胞的效率与剂量和时间的关系,激光共聚焦显微镜检测融合蛋白在细胞内的定位,免疫共沉淀法检测融合蛋白与Bcr-Ab1的相互作用,Western blotting检测Bcr-Ab1的磷酸化水平.结果 PTD-OD-HA转导K562细胞呈剂量和时间依赖性.PTD-OD-HA定位于K562细胞胞质,与Bcr-Ab1共定位,且能与Bcr-Ab1蛋白相互作用,进而干扰Bcr-Ab1同源寡聚化,并可降低Bcr-Ab1的磷酸化水平.结论 在K562细胞中,PTD-OD-HA融合蛋白能有效抑制Bcr-Ab1同源寡聚化及磷酸化水平.
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Oct4基因沉默对结直肠癌细胞凋亡的诱导作用及机制研究
目的 探讨Oct4基因沉默对人结直肠癌SW480细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 将对数生长期SW480细胞分为3组.①空白对照(Con)组:不转染病毒；②阴性对照(NC)组:转染阴性对照病毒；③RNA干扰(RNAi)组:转染Oct4-shRNA慢病毒载体.采用实时荧光定量PCR检测Oct4 mRNA表达；采用Western blotting检测Oct4、p-Akt 蛋白表达；采用流式细胞仪测定Oct4+及CD44+细胞比例变化及肿瘤细胞凋亡情况.结果 与NC组比较,RNAi组Oct4 的mRNA(分别为1.00和0.19±0.02)和蛋白(分别为0.032±0.004和0.007±0.001)表达量均有明显下降(P＜0.0l),Oct4+细胞比例(分别为91.53％和10.70％)和CD44+细胞比例(分别为59.69％和23.58％)明显减少,p-Akt蛋白表达明显受抑(0.11+0.03和0.03±0.01),细胞凋亡明显增加(分别为l2.1％±1.8％和43.2％±4.5％,P＜0.01).结论 沉默Oct4基因可明显减少SW480细胞中Oct4+及CD44+细胞比例,增加细胞凋亡,其作用可能与PI3K/Akt通路有关.
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肝细胞肝癌组织及细胞株中PTPeta的表达及意义研究
目的 检测人肝细胞肝癌组织及细胞株SMMC7721中蛋白酪氨酸磷酸酶eta(PTPeta)的表达,观察肿瘤细胞生长密度对其表达的影响.方法 采用免疫组化方法检测肝细胞肝癌组织及SMMC7721细胞中PTPeta蛋白的表达；采用RT-PCR法检测不同生长密度(1×103、5×103、l×104、5×104/cm2)SMMC7721细胞中PTPeta的表达变化情况.结果 免疫组化检测结果表明肝细胞肝癌组织中PTPeta表达呈阳性,SMMC7721细胞中存在PTPeta表达,且定位于细胞膜；RT-PCR检测结果显示,当细胞密度为l×103、5×103、l×104、5×104/cm2时,PTPeta mRNA的表达量分别为0.425±0.031、0.659±0.041、0.771±0.043、0.885±0.045,PTPeta表达随着肿瘤细胞生长密度的增高而增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 PTPeta在肝细胞肝癌组织及细胞中表达,且随肿瘤细胞生长密度增高而表达增加.PTPeta 可能通过增加肝癌细胞黏附、维持恶性肿瘤细胞内环境稳定等,在恶性肿瘤细胞增殖及播散转移的过程中起重要作用.
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CD109对人宫颈鳞状细胞癌临床病理表现的影响
目的 探讨CD109表达与人宫颈鳞状细胞癌临床病理表现之间的关系.方法 选取天津医科大学附属肿瘤医院正常宫颈组织14例、宫颈上皮内瘤变3级(CIN3)组织14例、宫颈浸润性鳞状细胞癌及其淋巴结转移瘤组织12例.采用免疫组化法检测不同病理学分级宫颈组织中CD109和Ki-67的表达,并采用Western blotting进一步验证.采用Spearman等级相关分析CD109和Ki-67表达的相关性.结果 CD109的表达随病变进展逐渐增强,在宫颈浸润性鳞癌及其淋巴结转移瘤组织中的表达明显高于正常宫颈和CIN3组织中的表达(P＜0.05).Ki-67的表达随着宫颈病变的进展呈现增高趋势,各组间差异具有统计学意义(P＜0l05).CD109与Ki-67的表达阳性率呈正相关(r=0.953,P＜0.01).结论 CD109与宫颈鳞癌细胞增殖相关,且在宫颈鳞状细胞癌的发生、发展及浸润、转移过程中起重要作用.
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人参皂甙Rd对脊髓运动神经元抗谷氨酸损伤的作用观察
目的 探讨人参皂甙Rd对体外培养的脊髓运动神经元抗谷氨酸损伤的作用.方法 分离胎龄15d的SD大鼠的脊髓运动神经元,培养6d后分为4组:对照组,培养基中不加药液；谷氨酸(Glu)组,培养基中加入300μmol/L谷氨酸；人参皂甙Rd+谷氨酸(GSRd+Glu)组,培养基中预先加入10μmol/L人参皂甙Rd孵育30min,再加入300μmol/L谷氨酸；丙二醇+谷氨酸(Vehicle+Glu)组,培养基中预先加入等容量丙二醇孵育30min,再加入300μmol/L谷氨酸.继续培养24h,相差显微镜下观察神经元形态及生长状况,进行细胞计数,测定神经元存活率及培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 Glu组存活的脊髓运动神经元数目少,偶有突起形成,细胞受损严重；GSRd+Glu组脊髓运动神经元数目明显增多(P＜0.05),突起较多,只少数死亡细胞；Vehicle+Glu组神经元形态与Glu组相似.Glu组及Vehicle+Glu 组脊髓运动神经元存活率分别为22.7％±2.3％、23.6％±2.1％,明显低于对照组(l00％±0％,P＜0.05)及GSRd+Glu组(58.6％±2.3％,P＜0.05),而Glu组与Vehicle+Glu组比较、对照组与GSRd+Glu组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Glu组及Vehicle+Glu组培养上清中LDH活性分别为142.50±3.55、139.20±2.75U/L,明显高于对照组(42.3±3.6U/L)及GSRd+Glu组(84.2±2.5U/L,P＜0.05),而Glu组与Vehicle+Glu组比较、对照组与GSRd+Glu组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 人参皂甙Rd对脊髓运动神经元抗谷氨酸损伤具有保护作用.
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N-乙酰-L-半胱氨酸对多器官功能障碍综合征模型小鼠肺树突细胞损伤的保护作用
目的 探讨抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对酵母多糖诱导的多器官功能障碍综合征(MODS)模型肺树突细胞(DCs)损伤的保护作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,随机分为对照组、酵母多糖组、酵母多糖+NAC组(n=20).建模后48h处死动物,采用生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性；光镜下观察肺组织病理学变化；采用密度梯度离心及CDllc+免疫磁珠分离肺DCs,流式细胞术检测DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad分子及共刺激分子CD86的表达；Annexin V/7-AAD双染色流式细胞术检测DCs凋亡情况.结果 与对照组比较,酵母多糖组肺组织MPO活性显著升高(P＜0.05),肺组织损伤明显,可见大量中性粒细胞浸润,肺DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad、CD86阳性表达及细胞凋亡比例均显著增高(P＜0.05).与酵母多糖组比较,酵母多糖+NAC组肺组织MPO活性明显下降(P＜0.05),肺损伤程度减轻,中性粒细胞浸润减少,肺DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad、CD86阳性表达及细胞凋亡比例显著下降(P＜0.05).结论 NAC可以减轻MODS模型小鼠的肺损伤,抑制肺DCs活化诱导的细胞凋亡,对肺DCs损伤具有保护作用.
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上调microRNA-150表达对肝癌SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨上调microRNA- 150 (miR- 150)表达对肝癌SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 SMMC7721细胞分成miR-150感染组(加入pGIPZ-miR-150慢病毒表达载体)、阴性对照组(加入只含GFP的慢病毒载体)和空白对照组(不转染).采用荧光定量PCR检测miR-150的表达情况,Western blotting检测靶基因c-Myb蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 荧光定量PCR结果显示,转染miR-150pGIPZ后,SMMC7721细胞miR-150表达量(2.48±0.15)较阴性对照组(0.81±0.09)增加了2倍(p＜0.01).CCK-8法检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,miR-150组的细胞增殖率显著降低(P＜0.05).Western blotting检测结果表明,miR-150组细胞c-Myb蛋白表达(0.31±0.07)与空白对照组(0.80±0.09)及阴性对照组(0.81±0.08)相比明显减少(P＜0.0l).流式细胞仪检测结果显示,miR-150组细胞凋亡率(19.36％±1.78％)与阴性对照组(5.12％±0.54％)及空白对照组(4.68％±0.35％)相比明显增加(P＜0.01).结论 上调miR-150表达可通过降低靶基因c-Myb的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,miR-150可能成为肝癌靶向治疗新的靶基因.
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缺氧诱导乳鼠心肌细胞内质网应激的时效性观察
目的 研究不同缺氧时间心肌细胞内质网应激蛋白的表达变化,探讨内质网应激在心肌细胞凋亡中所起的作用.方法 将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为0h(对照组)及缺氧6、l2、18、24、30h组,缺氧组通入95％N,及5％ CO2混合气体进行不同缺氧时间处理,对照组在常氧状态下培养,不给予缺氧刺激.采用Western blotting检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及Caspase-12的表达变化,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况.结果 对照组GRP78蛋白有一定量的基础性表达,缺氧6h后蛋白表达呈上升趋势,缺氧12h时表达显著增加(P＜0.05),缺氧18h时表达至高峰,但随着缺氧时间延长(＞18h)GRP78表达呈下降趋势.缺氧12h内质网应激蛋白CHOP、Caspase-12蛋白开始表达,缺氧18～30h呈持续升高(P＜0.05).流式细胞术检测显示,缺氧12h即出现典型的细胞凋亡特征,缺氧18、24、30h组心肌细胞凋亡数量明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内质网应激在心肌细胞缺氧不同时期发挥不同的作用.
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福建地区汉族人群骨保护素基因rs2073617T/C、rs2073618G/C多态性与急性冠脉综合征的相关性研究
目的 探讨骨保护素(OPG)基因启动子rs2073617T/C(950T/C)和第1外显子rs2073618G/C(1181G/C)位点基因多态性在福建地区汉族人群中的分布及其与急性冠脉综合征(ACS)的相关性.方法 纳入福建地区无血缘关系的汉族人720例作为研究对象,分为ACS组(n=360)和对照组(n=360),采用聚合酶链式反应－限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对OPG基因950T/C和1181G/C多态性位点进行基因型分型,同时采用DNA测序对酶切产物进行鉴定.结果 在福建地区汉族人群中,OPG基因950T/C多态性TC、TT、CC 3种基因型在ACS组和对照组中的频率分别为47.8％、26.7％、25.6％和43.3％、33.3％、23.3％；1181G/C多态性GG、GC、CC 3种基因型在ACS组和对照组中的频率分别为51.1％、40.0％、8.9％和60.0％、35.0％、5.0％.ACS组与对照组OPG基因950T/C、1181G/C基因型及等位基因频率分布进行比较均差异无统计学意义(P＞0.05).OPG基因950T/C、1181G/C在ACS组患者单支病变、双支病变及三支以上病变组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 福建地区汉族人群OPG 950T/C、1181G/C位点基因多态性与ACS发生无相关性.
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俯屈仰头试验在水平半规管良性阵发性位置性眩晕诊断中的意义
目的 观察及评价俯屈仰头试验在水平半规管良性阵发性位置性眩晕诊断中的阳性率及准确性.方法 收集2010年10月1日-2011年9月30日眩晕门诊确诊的水平半规管良性阵发性位置性眩晕患者92例,对入组对象先行平卧侧头试验(HRT),随后行俯屈仰头试验(BLT).根据HRT及BLT结果,采用Barbecue手法复位或Brandt-Daroff锻炼并随访.统计分析经BLT诱发出眼震的患者比例以及对比HRT与BLT在患侧判断中的准确性和治疗成功率.结果 92例患者中,83例(90.2％)经BLT后诱发出眼震,其中68.7％(57/83)的患者兼具俯屈位眼震和仰头位眼震,21.7％(18/83)仅有俯屈位眼震,9.6％(8/83)仅有仰头位眼震.92例患者中,HRT可明确患侧者74例(80.4％),其中69例BLT阳性,5例BLT阴性.BLT阳性的69例患者,60例与HRT患侧判断一致,经手法复位治疗成功；9例BLT与HRT结果不一致,先按HRT判定结果行手法复位3次,未成功,随后按BLT判断结果行手法复位成功.HRT无法判定患侧者18例(19.6％),其中14例经BLT明确后手法复位治疗成功,4例经BLT后仍未诱发出眼震,嘱患者进行Brandt-Daroff锻炼,随访3d后患者诉眩晕发作消失且HRT未诱发出眼震.92例患者中按HRT判断结果复位成功者65例(70.7％),按BLT判断结果复位成功者83例(90.2％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BLT在诱发水平半规管BPPV眼震时阳性率高,在HRT无法判断受累侧时,BLT能较为便捷地确定受累半规管,从而为选择有效的手法复位提供依据.
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PON1基因rs854572单核苷酸多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究
目的 探讨对氧磷酶1(PON1)基因rs854572单核苷酸多态性与氯吡格雷抵抗(CR)发生的相关性.方法 采用病例-对照研究的方法,共人选850例沈阳军区总医院冠心病住院患者,采用光学比浊法测定20μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的残余血小板聚集率(RPA),当RPA≥70％时,即定义为CR.将入选患者分为CR组(n=215)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组(n=635),采用焦磷酸测序法测定PON1基因rs854572单核苷酸多态性的基因型及等位基因分布频率.结果 PON1基因rs854572多态位点在两组间基凶型分布频率皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基凶型(CC、CG和GG)分布频率在CR组和NCR组分别为23.7％、49.3％、27.0％和24.1％、50.2％、25.7％,三种基因型在两组间分布频率差异无统计学意义(P=0.93).C、G等位基因分布频率在两组间差异亦无统计学意义(P=0.763).Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病等冠心病易患因素后,PON1基因rs854572单核苷酸多态性仍与冠心病患者CR的发生无相关关系.结论 PON1基因单核苷酸多态位点rs854572与冠心病患者CR的发生无关.
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结核分枝杆菌及多重耐药性的快速检测:MTB/RIF实验及检测诊断系统
我国是结核病及耐药结核高发地区,年新发结核病例130万,新发结核病例耐药率为5.7％.痰涂片抗酸染色和临床放射影像学是结核病尤其是肺结核的主要诊断手段.但痰涂片阳性率偏低,新发肺结核病例涂阳率仅28％,而且结核病的影像学表现缺乏特异性.缺乏简单、准确、快速的诊断手段一直是我国实现结核病防控目标的瓶颈.结核分枝杆菌/利福平耐药(MTB/RIF)检测诊断系统运用半槽式(hemi-nested)RT-PCR及荧光探针报告技术(beacon technology),特异性扩增并检测结核分枝杆菌特有并与利福平耐药密切相关的rpoB基因片段.以PCR循环阈值反映标本中的结核分枝杆菌载量,进行半定量分析.该系统以结核杆菌培养作为标准对照,对疑诊肺结核患者痰标本的诊断总体敏感性为73.1％～90.0％,特异性99.0％～99.5％;对利福平耐药基因(MDR-TB的分子生物学标记物)诊断的敏感性为97.2％、特异性为98.3％.上样后系统可在2h内自动完成诊断及结果打印程序.由于系统特异性扩增rpoB基因片段,因此与非结核分枝杆菌及呼吸系统常见病原体无交叉反应.除外痰标本,该系统还能用于多种体液(胸腔积液、尿、脑脊液以及支气管肺泡灌洗液等)和肺组织匀浆中结核分枝杆菌的检测.该系统的诊断敏感性较抗酸染色高l00倍,与结核分枝杆菌培养相近,但后者从加样至报告的平均时间为16d(平板培养基)或30d(液体培养基).与传统结核诊断实验室诊断技术相比,本系统还具有操作简便、不产生传染性生物气溶胶等优点.
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第七届国际酒精性肝病、胰腺疾病和病毒性肝炎研讨会暨全军传染病学专业委员会第十二次学术会议纪要
2012年9月6-8日"第七届国际酒精性肝病、胰腺疾病和病毒性肝炎研讨会"暨"全军传染病学专业委员会第十二次学术会议"在北京世纪金源大酒店举行.本次大会由解放军302医院和美国国立卫生研究院(NI-H)共同主办,全军传染病学专业委员会和中国免疫学会感染免疫分会共同承办.来自全球近10个国家的60多位国际一流专家教授主持和担任主讲嘉宾,参会代表达300人.全军传染病学专业委员会(下称专委会)常务委员会选举产生了专委会第一届青年委员会委员.
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烧伤患者白蛋白使用专家共识
2012年6月2日,全军烧伤专业常务委员会部分委员就烧伤患者白蛋白使用的问题进行了深入研讨,达成共识如下:一、烧伤休克期复苏严重烧伤患者应早期联合使用晶体溶液与胶体溶液.*胶体溶液应首选血浆;*如血浆来源不足,可用白蛋白代替(推荐使用5％等渗白蛋白,也可使用10％以上高渗白蛋白,老年和小儿烧伤患者慎用高渗白蛋白);*如血浆和白蛋折来源不足或存在应用禁忌,可适量选用非蛋白体溶液.
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人血白蛋白的功能及其在危重病治疗中的应用
人血白蛋白(HSA)是一种小分子量、非糖基化、带负电荷的血清蛋白,具有物质结合转运、协调维持血管内皮完整、抗氧化、抗炎、脏器功能保护、维持胶体渗透压等多种功能.综合分析现有的研究及Meta分析结果,HSA用于危重症治疗,可降低并发症发生率,对某些疾病如脓毒症、肝硬化合并自发性腹膜炎等,可显著改善患者预后,但不能确定其可降低危重病患者的病死率.
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