解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌组织癌基因ERBB3过表达的免疫组化研究
目的 研究癌基因ERBB3编码的ERBB3蛋白在胃癌组织和正常组织的表达情况,探讨ERBB3基因在胃癌发生发展中的作用.方法 65例不同病理类型的胃癌组织(Lauren病理分类,其中肠型胃癌43例,弥散型胃癌22例)及65例正常对照组织进行免疫组织化学染色,并按照胃癌的不同病理类型、TNM分期将检测结果进行对比观察.结果 胃癌组(65例)ERBB3蛋白过表达者7例,占10.8%,而正常对照组(65例)只有1例过表达,占1.6%,两组相比差异有显著性(P＜0.01),且ERBB3蛋白在弥散型胃癌的过表达率高于肠型胃癌(27.3% vs 2.3%,P＜0.01).ERBB3蛋白过表达与胃癌TNM分期相关联,Ⅳ期患者中ERBB3过表达的阳性率显著高于其他期的患者.结论 ERBB3蛋白在胃癌中存在过表达,提示患者预后不良,其机制可能与其参与了胃癌的低分化病理过程有关.
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高血压患者心房颤动急性发作后内皮功能生物学标志的改变
目的 观察高血压患者发生急性心房颤动(房颤)后其内皮功能生物学标志的改变.方法 高血压患者房颤急性发作者37例,在发作时间小于48h内复律,未给予抗凝治疗,复律后窦性心律维持1个月以上.根据是否服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)分为两组:急性房颤1组(使用ACEI/ARB,n=17)和急性房颤2组(未使用ACEI/ARB,n=20),选择20例高血压合并窦性心律者为对照组.急性房颤患者分别于复律前,复律后1、7、14和30天检测血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、假性血友病因子(vWF)及可溶性E-选择素水平,并与对照组进行比较.结果 两个急性房颤组房颤急性发作时ET、vWF和E-选择素水平均显著高于对照组,NO水平显著低于对照组;两急性房颤组间上述指标无显著差异.复律后ET在急性房颤1组于第7天降至对照组水平,急性房颤2组于第30天降至对照组水平;NO、vWF水平在急性房颤1组于第14天恢复至对照组水平,急性房颤2组于第30天恢复至对照组水平;两组急性房颤患者E-选择素均于复律后第1天迅速上升,于第7天基本恢复到对照组水平.结论 高血压患者房颤急性发作时存在内皮功能障碍,复律后其内皮功能障碍可持续相当一段时间,ACEI/ARB类药物有助于其内皮功能的恢复.
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联合检测cTnI、MYO和CK-MB mass对病毒性心肌炎诊断的评价
目的 探讨联合检测心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶同工酶MB质量(CK-MB mass)对病毒性心肌炎(VMC)的诊断价值.方法 在61例VMC和74例非病毒性心肌炎(NVMC)患儿及46例健康对照组中,用微粒子化学发光免疫分析法检测血清cTnI、MYO、CK-MB mass,并用连续监测法测定血清LDH、AST、CK和α-HBDH的活性.cTnI、MYO和CK-MB mass不同组合的诊断效率运用矩阵决策法评价.结果 入院当日VMC组cTnI(0.46±0.21μg/L)、MYO(98.7±38.2μg/L)、CK-MB(6.1±4.2μg/L)均明显高于NVMC组(分别为0.06±0.04、39.2±26.8、2.2±1.7μg/L)和对照组(分别为0.07±0.04、36.5±24.7、2.1±1.5μg/L,P＜0.01).cTnI、MYO、CK-MB mass联合检测对VMC诊断的灵敏度、特异性、阳性预报值、阴性预报值和诊断准确度分别为90.16%、85.14%、83.33%、91.30%和87.41%,其特异性、阳性预报值和诊断准确度明显比四种心肌酶联合检测法高(P＜0.05),而灵敏度和阴性预报值与后者相比差异无显著性(P＞0.05).MYO对VMC初诊的灵敏度较高,特异性欠佳,阳性持续时间短;cTnI与CK-MB对VMC诊断的特异性好,持续时间长,初诊时的灵敏度不够理想.VMC患者康复时以MYO恢复快,CK-MB次之,cTnI慢.结论 联合动态检测cTnI、MYO和CK-MB mass可使VMC的诊断效率进一步提高.
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纵隔前肠囊肿的诊断及外科治疗(附51例报告)
目的 总结纵隔前肠囊肿的临床特点及外科治疗方法 .方法 回顾性分析经手术病理证实的51例纵隔前肠囊肿的病例资料.结果 51例患者中有24例(47.1%)无临床症状.MRI对本病的诊断正确率(16/21,76.2%)高于CT(14/41,34.1%).囊肿位于前上纵隔5例,中纵隔18例,后纵隔28例.完整切除35例,大部切除16例.病理证实支气管源性囊肿42例,食管囊肿7例,胃肠源性囊肿2例.结论 纵隔前肠囊肿术前诊断困难.应积极手术治疗,胸腔镜及胸腔镜辅助小切口是优先选择的手术方式.
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乳腺癌保乳治疗304例的临床分析
目的 探讨Ⅰ～Ⅱ期乳腺癌保乳治疗的临床效果及存活率和局部复发的影响因素.方法 收集1988年6月～2005年6月在解放军总医院住院的304例临床Ⅰ～Ⅱ期乳腺癌患者,所选患者均行乳腺肿瘤局部切除,腋窝淋巴结清扫及术后放疗.所有患者接受了术后化疗,雌激素受体阳性者口服三苯氧胺.中位随访时间8.1年.结果 患者5年总存活率,疾病特异性存活率及无局部复发存活率分别为92.58%,93.46%,86.26%.10年总存活率,疾病特异性存活率及无局部复发存活率分别为85.29%,88.27%,77.75%.5年和10年的局部复发率分别为5.5%和11.7%.统计结果 显示,年龄(＜40岁),腋窝转移淋巴结数量(＞4)与疾病特异性存活率相关联;而年龄(＜40岁),雌激素受体阴性与局部复发相关联.24例局部复发者均切除了同侧乳腺,随访5～130个月,有5例死亡.并发症为30例次.结论 保乳治疗具有很高的长期存活率,局部控制率和较低的并发症发生,是治疗Ⅰ～Ⅱ期乳腺癌的可靠方法 .
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脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量与TNF-α相关性研究
目的 观察脓毒症大鼠肺损伤模型中鞭毛蛋白与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性.方法 120只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组,即脓毒症组、假手术组.脓毒症组用盲肠结扎穿孔法建立模型,假手术组除不结扎穿孔、不切除盲肠外,其他处理同脓毒症组.分别于致伤后2、4、6、12、24、48h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化;采用ELISA法检测外周血血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量以及外周血血清TNF-α的含量.结果 成功复制了大鼠脓毒症肺损伤模型,脓毒症组在致伤后12h时点血PaO2明显下降,致伤后48h时点降到低,脓毒症组12、24、48h时点血PaO2显著低于对应时点假手术组(P＜0.01).光镜下可见脓毒症组24h时点肺组织有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿,假手术组未见明显病理变化.脓毒症组血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量在致伤后12h和24h时点明显增加,12、24、48h时点显著高于对应时点假手术组(P＜0.01),脓毒症组血清TNF-α含量在致伤4h后各时点均显著高于对应时点假手术组(P＜0.01).Pearson相关性分析表明,脓毒症发生时大鼠血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量与外周血血清TNF-α含量呈正相关(r=0.711,P＜0.05;r=0.66,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05).结论 脓毒症发生时,鞭毛蛋白可能通过诱导TNF-α的产生导致肺损伤.
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NK细胞免疫球蛋白样受体KIR3DL1胞外区的表达及纯化
目的 表达并纯化NK细胞免疫球蛋白样受体KIR3DL1胞外区.方法 以pUC57-KIR3DL1为模板,PCR扩增KIR3DL1胞外区序列,与pGEM-T载体进行A-T克隆;测序正确后,采用定向克隆的方法将KIR3DL11胞外区基因连接到pET28a-DsbA载体上,成功构建了pET28a-DsbA/KIR3DL1重组质粒.将重组质粒导入大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导DsbA-KIR3DL1融合蛋白表达,溶解于8mol/L尿素中的包涵体经Ni-NTA琼脂糖亲和层析纯化,成功进行复性,再经Superdex 75凝胶层析柱进一步纯化,SDS-PAGE和Western blot鉴定目的 蛋白的表达及纯化.结果 表达产物呈部分可溶性表达,包涵体纯化后证实获得纯度95%以上的DsbA-KIR3DS1融合蛋白.结论 KIR3DL1胞外区的成功表达及纯化为进一步研究KIR3DL1与相应配体之间的相互作用奠定了基础.
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Leptin及其受体在非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织中的表达
目的 探讨细胞因子Leptin及其受体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝组织中的表达状况及其在NASH发病机制中的意义.方法 应用免疫组织化学及原位分子杂交方法 ,对59例不同病变程度的NASH穿刺肝组织中Leptin及其受体Ob-R、Ob-Rb和Ob-Ra的表达进行检测,观察表达部位和表达量的变化,分析其与NASH病变程度之间的关系.结果 NASH肝组织内,Leptin主要表达于肝腺泡3带脂变区域及纤维化明显的汇管区及其周围的库普费细胞(KC)、单个核细胞(MNC)、肝星状细胞(HSC)内;Leptin mRNA多表达于肝腺泡3带肝细胞内;Leptin受体的定位和分布与Leptin大体一致,其中Ob-Rb表达量较Ob-Ra多;Leptin及其受体在NASH纤维化分期(S)组和脂变分级(F)组组间的表达差异性明显(均P＜0.05).结论 Leptin及其受体与NASH肝细胞脂变发生及程度密切相关,并可能作为重要的调节因子参与NASH肝纤维化过程.
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马兜铃酸致大鼠肾小管间质微血管病变中血管内皮生长因子表达的研究
目的 探讨马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变特点,研究血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的变化及其意义.方法 46只雄性Wistar 大鼠随机分为模型组(n=26),用含20mg/(kg·d)马兜铃酸(AA)的关木通浸膏灌胃,对照组(n=20)用等体积蒸馏水灌胃;两组均在第4、8、12周末各处死动物6只,进行肾功能检测,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理学改变,分析肾小管损伤和间质纤维化程度;免疫组化观察管周毛细血管(PTC)密度及VEGF、PCNA表达.结果 经马兜铃酸处理后,模型组出现肾小管浊肿、变性、脱落,随着用药时间延长,肾小管损害分值和肾间质纤维化程度进行性加重,12周时血肌酐/体重水平显著升高(P＜0.01),肾小管间质损伤指数明显高于对照组,纤维化面积达31.36%;观察见模型组4周后出现血管壁增厚,管腔狭窄,少数微小动脉管腔闭塞,部分血管壁玻璃样变,在部分病变血管周围有局灶性炎症细胞浸润,而肾小球病变不明显,8周后血管病变加重;模型组在小管损伤、炎细胞浸润和纤维化病变严重的部位,管周毛细血管腔明显缩小或变形,PTC密度明显下降.肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高,随后逐渐降低并与PTC密度下降一致;PCNA阳性表达第8周开始呈下降趋势,第12周时基底膜裸露的肾小管PCNA阳性表达较少.结论 马兜铃酸可使肾血管发生明显病变,并导致PTC丢失,PTC密度降低与肾功能减退和肾小管间质病变、纤维化程度密切相关,VEGF表达相对不足可能与马兜铃酸肾病(AAN)肾间质微血管病变有关,肾间质微血管病变可能是AAN慢性化进展的原因之一.
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快速心房起搏对家兔L型钙通道α1c亚单位表达的影响及维拉帕米的保护作用
目的 观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道基因和蛋白表达的影响及L型钙通道阻滞剂维拉帕米的保护作用.方法 新西兰大耳白家兔30只,随机分成快速起搏组和维拉帕米干预组,经右颈外静脉穿刺于右房置入电极,起搏组根据起搏时间分为P6(6h)、P12(12h)、P24(24h)、P48(48h)组和假手术组(SH组).维拉帕米干预组在快速起搏前缓慢静脉推注维拉帕米0.2mg/kg.停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链反应测定各时相点L型钙通道α1c亚单位mRNA的表达水平,Western blot检测蛋白的表达水平.结果 L型钙通道α1c亚单位表达水平在快速起搏6h后下调,并随起搏时间的延长进一步下调,mRNA和蛋白的改变一致;维拉帕米干预后,其表达水平在快速起搏6h和12h时没有改变,在起搏24h时开始下调,但幅度明显小于快速起搏组.结论 快速心房起搏可使L型钙通道亚单位mRNA和蛋白表达水平下调.维拉帕米对快速心房起搏导致的L型钙通道亚单位表达下调有保护作用.
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白细胞介素-6基因启动子多态性与子宫内膜异位症的相关性分析
目的 研究白细胞介素-6(IL-6)基因启动子-174G/C、-572C/G及-597G/A的多态性在子宫内膜异位症(EM)患者及非EM育龄女性(对照组)中的分布.方法 采用病例对照研究的方法 ,选取98例EM患者,其中轻、中、重型(即Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期)分别为22、35、41例,以99名非EM育龄女性外周血白细胞为对照,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因启动子-174、-572及-597的多态性,比较两组IL-6启动子基因型和等位基因的分布频率,对两组间基因多态性存在明显差异的基因位点进行组间比较.结果 IL-6基因启动子-174位点的GG、CG和CC基因型在EM组中分别为100%、0%、0%,在对照组中分别为98.99%、1.01%、0%,两组的分布频率差异无显著性;-572位点的CC、CG和GG基因型在EM组中分别为55.10%、42.86%、2.04%,在对照组中分别为70.71%、28.28%、1.01%,两组的基因分布频率差异有显著性;所有实验对象-597位点的基因型均为GG型,两组均无GA及AA基因型存在;-572位点的CC、CG和GG基因型在轻型EM组中分别为59.09%、40.90%、0%,在中型EM组中分别为54.29%、42.86%、2.85%,在重型EM组中分别为53.66%、43.90%、2.44%,轻、中、重组间基因型及等位基因分布频率无明显差异.结论 IL-6基因启动子的-174位点变异率极低,-597位点末发现变异,以上两位点基因变异与EM的发病无明显相关性;而启动子-572位点的多态性分布与EM的发病具有一定程度的相关性,但与疾病的严重程度无关.
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实时定量PCR检测GDNF基因转染大鼠BMSCs后的转录水平
目的 了解外源性胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因在大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的转录水平.方法 体外分离培养大鼠BMSCs,将其随机分为GDNF基因转染组、空质粒转染组和未转染组3组;GDNF基因转染组和空质粒转染组分别用GDNF基因和空质粒重组腺病毒感染BMSCs,并按感染后培养时间的不同(3、6、9和12天)又分为4个亚组.采用实时定量PCR技术检测GDNF基因在BMSCs中的转录水平.结果 空质粒转染组和未转染组无GDNF mRNA的表达,GDNF基因转染组在转染后3～12天的GDNF mRNA相对表达量为0.007 51±0.000 67.结论 腺病毒介导的基因转染技术将GDNF基因转染至骨髓间充质干细胞中,有外源性基因GDNF mRNA的表达,这为进一步研究以GDNF基因转染的BMSCs治疗中枢神经系统疾病奠定了基础.
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乳杆菌对肠上皮样细胞HT-29的黏附特性
目的 探讨乳杆菌对肠上皮样细胞HT-29的黏附特性.方法 采用细胞培养革兰染色法,观察pH、共孵育时间、菌液浓度、生长状态、D-甘露糖以及宿主细胞类型等因素对乳杆菌黏附HT-29细胞的影响.结果 酸性环境有利于乳杆菌对HT-29细胞的黏附,乳杆菌在pH＝4.0时的黏附数显著高于pH＝6.0时.处于稳定生长期的乳杆菌的黏附性能显著优于对数生长期的乳杆菌.D-甘露糖可明显抑制乳杆菌对HT-29细胞的黏附.乳杆菌对细胞的黏附具有时间和浓度依赖性,且具有宿主细胞特异性.结论 乳杆菌的黏附具有种属和宿主特异性,且受多种外部因素的影响.
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体内连续筛选法建立人原发性小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型
目的 采用人原发性小肠恶性淋巴瘤肝转移灶建立人小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型,为探讨小肠恶性淋巴瘤肝转移机制提供动物模型.方法 将人小肠恶性淋巴瘤肝转移灶的新鲜组织块植入裸鼠小肠黏膜层内,成瘤后的肝转移灶移植至另一裸鼠小肠黏膜层内,在裸鼠体内重复进行4次肝转移筛选,取肝转移灶再进行裸鼠小肠移植.观察原位移植成瘤率,移植瘤的侵袭和肝转移率,进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)、染色体核型和流式细胞分析.结果 由小肠恶性淋巴瘤肝转移灶成功建成人原发性小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型(命名为HSIL-0402).该移植瘤组织病理学分型为非霍奇金淋巴瘤(弥漫型大细胞淋巴瘤,B细胞性).免疫组织化学显示CD19、CD20、CD45、CD79a阳性,CD3、CD7阴性.染色体众数56～69条,流式细胞DNA指数(DI)值1.61±0.37,均为异倍体.HSIL-0402已经传至27代,共移植裸鼠156只,肿瘤的移植生长率、肝转移率和液氮冻存复苏成活率均为100%.淋巴结转移率为67.4%,腹腔种植转移率为61.7%.人小肠恶性淋巴瘤在裸鼠小肠内自主侵袭性生长,并发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移.结论 首次成功地建立了人小肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植自发性肝转移模型HSIL-0402,为研究小肠恶性淋巴瘤肝转移生物学机制和抗转移治疗提供动物模型.
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1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用
目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变.探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用.方法 24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组),每组8只.A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预.6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P＜0.05, P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化.C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P＜0.01).光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻.结论 ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素.FDP可抑制氧化损伤, 改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用.
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褪黑素对胰岛素抵抗大鼠肾皮质内皮素、内皮型一氧化氮合酶平衡的影响
目的 研究褪黑素对胰岛素抵抗(IR)大鼠肾皮质内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型.成模后用药组(MEL组)予褪黑素10mg·kg-1·d-1灌胃,用药6周.未用药IR大鼠模型为对照(IR组).免疫组化、RT-PCR方法 检测肾皮质ET-1、eNOS蛋白和mRNA表达的改变.结果 与IR组相比,褪黑素组大鼠动脉血压(ABP)、血清TG、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、胰岛素(Ins)和HOMA-IR降低(P＜0.01),血清HDL-c、超氧化物歧化酶(SOD)升高(P＜0.01).HE染色MEL组大鼠肾皮质病变明显减轻.MEL组ET-1蛋白及mRNA明显低于IR组、eNOS蛋白及mRNA明显高于IR组,差别均有显著意义(P＜0.05).结论 在IR早期应用褪黑素(10mg·kg-1·d-1)治疗可以减轻IR大鼠肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,对肾皮质血管内皮功能具有一定保护作用.
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难治性感染性休克患者高乳酸血症与血流动力学治疗的关系
目的 评价难治性感染性休克患者高乳酸血症与血流动力学治疗的关系.方法 回顾性分析2001～2006年北京协和医院ICU放置肺动脉导管的难治性感染性休克患者57例,根据患者28天时的生存状况,分为存活组(n=21)和死亡组(n=36),记录两组初始与24h后血流动力学参数、动脉乳酸、28天结局及APACHEⅡ评分.结果 28天总病死率为63.2%.存活组初始和24h乳酸、APACHEⅡ评分显著低于死亡组,乳酸清除率显著高于死亡组.24h APACHE Ⅱ评分和乳酸清除率为独立评估预后的参数.死亡组与存活组的初始心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、混合静脉氧饱和度(SmVO2)、氧输送(DO2I)、氧消耗(VO2I)、氧摄取率(ER)差异均无统计学意义.24h后死亡组的MAP低于存活组、PAWP高于存活组(P＜0.05),其他参数差异均无统计学意义.以乳酸清除率＞0%和≤0%分组比较血流动力学参数显示,除24h MAP外其他参数差异均无统计学意义.以CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg、SmVO2≥65%三个参数结合作为全身灌注参数,第24h乳酸清除率＞0%者有更多患者达标.乳酸清除率=0%和＞0%的病死率差异有显著统计学意义.24h后达到CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg、SmVO2≥65%者的乳酸清除率高于未达到者.然而分别比较初始和24h是否达标的病死率差异无统计学意义.以DO2I≥600ml/(min·m2)、VO2I≥170ml/(min·m2)、CI≥4.5L/(min·m2)三个参数结合作为超常氧输送目标,发现初始和24h乳酸、乳酸清除率差异均无统计学意义.以24h后DO2I增加＞10%作为增加氧输送的定义,乳酸清除率差异无统计学意义.结论 对难治性感染性休克患者,达到CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg、SmVO2≥65%可以改善高乳酸血症.乳酸清除率具有良好的评估预后的作用.
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VEGF-C基因3'端未翻译区对荧光素酶表达的影响
目的 构建小鼠血管内皮生长因子-C(VEGF-C)基因3'端未翻译区(3'UTR)的荧光素酶表达载体,利用双荧光报告系统观察VEGF-C基因3'UTR对荧光素酶基因表达的影响.方法 通过PCR分别扩增小鼠Lewis肺癌细胞VEGF-C cDNA全长3'UTR(429bp)和一段312bp的编码区序列(CR),采用基因工程方法 将PCR产物克隆至pTA2克隆载体,随后再亚克隆至荧光素酶报告基因载体(pGL3-Promoter)荧光素酶编码基因下游的Xba Ⅰ酶切位点,使用LipofectamineTM 2000真核转染小鼠Lewis肺癌细胞,化学发光法检测荧光素酶的活性,定量RT-PCR检测荧光素酶mRNA水平.结果 PCR成功扩增出与预期长度相符的小鼠VEGF-C CR (312bp)和VEGF-C 3'UTR (429bp).经酶切、测序鉴定,小鼠VEGF-C基因3'UTR和CR均插入到pGL3-Promoter的Xba Ⅰ位点,插入序列碱基组成和插入方向均正确,获得载体pGL3-VEGF-C 3'UTR和pGL3-VEGF-C CR.荧光素酶报告系统和定量RT-PCR检测显示,与pGL3-Promoter组比较,pGL3-VEGF-C 3'UTR转染组荧光素酶活性和mRNA水平均显著降低,而pGL3-VEGF-C CR组与pGL3-Promoter组之间无显著性差异.结论 VEGF-C基因3'UTR可以抑制荧光素酶的表达.
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兔VX2肺癌模型的建立及评价
目的 探讨肺内注入组织块悬液建立兔VX2肺癌模型的方法 ,并与细胞悬液注入法建立的模型进行比较.方法 50只新西兰白兔随机分为组织块悬液组和细胞悬液组,每组25只,分别将VX2肿瘤组织块悬液和细胞悬液注入兔右肺下叶内.利用CT扫描观察肿瘤生长和胸腔内转移情况,同时观察动物的一般情况.结果 两种方法 建立的兔VX2肺癌模型组织学表现与荷瘤种兔相同.组织块悬液组和细胞悬液组的接种成功率分别为100%和48%(P＜0.01),胸壁种植率分别为4%和20%(P＜0.01),从发现肿瘤生长到出现转移征象的时间间隔分别为9.0±1.8天和4.0±2.0天(P＜0.01),动物自然存活时间分别为32.0±3.4天和30.0±6.5天(P＞0.05).结论 采用组织块悬液肺内注入法建立兔VX2肺癌模型方法 简便,接种成功率高,胸壁种植率低,出现转移晚,是建立兔VX2肺癌模型的理想方法 .
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IgA肾病肾组织中CD71表达的分子特征
目的 阐明转铁蛋白受体(CD71)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分子构象特征及其与IgA分子构象特征之间的相互关系,探讨它在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 170例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)、非IgAN性IgA沉积患者组(继发组)、无IgA沉积肾病组(对照组).在激光共聚焦荧光显微镜下,运用免疫荧光双套色法标记的抗体观察四甲基罗丹明(TRITC)标记CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记IgA在肾组织上的分子表达.结果 CD71在对照组患者的肾小球上呈微弱表达或不表达,在原发组和继发组呈不同程度的阳性表达,且在原发组呈阳性高表达.在激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71的表达与IgA表达呈共位.结论 CD71在IgAN患者肾小球上呈高表达,且与IgA分子呈共位状态,说明CD71参与了IgAN的发病过程,提示CD71在IgAN免疫发病机制中发挥着重要的作用.
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应用胰岛素泵控制糖尿病高血糖疗效观察
1 资料与方法1.1 临床资料 选择60例2005年1月～2006年12月在解放军第211医院住院的糖尿病患者,均符合WHO糖尿病诊断标准.
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小儿胸腔镜心脏手术股动脉插管的改良设计与流体力学测试
电视胸腔镜辅助的外科手术(video assisted thoracoscopic surgery,VATS)是微创心脏外科的重要内容.
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心电图正常的冠心病患者临床分析
本文报道静息心电图(ECG)无ST-T改变,但冠状动脉造影(CAG)却发现冠脉狭窄的患者情况,并探讨其原因.
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结肠途径治疗对中暑犬降温作用及血清酶、炎症因子的影响
目的 研究经结肠途径治疗对中暑犬的降温作用及对其血清酶、炎症因子的影响.方法 将14只犬随机分为两组,结肠途径治疗组(肠疗组)和常规治疗组(常疗组),每组7只.动物高温中暑(体温达43℃,10min)后均置于23℃、65%湿度的室温下行降温治疗.常疗组给予冰袋置于大动脉处降温;肠疗组应用结肠途径治疗机降温,调节肠疗液温度为37～38℃.犬体温下降至38℃时结束降温.比较两组犬的降温时间;用全自动生化分析仪测定中暑前(0h)和中暑后6h、24h、48h的血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;用放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平. 结果 肠疗组降温时间(92.9±9.5min)明显低于常疗组(123.4±11.6min,P＜0.01).中暑后两组血清ALT、AST、CK、LDH均明显升高;肠疗组中ALT、AST和CK在中暑后24h和48h较常疗组明显降低(P＜0.05),但两组中LDH在各时间点无显著性差异(P＞0.05).肠疗组中血清IL-1β在中暑后6h、24h和48h,均较常疗组明显降低(P＜0.05);IL-6在中暑后6h和24h明显低于常疗组(P＜0.01);TNF-α在中暑后24h和48h显著低于常疗组(P＜0.01).结论 采用结肠途径治疗机治疗可加快中暑犬的降温速度,促进其血清酶恢复,加速其血清炎症因子的清除.
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东南沿海部队官兵皮肤病患病情况调查
目的 了解驻东南沿海部不同兵种官兵常见皮肤病的发生情况,为防治提供科学依据.方法 对某部共324人进行皮肤病流行病学调查,通过临床检查确定皮肤病种类和感染例数(次),并对基层卫生人员进行培训.结果 手足癣、痤疮、面部色素痣、体股癣、脂溢性皮炎、湿疹、花斑癣、慢性单纯性苔藓是东南沿海部队官兵常见的8种皮肤病.其中患手足癣158例(48.8%);痤疮、面部色素痣、体股癣、脂溢性皮炎、湿疹、花斑癣、慢性单纯苔藓的患病率依次为45.4%、29.3%、10.8%、12.3%、10.2%、7.4%、7.1%.结论 皮肤病是部队官兵常见疾病之一,驻不同地区官兵某些皮肤病患病情况有统计学差异,手足癣的患病率福建高于浙江,体股癣和湿疹的患病率浙江高于福建.来自南方与北方的官兵8种常见皮肤疾病的患病率均无显著性差异.
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肝细胞生长因子与脑保护
早是由Nakamura等从部分肝切除大鼠的血清中分离到一种能刺激原代培养的肝细胞生长和合成的肝源性因子,并将其命名为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)[1],又名离散因子(scatter factor).
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新型种子细胞——脐带间充质干细胞在组织工程中的应用
随着对间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSC)生物学特性及功能的深入研究,目前已经从多种组织中分离鉴定出MSC.
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血液保存与血液代用品的研究进展与展望
近年来,随着我国临床用血需求的快速增长和无偿献血制度的实施,血液供需矛盾日趋突出.血细胞保存技术对调节临床合理用血、稀有血型输血、骨髓干细胞移植、肿瘤治疗以及战备贮血等均有重要意义.
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小儿全胸腔镜心脏外科研究现状及前景
电视胸腔镜心脏外科开始于20世纪90年代初,目前已有很大发展.第四军医大学西京医院于2000年在国内首先开展了全胸腔镜下心脏手术,能够进行动脉导管未闭结扎术、房缺修补术、室缺修补术、部分房室管畸形、三尖瓣环下移畸形矫治术、瓣膜修复及置换术,以及房颤治疗等.
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病例5-1 重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征(病历摘要)
患者男性,52岁,因持续腹痛、腹胀伴发热、呼吸困难25天转入ICU.患者于2004年10月14日晚餐饮酒后突然出现中上腹持续性腹痛、呕吐,在当地卫生所输液治疗无好转,次日转入温州某医院就诊,测定血、尿淀粉酶明显升高,腹部B超提示胰腺广泛肿胀伴胰围液体渗出,留置胃管引出深咖啡色液体.
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改良小儿胸腔镜心脏手术股动静脉插管材料的血液相容性及毒理学研究
目的 通过对改良小儿胸腔镜心脏手术股动静脉插管材料进行血液相容性及毒理学研究,评价其临床应用的可行性.方法 分别进行溶血实验、皮内刺激实验及小鼠全身急性毒性实验,通过测定吸光度值计算溶血率,按照标准制备的材料浸提液注射到兔的皮下和小鼠体内,观察72h兔皮肤病理变化及小鼠的全身反应.结果 改良小儿胸腔镜心脏手术股动静脉插管材料溶血率为1.58%,低于国际标准(5%);实验组兔皮肤无红斑、水肿及坏死;实验组小鼠无死亡、体重下降及明显全身异常反应.结论 所用材料符合医用材料的要求,可用于临床.
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自行研制的小儿股静脉双极管在全胸腔镜下房缺手术中的应用
目的 探讨自行研制的小儿股静脉双极管在小儿全胸腔镜心脏手术的应用效果.方法 先天性房间隔缺损患儿28例,年龄4.2±1.3岁,体重14.6±3.9kg,其中合并中、重度肺动脉高压3例,部分型肺静脉畸形引流4例,三尖瓣关闭不全3例.采用仰卧位,右肩垫高30°,气管插管,高频通气;分别在右胸胸骨旁第四肋间,腋中线第四、六肋间作胸壁小切口,以全胸腔镜经股动脉、股静脉双极插管建立体外循环,完全在胸腔镜下行房间隔修补.结果 患儿手术顺利,体外循环时间53.5±17.8min,主动脉阻闭时间25.2±7.9min,开放升主动脉后心脏均自动复跳.术后无严重并发症,均痊愈出院.术后半年行经胸超声心动图检查,示右心房、心室缩小,肺动脉直径变小,心功能改善,与手术前比较差异显著(P＜0.01).结论 自行研制的小儿股静脉双极管用于全胸腔镜心脏手术治疗小儿心脏病安全可靠.
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体重对小儿全胸腔镜心脏手术的影响
目的 研究体重对小儿全胸腔镜心脏手术的影响及小儿全胸腔镜心脏手术的安全性.方法 选取体重20kg以下(A组)、20～30kg(B组)、30kg以上(C组)行全胸腔镜心脏手术的患儿各20例,比较各组住院相关时间、血常规主要指标变化以及出血和输血量.结果 所有手术均获得成功.A组术后发生肺炎1例;B组术后发生脑缺血1例;C组因术后胸腔引流量大,二次开胸止血1例;经治疗后均痊愈,无术后死亡病例.三组患儿住院时间无显著性差异(P＞0.05).与A组相比,B、C两组主动脉阻闭时间、呼吸机辅助呼吸时间以及ICU滞留时间较短(P＜0.05),胸腔引流量、输血浆量较多(P＜0.05),手术前后血红蛋白、白细胞以及血小板变化较小(P＜0.05).B组与C组主动脉阻闭时间、呼吸机辅助呼吸时间以及ICU滞留时间无显著性差异(P＞0.05).结论 小儿全胸腔镜下心脏手术是安全有效的.其中体重20kg以上的患儿对手术耐受能力较强,术后早期恢复快,更适合在全胸腔镜下行心脏手术.
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电视胸腔镜下心脏手术对机体炎性细胞因子的影响
目的 通过动物实验观察电视胸腔镜下犬心脏手术术中、术后TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的变化及抑肽酶对它们的影响.方法 20只幼龄犬,体重10～15kg,随机分成实验组和对照组,每组10只.均于胸壁打孔后经股动脉、股静脉插管建立体外循环,实验组在转机过程中加入抑肽酶4～5万U/kg,对照组未用抑肽酶.两组分别于麻醉诱导后即刻、主动脉阻断后15min、主动脉开放后l5min、停机后2h、停机后12h共5个时点取桡动脉血,采用ELISA法测定IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 对照组TNF-α、IL-6、IL-8于主动脉阻断后开始升高,停机后2h达峰值;术后12h,TNF-α下降接近麻醉诱导后即刻水平(P＞0.05),IL-6、IL-8浓度仍高于麻醉诱导后即刻时的浓度(P＜0.05,P＜0.01).主动脉阻断后实验组各时间点TNF-α、IL-6、IL-8较对照组低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 电视胸腔镜下犬心脏手术术后早期(约2h)即出现明显的炎性反应,应用抑肽酶可降低术后IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子的水平,从而减轻炎性反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
