解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉搭桥术与冠状动脉介入术患者左心室收缩功能的评估
目的比较冠状动脉搭桥术(CABG)或经皮冠状动脉介入术(PCI)对心脏收缩功能的影响.方法采用回顾性分析方法,CABG组28人,PCI组33人,应用Acuson公司的Aspen彩色多谱勒超声诊断仪,于术前、术后3个月和术后6个月进行多谱勒组织成像(DTI)及常规超声心动图检查患者心脏收缩功能.结果 CABG及PCI术后,左室射血分数(EF值)及应用DTI技术检测的二尖瓣环四点(室间隔、侧壁、前壁、下壁)收缩期主峰速度的平均值(S值)均较术前提高,但两种手术对左室EF值及S值改善情况差异无统计学意义.结论 GABG及PCI重建冠心病患者心肌血运后,存活心肌功能逐步恢复,左室收缩功能逐步改善;这两种手术方法在改善冠心病患者左室收缩功能方面无显著差异.
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应用LigaSureTM经阴道切除子宫及附件的临床分析
目的探讨阴式子宫及附件切除手术的方法,提高手术水平.方法借助器械LigaSure TM行阴式全子宫、附件切除术(第一组)582例,与同期由同一医疗组医生以传统手术方式完成的阴式全子宫附件切除术(第二组)430例进行临床对比分析.结果比较两组的手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后发病情况(术后3个月阴道残端情况),第一组明显优于第二组( P <0.05).结论借助器械切除子宫附件使术中操作难度明显降低,简化了操作步骤,减少了副损伤,明显减少了术中出血及缩短了手术时间,术后恢复更快,达到了微创的目的,使阴式手术切除子宫更易掌握,值得推广.
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急性肠系膜血管闭塞诊治情况分析
目的分析急性肠系膜血管闭塞(AMVO)的临床表现、诊断和治疗.方法对解放军总医院20例及文献报道多家医院的92例AMVO患者,共112例进行综合分析.结果 AMVO临床表现中腹痛、腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱或消失、白细胞升高等出现频率较高,既往史中多有心血管疾病、门静脉系统血流淤滞或血液高凝状态等.全组平均误诊率为61.5%,其中本院20例误诊率为45.0%.全组平均死亡率为41.9%,其中本院20例死亡率为30.0%.结论急性肠系膜血管闭塞早期临床表现缺乏特异性,误诊率及死亡率高.对于可疑病例,应尽早行血管造影以明确诊断,提高疗效.
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皮下通道型胆囊肝胆管吻合术在治疗肝胆管结石及狭窄中的应用
目的总结皮下通道型胆囊肝胆管吻合术(STHG)的临床效果.方法回顾性分析了1994年以来135例STHG手术患者的临床效果及术后胆囊功能、结构情况.结果 STHG术后早期无并发症发生;胆囊收缩与浓缩功能基本正常;胆囊黏膜色泽正常,无水肿、糜烂.结论该术式既保存了胆囊及Oddi括约肌功能,又保证了胆汁的生理流向,防止了肠液的反流.同时,由于胆囊与肝内胆管可通过大的吻合口互相沟通,胆囊内浓缩胆汁可随时进入肝内胆管,提高肝内胆汁胆酸盐的浓度,从而起到溶解肝内胆管胆色素结晶、防止色素结石复发的作用.该术式对患者的影响小,同时为治疗复发结石预设了通道,并能预防结石形成,因此是一种较为理想的治疗肝胆管结石和肝门部胆管狭窄的术式.
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单侧肺减容术肺切除量对兔阻塞性肺气肿疗效的影响
目的评价单侧肺减容术(LVRS)肺切除量对兔阻塞性肺气肿疗效的影响.方法建立新西兰大白兔阻塞性肺气肿模型,将50只肺气肿兔随机分为肺气肿组(A组)、小量LVRS组(B组)、中量LVRS组(C组)、大量LVRS组(D组)和假手术组(E组)5组,每组各10只,8周后进行肺功能和肺组织学检查. 结果与A组比较,C组的潮气量、0.3s用力呼气容积(FEV 0.3)、FEV 0.3/ FVC(用力肺活量)、PaO 2、平均肺泡数和肺泡隔面密度增加,功能残气量、PaCO 2、肺总容积和肺泡直径降低( P ＜0.05),而B、D、E组无明显变化( P ＞0.05).组织学检查C组气道炎症减轻,肺气肿明显改善. 结论单侧适量LVRS可有效改善兔阻塞性肺气肿.
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EOLA1基因小干扰RNA载体构建及其干扰效应检测
目的构建人类新基因内皮高表达脂多糖相关因子1(EOLA1)特异性的小干扰RNA表达载体,并初步验证其对靶基因的抑制作用.方法构建绿色荧光蛋白(GFP)-EOLA1融合蛋白表达载体pEGFP-N2/EOLA1,并转染人ECV304细胞株,G418压力筛选获得稳定表达株;针对靶基因EOLA1,设计靶点特异性的寡核苷酸,插入pSlincer3.1/H1质粒.转染重组质粒到稳定表达GFP-EOLA1融合蛋白的ECV304细胞,通过观察转染细胞绿色荧光的强弱和Western blot实验检测靶基因的抑制情况.结果获得了稳定表达GFP-EOLA1融合蛋白的细胞株,构建的小RNA干扰质粒siEOLA1能够抑制靶基因EOLA1的表达.结论成功构建了针对EOLA1基因的siRNA质粒,为进一步研究该基因的功能奠定了基础.
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人中性粒细胞多肽1真核表达载体的构建与表达
目的构建人中性粒细胞多肽1(HNP1)基因真核表达载体,为探讨HNP1基因工程生产的可能性奠定基础.方法从健康人中性粒细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法扩增出HNP1基因cDNA片段,将纯化PCR产物与 pMD18-T载体连接,经酶切鉴定及测序确证,将其亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO中.用脂质体转染COS-7细胞,用BA-ELISA法检测转染细胞上清中HNP1的表达.结果从人中性粒细胞中克隆出人HNP1基因,经测序分析与GenBank公布的人HNP1核苷酸序列完全一致,并在COS-7细胞中获高效瞬时表达.结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO/HNP1,为后续哺乳动物工程细胞株的建立奠定了实验基础.
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抑制性消减杂交技术筛选XTP4蛋白反式调节基因
目的筛选、克隆乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBxAg)反式激活基因XTP4转染肝癌细胞后的反式调节基因,探索XTP4基因表达对肝细胞基因表达谱的影响.方法常规的分子生物学技术构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-XTP4,应用抑制性消减杂交(SSH)技术对重组表达质粒pcDNA3.1(-)-XTP4转染的HepG2细胞和空载体转染的相同细胞差异表达的mRNA进行研究,将富集的二次PCR产物与T/A载体连接,并转化大肠杆菌进行文库扩增,随机挑取克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果消减文库扩增后得到21个阳性克隆,PCR分析显示其中16个克隆含有200～1 000bp的插入片段.对插入片段进行测序及生物信息学分析,结果共获得9种蛋白编码基因.这些差异表达的基因与肝细胞纤维化形成、肿瘤发生、线粒体氧化还原代谢、细胞生长调节密切相关.结论应用SSH技术成功筛选了XTP4对肝癌细胞的反式调节基因,为进一步阐明HBxAg对肝细胞蛋白的反式调节作用提供了理论依据.
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融合His标签的HCV包膜糖蛋白E2的真核表达及意义
目的构建HCV包膜糖蛋白E2与His标签融合的真核表达载体并在CHO细胞中表达,为研究HCV包膜糖蛋白的功能奠定基础.方法利用PCR技术从HCV基因组序列中扩增出编码HCV包膜糖蛋白E2的基因,将其插入原核表达载体pET28(a)载体中,构建pET28(a)-HCVE2,从pET28(a)-HCVE2上获得His-HCVE2融合基因,插入pcDNA3.1,构建表达HCV包膜糖蛋白E2与His标签融合蛋白的真核表达载体pcDNA3.1-His-E2.用脂质体介导法将pcDNA3.1-His-E2转染CHO细胞,通过间接免疫荧光、Western blot检测融合蛋白在CHO细胞内的表达.结果转染HCV E2与His融合基因的真核表达载体的CHO细胞内有融合蛋白的表达.结论与His标签融合的HCV包膜糖蛋白E2能够在CHO细胞内表达.
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速尿对家兔肾脏内髓集合管细胞Cl-/HCO3-交换的影响
目的评价速尿对家兔肾脏内髓集合管(IMCD)Cl -/HCO- 3交换功能的影响.方法采用荧光探针法测定不同浓度(15、30、60、120、240和480μmol/L)的速尿对家兔肾脏IMCD细胞单层Cl -/HCO- 3交换的影响.结果 15μmol/L的速尿溶液即可抑制IMCD细胞Cl -/HCO- 3交换,抑制率4.3%;480μmol/L的速尿溶液几乎完全抑制IMCD细胞的Cl -/HCO- 3交换,抑制率97.4%.随浓度的增加,抑制作用逐渐增强,速尿终浓度在30μmol/L以上时,各组的Cl -/HCO- 3交换显著低于对照组( P <0.01).结论速尿以剂量依赖的方式抑制家兔肾脏IMCD细胞Cl -/HCO- 3的交换.慢性呼酸患者使用速尿时应慎重.
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地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响
目的探讨地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法采用尾悬吊大鼠模拟失重模型,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组(尾悬吊7天模拟失重)、地塞米松干预组(尾悬吊第3天开始腹腔注射地塞米松5mg/kg,共5天)和正常对照组,每组10只,用TUNEL技术检测肺组织细胞凋亡情况.结果尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组,差异有统计学意义( P ＜0.05),地塞米松干预后细胞凋亡水平明显低于尾悬吊组,差异有统计学意义( P ＜0.05).结论尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡指数增高,而地塞米松可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡.
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免疫抑制剂FK506预处理对内毒素休克的干预作用
目的探讨FK506预处理对内毒素休克的干预作用.方法以脂多糖(LPS)诱导内毒素休克小鼠155只为研究对象,将实验小鼠随机分为LPS组( n =80)、LPS+FK组( n =75).随机抽取LPS组小鼠20只,LPS+FK组小鼠15只进行生存率观察,两组剩余小鼠给予LPS注射后,分时间段采血,剖胸、腹取肺脏及肝脏组织,测定肺干重/湿重比值(W/D),血清TNF-α、IL-1β和ALT、AST值.HE染色光镜观察肝脏病理改变.结果与LPS组相比,LPS+FK组小鼠平均存活时间明显延长,72h存活率达46.6%;各时间点肺干重/湿重比值及血清ALT、AST含量均显著降低;血清TNF-α、IL-1β含量明显降低,肝、肺组织病理学改变明显改善.结论 FK506预处理可减轻内毒素休克所致的多器官损害,具有下调炎症反应的作用.
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克林霉素对黏液型铜绿假单胞菌生物被膜的影响
目的探讨克林霉素对黏液型铜绿假单胞菌(PA)体外生物被膜的影响.方法实验分为生理盐水对照组,单独用克林霉素(CM)组、单独用左氧氟沙星(LFX)组和CM+LFX组.用试管二倍稀释法测定低抑菌浓度(MIC);用平板法建立生物被膜体外模型;用甲基四氮唑蓝(MTT)活菌计数法测定存活细菌数;扫描电镜(SEM)观察克林霉素或左氧氟沙星单独作用及两种药物合用时对生物被膜的破坏及清除作用.结果 PA培养7天后可形成稳定的生物被膜.克林霉素或左氧氟沙星单独作用时,生物被膜形态及存活细菌数无改变.二者联合应用后,生物被膜结构被破坏,存活细菌数量显著减少.结论 CM与LFX对黏液型PA生物被膜具有协同抑制作用.
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利用RNAi技术抑制ARPC2基因表达的研究
目的构建pSUPER-ARPC2表达载体,并在真核细胞中进行表达,验证ARPC2基因表达是否受到抑制.方法设计特异性针对ARPC2基因的寡核苷酸序列,退火后利用常规酶切、连接方法将其重组至pSUPER.basic载体中.对阳性克隆进行酶切和测序鉴定后,转染HEK 293细胞,利用RT-PCR和Western blot检测ARPC2基因的表达情况.结果构建的pSUPER-ARPC2载体导入HEK 293细胞时,ARPC2基因的表达受到抑制,蛋白合成减少.结论成功构建了ARPC2的RNAi表达载体,并证实其能对ARPC2基因的表达产生抑制作用,为进一步研究ARPC2的生理功能提供了重要的实验材料.
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姜黄素对人肺腺癌细胞促凋亡及抗侵袭作用的研究
目的探讨姜黄素对人肺腺癌细胞(A549)的促凋亡及抗侵袭作用.方法采用荧光显微镜、MTT比色法、流式细胞仪(FCM)技术结合PI及AnnexinV-FITC双标记染色观察姜黄素作用后,人肺腺癌细胞的生长及凋亡状况;用Western blot法进一步验证上述结果及抗侵袭作用.结果姜黄素作用于癌细胞后,荧光镜下可见细胞核破碎;MTT法测得不同浓度姜黄素作用后,可产生显著的细胞增殖抑制作用,IC 50＝18μmol/L;姜黄素药物浓度从5μmol/L增至40μmol/L,Annexix-FITC单阳性细胞(早期凋亡细胞)由3.4%增加到65.9%,同时发现出现了G 2期的阻滞;Western blot法观察到10μmol/L及20μmol/L姜黄素作用30min后,出现了聚(二磷酸腺苷-核糖)多聚酶(PARP)的裂解;姜黄素可下调MMP-2和上调TIMP-2的表达.结论姜黄素能干扰细胞周期进程,对A549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性;姜黄素可能通过下调MMP-2和上调TIMP-2的蛋白表达发挥抗侵袭作用.
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脊髓空洞症伴肌萎缩侧索硬化症1例
1 病例资料患者男,33岁,因"进行性四肢无力、萎缩1年余"于2004年4月来诊.2002年10月起无诱因感左上肢抬举费力,11月右上肢抬举费力,12月双手力弱,左侧重.颈段MRI:Chiari畸形并C 1～4脊髓空洞形成.2003年1月9日行枕骨大孔减压+颈髓空洞引流术,术后MRI显示空洞明显减小,但症状无改善.2003年3、4月份双上肢无力加重,5、6月份双上肢萎缩,伴肉跳,9月臀部及双下肢近端出现肉跳,双上肢不能抬举,10月呼吸费力,12月双下肢无力、萎缩.胸段、腰段MRI:未见异常.肌电图:广泛神经源性损害.
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中国首支赴刚果(金)维和医疗分队疟疾发病情况及防护措施效果评价
目的阐明我国赴刚果(金)维和医疗分队疟疾发病与感染情况,评价预防措施效果,为疟疾预防研究和后续向非洲派遣人员的疟疾预防提供参考.方法观察2003年4月～12月我国首支维和医疗分队共43人(男30人,女13人)在刚果(金)的疟疾感染与发病情况.所采取的预防措施为防蚊灭蚊和对易感者行药物预防,包括整治环境,使用驱蚊器、灭蚊灯和氯氰菊酯等,以降低营区内蚊虫密度,使用防疟3号和双氢青蒿素对人员进行预防.定期行血液疟原虫检查,阳性并无临床症状者为感染,阳性且有临床症状者为发病.结果室内蚊虫密度明显降低.43人中有3人发病(男2人,女1人),发病率为6.98%,与同一战区的其他国家维和分队比较,我分队发病率低.但疟原虫感染率较高,达90.70%.结论我分队在刚果(金)维和期间采取的降低蚊虫密度和选用防疟3号、双氢青蒿素作为疟疾发病的预防措施是有效的.
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21世纪高空超高空供氧防护装备的发展
现代航空科学技术的迅速发展正在以其巨大的冲击力,改变着空中作战模式、观点和理论.随着超高空、超音速、超航程、超视距、机动隐身、敏捷性好等特点飞行器的出现,将对飞行员个体特种防护和生命保障方式提出更高的要求 [1～3].
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慢性乙型肝炎肝炎发作的临床意义
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是全世界普遍面临的难题,全球大约有3.5亿慢性HBV感染患者,其中有15%～25%的患者可发展为晚期肝病,如:肝功能失代偿、肝硬化和肝癌等 [1].HBV感染是病毒、肝细胞、宿主免疫三方面相互作用的动态变化过程,是肝炎发作(hepatitis flares)和消退(remissions)反复交替的自然发展过程.国外文献常有hepatitis flares和acute exacerbation(急性加重)两种表述,表达意思有相同之处也有细微差别,acute exacerbation更强调是严重发作.慢性乙型肝炎发生肝炎发作有多种原因,如:嗜肝病毒重叠感染、肝毒性和化学物质等因素.其他嗜肝病毒重叠感染可抑制HBV复制,导致HBsAg、HBeAg的清除,但这种情况完全是偶然因素.本文主要讨论HBV感染患者肝炎发作的临床表现、诱因及其在慢性HBV感染抗病毒治疗中的意义.
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北海市人群Rh血型调查报告
RhD阴性血型属稀有血型,我国汉族人发生频率<1% [1].在临床工作中常因Rh阴性血型血源供应困难而影响临床抢救治疗.北海市Rh血型的调查目前尚属空白.为了掌握北海市人群RhD阴性血型的分布和频率,建立Rh阴性血型档案,为成立Rh阴性血型的献血队伍提供帮助,我们于2000年5月开始在全市范围内进行了Rh血型的调查,现报道如下.
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重度慢性肝炎患者血清总胆汁酸、前白蛋白及胆碱脂酶的测定结果分析
重度慢性肝炎的预后与肝功能受损及肝纤维化程度直接相关.笔者测定了93例重度慢性肝炎患者的总胆汁酸(TBA)、前白蛋白(PA)及胆碱脂酶(Che)并结合常规肝功能检查的结果进行统计分析,旨在探讨这3项指标与重度慢性肝炎的预后是否有关.
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西沙必利治疗胃电节律失常机制的实验研究
目的探讨西沙必利治疗胃电节律失常的机制.方法建立大鼠胃电节律失常模型,给予西沙必利治疗,并设正常大鼠作为对照,检测胃窦肌间神经丛内胆碱能神经、氮能神经及cAMP、cGMP含量变化情况.结果西沙必利使模型大鼠胃电节律失常明显减少,慢波频率变异系数(23.20±1.89% vs 36.01±8.66%)、异常节律指数(6.43±3.60% vs 18.01±11.08%)显著下降( P ＜0.01);胃窦肌间神经丛内胆碱能神经增多(22.95±8.37% vs 15.21±5.60%)、氮能神经减少(9.51±3.16% vs 15.02±4.46%)( P ＜0.01),平滑肌组织中cAMP(245.055±68.661 FM/mg vs 510.493±269.679 FM/mg)、cGMP(13.791±2.158 FM/mg vs 17.578±4.582 FM/mg)含量降低( P ＜0.05).结论西沙必利治疗胃电节律失常是通过增加胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量、减少氮能神经含量,进而使胃窦平滑肌组织中cAMP、cGMP含量减少实现的.
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糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义
目的探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用.方法 50只大鼠随机分为正常对照组( n =20)和糖尿病模型组( n ＝30),用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数.结果糖尿病模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增高,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少,但氮能神经神经节数目无明显改变.结论糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一.
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胃肠起搏治疗胃肠动力紊乱性疾病
胃肠起搏在胃肠动力紊乱性疾病治疗中的作用已引起人们的关注.Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的电起搏细胞.ICC自发发放的节律性慢波决定着胃肠蠕动的方向、节律和速度.目前胃肠起搏已应用于胃轻瘫综合征、病态肥胖症、功能性消化不良、肠易激综合征和胃食管反流病的治疗.本文介绍了胃肠起搏的原理及临床应用.
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慢传输型便秘大鼠结肠肌电生理变化及其意义
目的通过研究慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化,探讨结肠传输功能障碍的机制.方法建立大鼠慢传输型便秘模型,并测定其结肠的肌电生理活动改变.结果与正常对照大鼠比较,慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波出现双向改变,一部分大鼠结肠肌电慢波频率减慢(5.55±1.20次/min, P ＜0.01),幅值增大(0.43±0.05mV, P ＜0.01),另一部分大鼠则出现结肠慢波频率增快(30.85±3.86次/min, P ＜0.01),幅值强弱不等(0.21±0.03mV, P ＜0.01).结论慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波节律及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要因素.
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糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义
目的探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca 2+)的改变及其意义.方法 50只大鼠随机分为对照组( n =20)和糖尿病模型组( n =30),用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空时间,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca 2+浓度.结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠胃排空时间明显延长( P ＜0.01),平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca 2+浓度明显增加( P ＜0.01).结论糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca 2+增加,从而使平滑肌细胞受损,平滑肌功能发生相应改变.
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糖尿病大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位变化及其意义
目的研究糖尿病大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系.方法 Wistar大鼠70只,随机分为:对照组( n ＝30),腹腔注射等量的生理盐水.糖尿病模型组( n =40),以链脲菌素60mg/kg腹腔注射;造模2个月后行大鼠胃排空和肠道传输速度测定,应用激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌线粒体膜电位,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)和流式细胞仪检测细胞凋亡指数,Western blot免疫印迹检测细胞色素C含量.结果模型组大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位(368.8±56.4)显著低于对照组(960.5±126.3, P ＜0.01);TUNEL染色显示实验组小肠平滑肌细胞凋亡指数(9.63%±2.47%)显著高于对照组(3.23%±1.28%, P ＜0.01);流式细胞仪检测提示实验组小肠平滑肌细胞凋亡率为15.0%,明显高于对照组(3.0%, P ＜0.01).Western blot免疫印迹检测实验组细胞色素C含量较对照组明显增高( P ＜0.01).结论糖尿病大鼠的胃肠道动力改变和线粒体功能改变与细胞凋亡有关.
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糖尿病大鼠细胞色素氧化酶Ⅱ基因及表达变化的意义
目的研究糖尿病大鼠胃组织线粒体DNA细胞色素氧化酶Ⅱ(COXⅡ)基因及蛋白表达的变化,以探索糖尿病胃肠道动力紊乱的发生机制.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为实验组(糖尿病模型大鼠,腹腔注射链脲菌素60mg/kg)和对照组(正常大鼠),检测浆膜下胃电图,Western blot法检测胃COXⅡ蛋白的表达变化,RT-PCR法检测胃平滑肌COXⅡ mRNA表达变化,紫外分光光度法测定胃组织细胞色素氧化酶活性.结果实验组大鼠出现胃电节律紊乱,其细胞色素氧化速率为(0.41±0.21)/min,明显低于对照组大鼠(0.78±0.37)/min,差异有统计学意义( P ＜0.01);实验组大鼠胃COXⅡ蛋白和COXⅡ mRNA的表达明显亦低于对照组( P ＜0.01).结论实验组大鼠胃节律紊乱时胃细胞色素C(cyt C)氧化酶活性下降以及线粒体COXⅡ基因和蛋白表达降低,可能为糖尿病胃肠功能紊乱发生的分子生物学基础.
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慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究
目的研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE)神经及氮能(NOS)神经的变化,探讨慢传输型便秘的发病机制.方法建立大鼠慢传输型便秘模型,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色.结果与正常大鼠比较,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏,神经元数量较少,但胞体增大,染色加深(阳性细胞数、核浆比例分别为14.34±4.56 vs 27.56±6.64;0.57±0.20 vs 0.76±0.18, P ＜0.01);NOS阳性神经元分布较稀疏,数量较少,染色较淡,节间束纤维减少(阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为7.10±2.04 vs 11.16±2.81;2.21±1.38 vs 0.84±0.67, P ＜0.01).结论慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和(或)功能障碍有关.
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迅速减压对兔肺超微结构的影响
目的研究迅速减压对兔肺超微结构的影响.方法将30只新西兰白兔随机分为慢上升减压组和迅速减压组,用透射电镜观察兔肺超微结构的变化.结果迅速减压组兔肺Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞膜结构不清,细胞间连接松散,Ⅱ型肺泡细胞内发现肿胀的线粒体及扩张的粗面内质网,肺泡壁毛细血管扩张充血,血管内皮细胞肿胀,通透性增加.当减压峰值大于9.8kPa(1 000mmH 2O)时变化更为明显.结论迅速减压能引起肺脏损伤,减压峰值越大,结构破坏就越重.
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机载制氧与供氧系统防护性能的生理实验评价
目的分析机载制氧与供氧系统的防护性能,验证该系统的高空防护效果.方法在低压舱和迅速减压舱内对机载氧气浓缩器进行产氧性能地面测试、0～ 8 000m系统供氧性能实验、巡航飞行长时间供氧人体实验、报警性能测试、高空备用氧切换人体实验、高空加压供氧性能实验和高空迅速减压实验等.结果机载制氧与供氧系统的产氧能力、正常供氧能力和应急供氧性能,达到系统的生理卫生学要求.结论机载制氧与供氧系统可以满足飞行员在高空长时间飞行的正常供氧和应急供氧需要.
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迅速减压对血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶及碱性磷酸酶的影响
目的探讨迅速减压对兔支气管肺泡灌洗液和血液中血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶及碱性磷酸酶的影响.方法将30只新西兰白兔随机分为慢上升减压组和迅速减压组,测定兔支气管肺泡灌洗液和血液中的血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶及碱性磷酸酶活性.结果迅速减压组兔支气管肺泡灌洗液中这3种酶的活性均有不同程度的升高.结论这些指标同时升高,可以提示发生了迅速减压肺损伤,其升高程度与肺受损的程度一致.
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飞行员高空代偿服和FTF-2通风服通风散热性能评价
目的探讨DC-7/7A高空代偿服和FTF-2通风服的通风散热性能,为其进一步改进设计提供理论依据. 方法 5名健康志愿者分别参加A组和B组实验.A组和B组实验的环境气候条件分别为干球温度40℃和45℃,相对湿度45%和40%,实验时间90min和120min. 结果热暴露期间,两组实验均可维持加权平均皮肤温度在人体舒适范围(31.5～34.5℃),下身平均皮肤温度33.1～33.8℃,但小腿皮肤温度无明显变化或仅轻度降低.A组和B组心率增值分别为12/min和14/min,出汗量分别为0.288±0.056kg/1.5h和0.445±0.077kg/2h,蒸发率分别为77.4%±3.6%和84.2%±2.4%.两组实验的主观不适感觉均随着热暴露时间的延长而加重.结论两种通风服的通风散热效果尚可,但有待重新设计某些重要部位通风孔分布的数量.当飞行员暴露热环境配穿这两种通风服实施通风时,仍将遭受轻度热应激并有一定程度的主观不适.
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航空供氧装备与防护生理学的发展历程
介绍人类升空探索100多年以来,国内外有关航空供氧防护装备与高空低压环境医学生理研究的标志性进展.重点阐述高空供氧与升空探索、增压座舱与高空暴露极限、加压供氧与飞机升限和机载制氧与飞机航程4个里程碑式的发展历程.
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呼吸不同浓度氧气对兔高空暴露的防护作用
目的观察兔暴露于高空时呼吸不同浓度氧气后的生理变化和组织超微结构改变,探讨分子筛氧源在高空的防护效果.方法将20只兔随机分为呼吸空气组(A)、呼吸63%富氧气体组(B)、呼吸83%富氧气体组(C)和呼吸纯氧组(D).各组兔在低压舱内上升到11 000m,停留30min,记录心脏区气泡、心电图和客观反应,观察心和脑组织超微结构的变化,肾组织促红细胞生成素(EPO)的表达.结果空气组心脏区气泡数量明显增加,多数兔出现心律失常;富氧浓度组和纯氧组偶见气泡;随着吸入气氧浓度的增加,脑、心组织超微结构缺氧改变减轻,肾EPO mRNA表达的阳性率降低. 结论呼吸含氧浓度大于80%的富氧气体对高空暴露的机体有明显的防护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 02 03 04 05 |
