解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术前置泵区域动脉灌注化疗治疗晚期乳腺癌远期疗效分析
目的 比较术前区域动脉灌注化疗和全身静脉化疗对晚期乳腺癌远期疗效的影响.方法 对2003年1月-2008年12月解放军309医院普外科97例经术前区域动脉灌注化疗和89例经术前全身静脉化疗的晚期乳腺癌患者进行长期随访,比较两组患者的局部复发、远处转移、总生存率(OS)和无瘤生存率(DFS),及两种治疗方法的远期疗效.结果 术前区域动脉灌注化疗组和术前全身静脉化疗组患者术后远处转移率分别为15.5％和14.6％,差异无统计学意义(P＞0.05),术后1年局部复发率分别为7.2％和18.0％,差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者术后1年OS(分别为99.0％和96.6％)和DFS(分别为81.8％和68.5％)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);术后3年OS两组之间差异无统计学意义(分别为88.7％和79.8％,P＞0.05),但DFS之间差异有统计学意义(分别为70.1％和52.8％,P＜0.05);术后5年两组患者OS和DFS之间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 术前区域动脉灌注化疗与术前全身静脉化疗相比,可以减少晚期乳腺癌的局部复发率,提高5年OS和DFS.
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趋化性细胞因子在肾移植排斥反应中的临床应用价值
目的 探讨趋化性细胞因子在肾移植排斥反应中的临床应用价值.方法 选取2011年1-12月在解放军第309医院全军器官移植研究所进行同种异体肾移植术的患者21例[分为急性排斥反应(AR)组(n=1 1)、功能稳定组(F组,n=10)]和健康志愿者10例(C组,n=10).分别于术前1d,术后第1、7、14、28天以及排斥反应发生时应用流式微球捕获技术(CBA)检测患者血浆中单核趋化蛋白-1(MCP-1)、调节激活正常T细胞表达分泌因子(RNATES)、中性粒细胞激活蛋白-1(NAP-1/IL-8)、IFN-γ诱生单核因子(MIG)和IFN-γ诱导蛋白-10(IP-10)的表达情况;并采用Spearman相关分析趋化细胞因子与肌酐水平的相关性.结果 与健康志愿组相比,肾移植患者术前MCP-1、MIG、IP-10水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-8和RANTES无明显差异(P＞0.05).AR发生时,AR且患者的MCP-1、IL-8、MIG、IP-10与F组比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而两组RANTES差异无统计学意义(P＞0.05).趋化性细胞因子与肌酐的相关性分析发现,IL-8和MIG与肌酐均呈正相关[r分别为0.4896、0.6245(P＜0.01)],MCP-1、RNATES、IP-10与肌酐无显著相关性(P＞0.05).结论 趋化性细胞因子在肾移植排斥反应中发挥重要作用,肾移植术后应监测其变化情况.
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新疆维吾尔族群体30个常染色体InDel位点的遗传多态性研究
目的 调查Investigator(R)DIPplex试剂盒中所包含的30个插入/缺失多态性(InDel)位点在新疆维吾尔族人群中的群体遗传学数据,探讨其法医学应用价值.方法 应用Investigator(R)DIPplex试剂盒对新疆223名维吾尔族无关个体外周血样进行30个InDel分型检测,统计分析各位点的频率数据、群体遗传学参数,并与其他地区人群已有数据进行比较.结果 经Bonferroni校正,30个InDel位点不存在连锁不平衡现象;基因型分布在新疆维吾尔族群体中符合Hardy-Weinberg平衡;各位点平均杂合度(Ho)为0.4686,平均个体识别率(DP)为0.6095,累积个体识别率(TDP)为0.999 999 999 995.30个Indel位点的三联体累积非父排除率(CPEtrio)为0.995478,二联体累积非父排除率(CPEduo)为0.972 007.维吾尔族群体与哈萨克族的遗传关系较近,与非裔美国人的遗传关系较远.结论 Investigator(R)DIPplex试剂盒中包含的30个InDel位点在新疆维吾尔族群体中具有较好的遗传多态性,可作为个体识别等特殊检案有效的补充体系.
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Akt和GLUT-4在妊娠糖尿病与孕期体重过度增长孕妇脂肪组织中的表达变化
目的 研究妊娠糖尿病(GDM)患者、体重过度增长孕妇以及正常孕妇脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、蛋白激酶B(Akt)的表达情况,探讨其在GDM发病过程中的作用.方法 选择2013年2-7月在重庆医科大学附属第二医院行剖宫产分娩的孕妇45例作为研究对象,其中15例GDM孕妇作为GDM组,15例糖耐量正常、体重指数(BMI)增加约4kg/m2的正常孕妇作为NGT1组,15例糖耐量正常、BMI增加约8kg/m2的孕妇作为体重过度增长(NGT2)组.采集3组患者空腹外周血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS).行剖宫产手术时取腹部皮下脂肪组织,在含胰岛素(1×10-7mol/L)的培养液中温育30min模拟胰岛素刺激状态,以不含胰岛素培养液温育组织作为对照,采用Western blotting检测Akt的磷酸化蛋白表达和GLUT-4表达水平的变化.结果 NGT1组、NGT2组、GDM组FBG无明显差异(P＞0.05);GDM组FINS、HOMA-IR、HOMA-IS均高于NGT2组,且NGT2组高于NGT1组(P＜0.05).蛋白表达检测结果显示,基础状态的脂肪组织中,3组Akt蛋白表达无明显差异(P＞0.05);经胰岛素刺激后,NGT2组和GDM组Akt蛋白的磷酸化程度无明显变化(P＞0.05),而NGT1组明显增加(P＜0.05).基础状态的脂肪组织中,GDM组和NGT2组GLUT-4蛋白表达均低于NGT1组,其中GDM组低(P＜0.05);经胰岛素刺激后,各组GLUT-4蛋白表达均增加,NGT1组的增幅高于NGT2组(P＜0.05).结论 胰岛素信号通路中的关键分子Akt和GLUT-4的表达在孕期体重过度增长的孕妇和GDM患者中有相似变化,其表达及功能障碍可能是导致胰岛素抵抗和GDM的分子机制.
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80岁以上老年非小细胞肺癌切除术后并发症及预后分析
目的 探讨80岁以上老年早期非小细胞肺癌根治性切除术的疗效及安全性.方法 回顾性分析2003年1月-2012年12月解放军总医院连续收治的97例≥80岁,行肺部分切除术,术后病理证实为非小细胞肺癌的患者资料,对其术前、术中围术期状况进行评估,包括性别、年龄、吸烟史、肺功能、术前合并疾病以及手术方式、组织病理类型、病理分期等,分析上述因素与术后并发症发生及预后的关系.结果 97例患者中14例(14.4％)发生术后并发症,常见原因为血管并发症(9例)和肺部并发症(5例).所有病例中,36例行肺叶切除,31例行肺段切除,另有30例行楔形切除.组织病理类型为腺癌51例,鳞癌29例,大细胞癌9例,腺鳞癌6例,神经内分泌细胞癌2例.术后病理分期为ⅠA期55例,ⅠB期33例,ⅡA期7例,ⅢA期2例.2例因术后并发症死亡,其中1例死于术后肺炎、呼吸衰竭,另1例死于急性心肌梗死.所有病例术后1、3、5年生存率分别为91.7％、70.2％及52.8％.术后病理为Ⅰ期的患者,其术后1、3、5年生存率分别为93.9％、73.6％及54.1％.结论 高龄并非早期非小细胞肺癌根治性切除术的禁忌证.
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体外扩增自体脂肪干细胞对空鼻综合征患者黏膜功能重建的临床研究
目的 分析、评估采用自体脂肪干细胞(ASCs)重建空鼻综合征(ENS)患者鼻黏膜功能的可行性和有效性.方法 选取2013年8月-2014年2月武警总医院收治的ENS患者5例,每例患者抽取自体脂肪组织15～20ml,于体外进行脂肪干细胞的分离、培养,扩增至第3代时进行细胞免疫表型、分化情况及遗传稳定性鉴定.对有鼻甲残留的ENS患者(n=3),在鼻黏膜受损处进行ASCs注射移植,隔10日1次,共4次;对无鼻甲残留的ENS患者(n=2),在鼻黏膜受损处进行ASCs注射移植3次后,抽取其自体单纯脂肪颗粒1～5ml,与第3～6代ASCs混合后行鼻内下鼻甲或中鼻甲成形术.治疗前和治疗后3、6、9个月行鼻内镜检查前后对比,SNOT-20问卷调查、鼻声阻力和鼻黏膜纤毛清除功能所得数据进行统计学分析.结果 2例无鼻甲残留ENS患者行第3～6代ASCs注射移植及3例有鼻甲残留的ENS患者行ASCs联合脂肪颗粒移植后3、6、9个月,鼻内镜检查显示鼻甲成形无明显吸收,鼻腔黏膜明显改善,SNOT-20评分亦明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,5例患者鼻甲成形术后鼻声阻力和鼻黏膜纤毛清除功能无明显变化(P＞0.05).结论 采用脂肪干细胞联合自体脂肪移植行鼻甲成形术重建黏膜功能,可明显改善ENS患者的症状,且效果稳定,是一种新的有助于ENS黏膜修复的治疗方法.
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10个全面性癫痫伴热性惊厥附加症家系的SCN1A基因突变筛查研究
目的 分析全面性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS+)家系的临床表型并筛查SCN1A基因突变情况.方法 收集先证者及其家系成员临床资料及外周血DNA,对家系受累者临床表型进行分析,并采用DNA直接测序法进行SCN1A基因突变筛查.结果 在10个GEFS+家系中,共有33例受累者,每个家系中有2～7例受累者.受累者临床表型包括热性惊厥(FS)11例(33.3％),热性惊厥附加症(FS+)11例(33.3％),FS伴部分性发作1例(3.0％),无热全面强直阵挛发作(AGTCS)3例(9.1％),Dravet综合征1例(3.0％),儿童失神癫痫1例(3.0％),发作分类不能明确5例(15.2％).10个GEFS+家系中发现3个家系有SCN1A基因突变,其中1个家系发现1个错义突变(glu14441ys),2个家系发现同义突变:第15外显子同义突变(c.2592G＞A);第9外显子(c.1212G＞A)与26外显子(c.5385 G＞A)突变.结论 本研究在3个家系中的SCN1A基因编码区中发现1个新的错义突变和3个同义突变,其中1个家系先证者两外显子同时存在突变情况.GEFS+家系遗传机制复杂,病因学有待进一步研究.
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急性间歇性卟啉病伴抗利尿激素分泌异常综合征1例
1 病例资料患者,女,25岁,因"反复中下腹疼痛1年余,加重伴恶心、呕吐10d"于2013年12月10日入院.患者1年余前开始反复出现劳累后中下腹痛,为持续性隐痛,发作时肌肉紧绷,疼痛偶可放射至腰部或全身,伴腹胀、恶心、呕吐(10余次/d)、乏力、纳差,偶有发热,伴尿频(约1次/h)、尿急、尿痛,间断小便颜色变红,伴便秘,并数次出现抽搐伴意识障碍、短暂记忆丧失.家族史:母亲21岁时开始出现间歇性腹痛,每次持续2～4d,每月发作1次.查体:体温36.8℃,心率100～140次/min,血压130～180/90～110mmHg.心肺未见明显阳性体征,腹部有明显压痛、反跳痛,无肌紧张.
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水飞蓟宾胶囊联合阿昔莫司胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病52例临床观察
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除酒精和其他明确因素外,以肝细胞脂肪变性和脂肪储积为病理特征的一类临床综合征[1-3].由于基础治疗效果有限,临床上仍需积极有效的治疗手段阻断其进展至非酒精性脂肪性肝纤维化及肝硬变[4-5].本组资料应用水飞蓟宾胶囊联合阿昔莫司胶囊治疗NAFLD,现将相关结果报告如下.
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嗜铬细胞瘤致急性心肌梗死1例
1 病例资料患者男,57岁,因"间断头晕、心悸3年余,加重伴胸痛2d"入院.患者自3年前起无明显诱因出现头晕、心悸,无头痛,持续时间5～10s,平均每月发作1～2次,未予诊治.入院前2d患者无明显诱因突然出现胸痛、胸闷,伴心慌、憋气、大汗,意识丧失,持续时间不详,随后患者意识恢复,自诉仍有胸痛、胸闷、烦躁,持续不缓解.
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重症中暑肠淋巴激活血管内皮细胞炎性活性的研究
目的 探讨重症中暑肠淋巴对血管内皮细胞炎性活性的影响.方法 制备重症中暑大鼠模型,收集大鼠热暴露前(Pre-HS)、热暴露期间(During-HS)和重症中暑形成后(Post-HS)肠淋巴.分别采用5％肠淋巴孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV-340细胞3、6h,检测ECV-340细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的分泌水平,以及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达和核转录因子κB(NF-κB)活性的变化.结果 热暴露后大鼠肠淋巴可诱导ECV-340细胞HMGB1、TNF-0、IL-1β和IL-6分泌增加(P＜0.05),且此诱导效应呈时间依赖性增强(P＜0.05).重症中暑肠淋巴诱导后,ECV-340细胞ICAM-1 mRNA表达和NF-κB活性显著上调且呈时间依赖性增强(P＜0.05).结论 肠淋巴途径的肠源性毒性物质和血管内皮构成了重症中暑炎症反应发生的关键发病环节.
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NF-κB及下游炎症因子在胰岛素抵抗大鼠肾脏中的表达
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠肾脏组织中核转录因子(NF-κB)及下游炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)表达的变化及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照(NC)组(n=15)、IR组(n=15).以高脂高糖喂养法构造IR大鼠模型,并使用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验验证模型的有效性.留取大鼠肾脏组织,HE染色观察肾脏结构的变化.免疫组化染色观察肾脏组织中iNOS和COX-2的表达情况.RT-PCR检测肾脏组织中NF-κB、iNOS和COX-2 mRNA的表达情况.采用凝胶电泳迁移率(EMSA)法测定大鼠肾脏组织NF-κB的DNA结合活性.结果 HE染色结果显示,与NC组相比,IR且大鼠可见肾小球体积增大、系膜区增宽等肾脏组织早期受损表现.免疫组化染色结果显示,与NC组比较,IR且大鼠肾脏组织中iNOS和COX-2表达水平明显升高(P＜0.05).RT-PCR结果显示,IR且大鼠肾脏组织中NF-κB mRNA及iNOS mRNA、COX-2 mRNA表达水平与NC组比较均明显升高(p＜0.05).EMSA结果显示,IR组大鼠肾脏组织核蛋白NF-κB DNA结合力与NC组比较明显升高(P＜0.05).结论 IR大鼠肾脏组织中存在NF-κB的激活,从而启动下游靶基因iNOS、COX-2表达的增加,进而导致肾脏组织受损.NF-κB的激活可能是导致IR大鼠肾脏病变的始动因子之一.
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胶质瘤干细胞与神经干细胞基因表达差异的微阵列基因芯片分析
目的 利用基因芯片技术筛选人脑胶质瘤干细胞(GSCs)和正常神经干细胞(NSCs)中差异表达的基因.方法 利用人类HOA5.1OneArray表达谱芯片(包括29 186个基因),与GSCs和NSCs的总RNA生成的探针进行杂交,通过寡核苷酸芯片ScanArray 4000筛选两者之间的差异基因,并选择其中的部分差异表达基因(DCX、PTGS2、SCGN、GAD2、OTX2、PEG10、NRXN3)进一步行qRT-PCR验证.结果 与正常NSCs相比,GSCs中1372个基因表达下调,1501个基因表达上调,功能富集分析显示,这些差异基因主要参与了神经轴突导向、细胞周期、细胞黏附、免疫炎症反应及癌症相关的信号路径.qRT-PCR检测结果与芯片检测结果相符.结论 多类基因在胶质瘤的发生发展中发挥着重要作用,该结果可为胶质瘤的靶向治疗提供新的线索.
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PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制研究
目的 研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下,超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)与谷氨酸转运体-1(GLT-1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制.方法 成年雌性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=14)、PTSD内脏高敏感模型组(n=15)、PTSD+头孢曲松(CTX)组[给予CTX预处理,n=15).采用连续单一应激(SPS)联合足底电击刺激法建立PTSD内脏高敏感大鼠模型.建模7d后,采用结直肠扩张(CRD)-内脏运动反射(VMR)评估各组内脏敏感性的改变;采用CTX选择性诱发编码GLT-1的基因转录,并采用激光共聚焦及免疫荧光技术研究脊髓HCN2的表达及CTX对其的影响.结果 与正常对照组比较,PTSD组脊髓HCN2表达明显上调(78.05±6.49 vs121.12±4.85,P＜0.001);与PTSD组比较,PTSD+CTX组HCN2表达显著降低(121.12±4.85 vs 98.24±5.86,P=0.012);PTSD+CTX组HCN2表达比正常对照组明显升高(98.24±5.86 vs 78.05±6.49,P=0.024).在20mmHg压力下行CRD时,PTSD组的AUCVMR明显高于PTSD+CTX组(0.2913±0.0229 vs 0.2175±0.0090,P=0.005);在40mmHg压力下行CRD时,PTSD组的AUCvMR明显高于正常对照组(0.6200±0.0278 vs 0.3786±0.0155,P＜0.001),亦高于PTSD+CTX组(0.6200±0.0278 vs 0.5038±0.0336,P=0.006);在60mmHg压力下行CRD时,与正常对照组比较,PTSD组AUCVMR明显增高(0.7663±0.0262 vs 0.5271±0.0212,P＜0.001),同时亦明显高于PTSD+CTX组(0.7663±0.0262 vs 0.6400±0.0245,P=0.001).结论 在PTSD内脏高敏感状态下,CTX可通过直接上调GLT-1表达并间接下调HCN2的表达协同发挥抗内脏伤害性刺激的作用,HCN2-GLT-1信号通路在脊髓水平协同参与了内脏高敏感性-中枢敏化调控作用,可能成为防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性-痛觉敏化新靶点之一.
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单纯性胰腺创伤后大鼠胰腺磷脂酶A2活性及其亚型表达特点
目的 构建大鼠单纯性胰腺创伤模型并观察大鼠血清与胰腺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性及其亚型表达特点.方法 将120只Wistar大鼠按1:2随机分为对照组及撞击组,并分别分为6h、24h、72h、7d4个亚组,对照组每个时间点10只,撞击组每个时间点20只.各撞击组采用BIM-Ⅲ生物撞击机构建胰腺创伤大鼠模型;对照组仅行开腹手术,翻动胰腺数次后关腹.检测各组大鼠血清与胰腺组织PLA2活性及PLA2各亚型在胰腺组织中的表达与分布特点.结果 撞击组大鼠血清与胰腺组织中PLA2活性在创伤后6h开始升高,血清PLA2于72h达高峰,胰腺组织PLA2于24h达高峰,7d时血清与胰腺组织PLA2活性仍高于对照组(P＜0.05).胰腺组织中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)在RNA水平及蛋白水平表达均高于胞质型磷脂酶A2(cPLA2)与钙非依赖型磷脂酶A2(iPLA2).结论 胰腺创伤后,血清与胰腺组织PLA2活性均显著增高,PLA2各亚型中,sPLA2在胰腺表达增强为显著.胰腺创伤后6h～7d均可检出血PLA2活性,有助于胰腺创伤的辅助诊断.
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miR-29a抑制KLF4对血管平滑肌细胞表型转化的影响
目的 探讨miR-29a是否可通过抑制KLF4表达影响血管平滑肌细胞(VSMCs)的表型转化.方法 原代培养大鼠VSMCs.采用荧光素酶报告基因系统验证KLF4是否为miR-29a靶基因.将VSMCs分为转染miR-29a表达质粒组、转染阴性表达质粒组及未转染质粒组,采用Western blotting检测KLF4及VSMCs收缩表型蛋白的表达,[3H]-TdR掺入法检测VSMCs的增殖能力.结果 共转染野生型KLF4荧光素报告基因+miR-29a表达质粒的实验组中,荧光素酶活性显著降低.转染miR-29a表达质粒组KLF4蛋白表达水平(0.36±0.02)显著低于未转染组(1.52±0.06)及转染阴性表达质粒组(1.55±0.05,P＜0.01).与未转染及转染阴性表达质粒组相比,转染miR-29a表达质粒组VSMCs收缩表型相关蛋白SM-MHC、SM-22α、calponin的表达均明显增高,增殖能力明显降低.结论 miR-29a可靶向抑制KLF4表达,进而维持VSMCs的收缩表型,降低其增殖能力.
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PCNA对口腔鳞癌细胞凋亡和增殖的影响
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)基因对口腔鳞癌细胞TCA8113增殖和凋亡的影响.方法 构建PCNA高表达以及RNA干扰载体,分别采用Western blotting或定量PCR检测其表达水平.将其转染TCA8113口腔鳞癌细胞使PCNA高表达或沉默后,采用MTT实验检测PCNA对TCA8113细胞增殖的影响,通过AnnexinV/PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡情况,分析PCNA高表达或沉默对细胞凋亡的影响.结果 成功构建PCNA高表达和PCNA干扰载体,分别转染TCA8113细胞后,Western blotting和定量PCR检测到PCNA的高表达或低表达.MTT增殖实验结果显示,PCNA高表达可促进TCA81 13细胞增殖,24、48、72h时PCNA高表达组细胞的存活率均明显高于对照组(P＜0.05).PCNA沉默可有效抑制TCA8113细胞增殖,24、48、72h时PCNA沉默组细胞的存活率均明显低于对照组(P＜0.05).在顺铂诱导细胞凋亡过程中,PCNA高表达可明显抑制凋亡,PCNA沉默则显著促进凋亡.结论 PCNA基因参与口腔鳞癌细胞TCA8113的增殖和凋亡,能显著增强TCA8113对化疗药物顺铂的敏感性.
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劳力性热射病患者肝功能早期变化规律及其对预后判断的价值
目的 探讨劳力性热射病(EHS)患者肝功能早期变化规律及其对预后判断的价值.方法 回顾性收集2005-2013年10所部队医院收治的EHS患者69例,其中存活57例,死亡12例.统计患者发病后前10d血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的变化情况,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各项指标的差值对于EHS患者预后判断的价值.结果 EHS患者血清转氨酶在发病第3～4天达到高峰后开始缓慢下降,血清胆红素在第5～8天达高峰后开始缓慢下降.死亡组的肝功能相关指标均高于相对应发病天数的存活组.发病早期血清转氨酶及胆红素对于预后判断具有较高的价值,其中ALT对于EHS患者死亡预测的ROC曲线下面积为0.833±0.064,佳截断值为3016.5U/L; AST对于EHS患者死亡预测的ROC曲线下面积为0.798±0.073,佳截断值为4745U/L; TBIL对于EHS患者死亡预测的ROC曲线下面积为0.810±0.067,佳截断值为123.9μmol/L;DBIL对于EHS患者死亡预测的ROC曲线下面积为0.836±0.063,佳截断值为87.42μmol/L.结论 EHS患者发病早期肝功能变化呈一定的规律性,各项指标的差值对于患者的严重程度和预后具有较高的预测价值,提示当EHS患者的各项指标达到或高于该截断值时,死亡风险增高,需要引起重视.
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热射病快速降温研究进展
热射病是指机体长时间暴露在高温高湿环境中,核心体温升高(＞40℃)和中枢神经系统功能障碍为临床特征的热疾病综合征,为致命性急症,其发病机制为机体体温调节障碍,产热与散热失衡引起体内大量热蓄积导致体温急剧升高.热应激所致细胞和器官水平受损可引起疾病进行性恶化,导致多器官功能障碍甚至死亡.其预后常与机体高热程度及持续时间相关,快速有效降低核心体温是临床治疗的首要措施,若降温延迟,病死率明显增加.目前,临床治疗中使用的降温方法主要包括通过传导、蒸发、对流等方式进行的物理降温,血液滤过、血管内降温、冰盐水灌胃或灌肠等侵入性体内降温,以及药物降温等.根据患者病情与身体状况,治疗机构降温设备条件,以及操作者对降温措施和设备的熟练程度,科学合理地选择有效的降温方式对患者的成功救治至关重要.本文就近年来国内外治疗热射病的快速有效的降温措施及其研究进展进行综述.
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开创腹部提压心肺复苏“腹泵”机制研究之路
标准胸外按压心肺复苏存在胸外按压禁忌的局限性、易并发胸肋骨骨折的缺陷性以及通气/血流比失衡的片面性等问题,为规避上述不足,本研究探索了一种通过腹部提压心肺复苏来建立心脏骤停期间循环呼吸支持的方法.前期动物实验和部分临床案例研究表明,腹部提压心肺复苏可产生良好的血流动力学及呼吸支持效应,提高复苏成功率.笔者结合腹部病理生理解剖特点,提出了“腹泵”机制研究构想,对从学术上建立以腹部为阵地的腹部心肺复苏学,从临床上实现心肺脑复苏并重的复苏技术,以及弥补特殊情况下标准胸外按压心肺复苏的不足,提高心肺脑复苏成功率具有重要的理论指导意义及实际应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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