解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗登革病毒的天然免疫应答
登革热/登革出血热(DF/DHF)是热带地区重要的蚊传播病毒性疾病,造成了非常严重的世界公共卫生问题.理解机体天然免疫应答对登革病毒感染的影响有重要意义.病毒入侵宿主细胞是感染过程的第一阶段,也是关键性的阶段,其过程所涉及的细胞蛋白鉴定与机制大部分仍然未知.间质性树突细胞(DCs)是登革病毒感染的靶细胞,也是机体天然免疫防御抗登革病毒入侵的第一道防线.在病毒感染早期.NK细胞分泌的Ⅰ型干扰素(IFN)非常重要.机体内有两个应答登革病毒感染的天然免疫通道,其中一个信号通道利用Toll样受体(TLR)家族成员,探测经细胞内吞作用进入的内涵体病毒,通过信号蛋白诱导IFN产生,并终活化NF-κB,IRF7、IRF5等转录因子,另一个抗病毒通道则以维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)作为细胞内识别病毒dsRNA的受体.但RNAi天然免疫通道在人类是否存在还有待进一步研究.
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姜黄素对小鼠肾脏再灌注损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨姜黄素对小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 选择健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机均分为4组.假手术(SO)组小鼠仅接受腹中线开腹、游离双侧肾蒂及关腹操作；对照组小鼠制成肾脏IR模型,并于肾脏缺血同时经尾静脉注射生理盐水；姜黄素低剂量(CM-L)及高剂量(CM-H)组小鼠建立肾脏IR模型,并经尾静脉分别注射5mg/kg及20mg/kg姜黄素.再灌注6h后检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏组织形态学变化；Western blotting检测肾脏组织内Toll样受体4(TLR-4)、高迁移率族蛋白BI(HMGBI)、透明质烷(HA)蛋白的表达,实时荧光定量RT-PCR检测透明质烷合成酶(HAS)1、HAS2、HAS3以及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达；免疫组化检测肾组织内巨噬细胞浸润情况；同时采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平.结果 与对照组相比,CM-L及CM-H组小鼠再灌注6h血清Scr、BUN水平明显降低(Scr:对照组235.4±28.7μmol/L,CM-L组167.8±17.2μmol/L,CM-H组125.8±13.3μmol/L; BUN:对照组21.6±2.7mmol/L,CM-L组18.1±2.4mmol/L,CM-H组12.5±1.7mmol/L; P＜0.05或P＜0.01),肾小管上皮细胞损伤情况明显改善(Jablonski评分:对照组2.15±0.28分,CM-L组1.72±0.21分,CM-H组1.42±0.15分,P＜0.01)；肾脏组织内TLR-4、HMGB1的mRNA及蛋白水平,HA、HAS1、HAS2、HAS3以及IL-6、TNF-α mRNA水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；巨噬细胞浸润减轻(对照组32.4±4.2个/高倍视野,CM-L组24.8±3.6个/高倍视野,CM-H组18.9±3.1个/高倍视野,P＜0.01)；血清IL-6、TNF-α含量亦显著降低(IL-6:对照组1411.2±150.6pg/ml,CM-L组918.7±113.4pg/ml,CM-H组809.6±108.3pg/ml;TNF-α:对照组154.7±21.1pg/ml,CM-L组135.8±15.2pg/ml,CM-H组125.6±14.6pg/ml; P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素对小鼠肾脏IR损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制肾脏再灌注后TLR-4信号活化有关.
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F10基因过表达对A549细胞致瘤性的影响
目的 探讨F10基因过表达对肺癌A549细胞裸鼠成瘤的影响及其机制.方法 取SPF级裸鼠(4～5周龄)18只,随机均分为A549-WT组、MockA549组和F10+A549组(n=6),依次接种野生A549细胞(A549.WT)、转染了空载体的对照细胞株(Mock-A549)和已构建的过表达F10基因的A549细胞(F10+A549)5 × 106个于颈背部皮下.接种后每3～4d称体重并观察,记录肿瘤发生时间,绘制在体肿瘤生长曲线,计算各组裸鼠的成瘤率.各组裸鼠于接种5周后处死,进行大体观察后取瘤组织块制备石蜡切片,HE染色后行病理组织学观察,并采用免疫组化法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2在瘤组织中的表达.结果 A549-WT组、Mock-A549组和F10+A549组裸鼠的成瘤时间分别为12.0±1.4、11.7±1.0、8.5±1.4d,组间比较差异有统计学意义(F=13.523,P=0.000),A549-WT组和MocbA549组裸鼠成瘤时间长于F10+A549组(P＜0.05),而前两组比较差异无统计学意义(P=0.660).大体观察可见,F10+AS49组成瘤体积较胚49-WT和Mock-A549组明显增大.F10+A549组肿瘤的在体生长速度较A549-WT和Mock-A549组增快,差异有统计学意义(P＜0.05),而后两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤组织HE切片显示,A549-WT和Mock-A549组成瘤组织中存在较多坏死细胞,HE染色表现为均质红染、无定形物质结构,而F 10+A549组成瘤组织边缘细胞坏死较少,细胞增生明显,且肿瘤组织局部可见微血管生成.免疫组化检测显示,Bcl-2蛋白在A549-WT和Mock-A549两组瘤组织中几乎无表达,而在F10+A549组瘤组织中表达较多,阳性细胞呈弥漫性分布.Bax和Caspase-3蛋白在A549-WT和Mock-A549两组瘤组织中的表达均较强,尤以A549-WT组为显著,但在P10+A549组瘤组织中表达均很弱.结论 F10基因可通过下调Caspase-3和Bax表达、上调Bcl-2表达而增强肺癌A549细胞株在裸鼠体内的致瘤性.
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复合微量营养素对营养缺乏小鼠游泳耐力的影响及其机制
目的 研究复合微量营养素的抗疲劳效果及可能机制.方法 取SPF级雄性昆明种小鼠125只,分别以下述不同的饲料喂养.全营养素饲料.即AIN-93M饲料,主要成分和比例为:玉米淀粉46.6％、酪蛋白14％、糊精15.5％6.蔗糖10％、豆油4％、纤维素5％、矿物盐粉3.5％、维生素粉1％、胱氨酸0.18％、叔丁基氢醌8ppm.营养素缺乏饲料,在AIN-93M饲料的基础上将维生素粉和矿物盐粉减少为原来的70％、50％或30％(后称70％、50％、30％微量营养素饲料),其余以淀粉补足.复合微量营养素粉添加饲料,在营养素缺乏30％饲料的基础上,将减少的维生素粉和无机盐粉以复合微量营养素粉补足,其主要成分及含量(g/kg)为:VitA 0.25、VitB10.3、Vit B2 0.3、Vit B6 0.35、烟酸1.5、VitD 0.05、VitC50、VitE 10以及碳酸钙180、甘氨酸铁1、乳酸锌1、玉米淀粉755.25.分别干喂养14d和28d后取不同饲料(AIN-93M饲料及70％、50％、30％微量营养素饲料)喂养的小鼠,于尾部系5％体重的铅丝进行负重游泳,记录小鼠游泳力竭时间.于喂养至28d时,取不同饲料(AIN-93M饲料及70％微量营养素饲料、复合微量营养素粉添加饲料)喂养的小鼠,使其负重游泳60min,游泳后立即取外周血测定生化指标,取肝组织测定肝糖原含量.结果 与AIN-93M饲料喂养小鼠相比,30％微量营养素饲料喂养小鼠的摄食量显著减少(P＜0.05),50％和70％微量营养素饲料喂养小鼠的摄食量变化并不显著,但70％、50％、30％饲料喂养小鼠的负重游泳时间均显著缩短(P＜0.05).与AIN-93M饲料喂养小鼠相比,营养素缺乏饲料喂养的小鼠负重游泳时间显著缩短(P＜0.05),复合微量营养素粉饲料喂养小鼠游泳时间与营养素缺乏饲料喂养小鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05),但延长了13.2％.小鼠游泳后生化指标的变化趋势主要表现为血糖和肝糖原水平下降.乳酸、游离脂肪酸(NEFA)和尿素氮(NPN)水平升高.营养素缺乏饲料喂养小鼠的前述变化更为明显,而复合微量营养素粉饲料可有效缓解营养缺乏所致血糖和肝糖原水平下降,下调血乳酸、NEFA和NPN水平.结论 微量营养素摄入不足对小鼠游泳耐力有明显影响,复合微量营养素具有一定的抗疲劳作用,其机制可能与运动过程机体能量代谢的调控有关.
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射频导管消融犬左束支电位对心脏电机械活动的影响
目的 探讨射频导管消融犬左束支电位(LBP)对心脏传导及心功能的影响,以及犬左束支传导阻滞(LBBB)模型的制备方法.方法 应用射频消融导管在10只实验犬左心室内膜标测到LBP处进行消融,观察能否成功制备犬LBBB模型以及其对心脏传导的影响.对成功复制LBBB的模型犬应用超声心动图比较LBBB前后心脏收缩功能及舒张功能的变化.结果 10只犬接受LBP处消融后,8只(80％)成功制备LBBB模型.消融靶点处心房与心室电压比值＜1:10,局部记录的LBP至心室电位间期为17.1±3.2(12～22)ms,消融后QRS波宽度由52.8±4.8ms增至100.5±11.1ms(P＜0.001),而PR间期、AH间期、HV间期无明显变化.另外2只犬在LBP至心室电位间期分别为30ms、32ms处消融,导致完全性房室传导阻滞.8只犬发生LBBB后超声心动图检查示:收缩功能指标左室射血分数和主动脉血流速度积分降低(P＜0.05)；舒张功能指标E/A下降为＜1,伴有等容舒张时间和二尖瓣减速时间延长(P＜0.05)；出现显著室间与室内不同步,表现为间隔后壁运动延迟及左右心室射血前期时间差明显延长(P＜0.001).结论 射频导管消融左束支电位可导致LBBB,是制备犬LBBB模型成功率较高的方法,但有发生完全性房室传导阻滞的危险.LBBB即刻可导致左室激动延迟,左右室间及左室内收缩不同步,左心室收缩及舒张功能降低.
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新城疫病毒Italien株辅助质粒的构建及功能鉴定
目的 构建基于T7启动子的含新城疫病毒(NDV)Italien株核衣壳蛋白(NP)、磷酸化蛋白(P)和蛋白(L)基因的表达质粒,作为构建重组NDV所需的辅助质粒.方法 将NDV的NP、P和L基因酶切后置于T7启动子和核糖体进入位点序列的下游,分别构建NP、P和L基因的表达质粒,转染BSR-T7/5细胞,采用间接免疫荧光法(1FA)检测病毒蛋白的表达,利用微型基因组(MG-L)质粒检测辅助质粒组装核糖核酸蛋白质复合物(RNP)的功能.结果 测序证实辅助质粒构建正确.IFA检测可观察到NP和P基因的表达.与MG-L单转染对照组和空白对照组相比,辅助质粒和MG-L共转染后,报告基因萤火虫荧光素酶得到高效表达(P＜0.001).结论 成功构建了基于T7启动子的NDV辅助质粒,为进一步构建重组溶瘤NDV Italien株奠定了基础.
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荧光染色体原位杂交技术在产前诊断中的应用
目的 建立并优化荧光染色体原位杂交技术并评价其在胎儿21、18、13、X和Y染色体数目异常产前诊断中的临床应用价值.方法 常规穿刺取羊水或脐带血样本196例,经低渗、固定、制片、老化等,直接利用两组特异性探针(GLP 13/GLP 21和CSP18/CSP X/CSP Y)进行原位杂交,快速检测羊水或脐带血细胞中21、18、13、X和Y染色体的数目,并同时对样本进行经典的细胞培养和染色体核型分析.结果 以≥90％的细胞显示的荧光信号点数目作为染色体数目的判断标准,正常情况下GLP 13/GLP 21探针组显示2个绿色荧光点/2个红色荧光点,CSP18/CSP X/CSPY探针组显示2个蓝绿色荧光点/2个黄色荧光点(女性)或者2个蓝色荧光点/1个黄色荧光点/1个红色荧光点(男性).196例羊水或脐血均在72～96h内给出报告,检出21三体综合征7例、l8三体综合征2例、性染色体异常(47,XYY)1例,与1个月后报告的染色体核型分析结果一致.结论 荧光染色体原位杂交方法可用于快速产前诊断胎儿21、18、13、X、Y染色体数目异常,与常规的染色体核型分析技术结合,可快速准确地检测胎儿染色体的非整倍体异常.
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无针喷射心肌打孔给药的实验研究
目的 探讨应用无针喷射技术进行心肌打孔给药的规律.方法 改造INJEX无针注射系统,采用正交实验设计选择注射系统的不同喷射容量、喷口直径,以蓝色墨水对离体心肌组织进行喷射,记录喷射压强及孔道深度,并分析各因素与观察指标的相关性.制作琼脂糖凝胶模型,对其进行喷射打孔,观察喷射液体的分布情况并分析喷口直径与孔道直径的相关性.结果 正交实验结果表明,喷射容量、喷口直径作为两个独立因素影响喷射压强及喷射深度.液体喷射后呈茎叶状分布,喷射孔道直径与喷口直径呈一般线性相关(r=0.96).结论 利用无针喷射技术可实现注射深度及孔道直径可控的心肌打孔给药.
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脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制.方法 采用以含10％胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1％ DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1％ DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1％ DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1％ DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 m RNA和蛋白的表达水平及TG含量.结果 与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.01),TG含量明显升高(P＜0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01).TG含量明显降低(P＜0.05).对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关.脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量.
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家兔挤压伤后心脏整体功能与心肌超微结构的变化
目的 探讨家兔挤压伤后心肌组织继发受损及心功能障碍的机制.方法 制作家兔挤压伤动物模型.42只新西兰家兔随机分为对照组(n=6)和挤压伤组(n=36),后者采用20kg压力连续挤压6h,并根据解压时间再分为解压即刻组,解压后6、12、24、48h和72h组,每组6只.采用多功能复合心脏超声检测不同时间段心脏整体功能变化；采用电镜观察不同时间段心肌组织超微结构的变化.结果 解除挤压后各时间点心脏整体收缩指标[左室射血分数(EF)、左室周径缩短率(FS)、室壁增厚率(△T)及每分钟输出量(CO)]及舒张功能指标[快速充盈期峰值血流速度(PFVE)、缓慢充盈期峰值血流速度(PFVA)、PFVE/PFVA及舒张期充盈速率(PF R)]测值均呈进行性降低(P＜0.05),其中以EF及FS测值降低为明显,解压后12～24h心脏整体功能测值降低达到蜂值(P＜0.01).电镜下心肌组织超微结构变化明显,以伤后24h改变尤为显著.结论 挤压伤后可致心肌组织继发损伤及心功能障碍,解压后12～24h为心脏损伤峰值阶段.多功能复合心脏超声技术能够较精准、客观、快捷地评估挤压伤后心脏的继发受损情况.
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多能干细胞核心调控基因Nanog介导生殖母细胞减数分裂的作用研究
目的 探讨多能干细胞核心调控基因Nanog在原始生殖纽胞(PGCs)向生殖母细胞方向分化过程中的作用.方法 取11.0d胎鼠PGCs,按胚胎干细胞(ES)培养标准进行体外胚胎生殖细胞(EG细胞)培养.采用脂质体方法将Nanog靶向特异性小干扰RNA(siRNA)转染人EG细胞.RT-PCR、免疫荧光法检测siRNA的沉默效率；在倒置相差显微镜下进行体外克隆计数,检测EG细胞增殖未分化状态；TUNEL法和透射电镜检测EG细胞凋亡情况；半定量RT-PCR检测与生殖母细胞减数分裂相关的标志基因(Mvh、Stra8、Sycp3)的mRNA表达.结果 转染siRNA后48h EG细胞Nanog mRNA和蛋白表达明显受抑,典型未分化EG细胞克隆数量显著下降,呈现分化现象,悬浮细胞增多.TUNEL法、透射电镜检测悬浮EG细胞呈现凋亡征象.伴随Nanog表达下调,Mvh、Stra8、Sycp基因mRNA表达上调.结论 到达生殖腺后,多能性PGCs发生生殖母细胞化,开始减数分裂,该过程可能与多能干细胞核心调控基因Nanog的表达下调有关.
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环氧合酶2基因沉默诱导人肝癌细胞凋亡的作用观察
目的 观察作用于环氧合酶2(COX-2)mRNA的发卡状COX-2(COX-2 shRNA)真核表达质粒对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计靶向COX-2基因的RNA干扰序列,构建COX-2 shRNA表达载体,用阳离子脂质体Lipofectamine 2000转染体外培养的HepG2细胞.半定量RT-PCR检测COX-2 mRNA表达水平的变化,筛选有效抑制COX-2基因表达的序列.采用CCK-8细胞计数法检测COX-2 shRNA对细胞增殖的影响,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测细胞内COX-2和Bcl-2蛋白表达水平.结果 测序结果显示成功构建了2个表达COX-2shRNA的质粒载体,转染HepG2细胞后COX-2 mRNA表达下降至阴性对照组的41.66％和77.79％.选择沉默效率较佳者转染细胞并经G418筛选,获得稳定表达COX-2 shRNA的细胞,胞内COX-2 mRNA表达水平下降了75.30％,细胞增殖活性下降了 29.33％.在稳定表达COX-2 shRNA、错义序列以及未转染的细胞中,细胞凋亡率分别为17.83％、4.63％和4.47％,G0/G1期细胞比例分别为73.93％、61.2％和57.630％,而S期细胞比例分别为13.43％、26.03％和26.90％.Westernblotting检测显示,表达COX-2 shRNA的HepG2细胞内COX-2蛋白水平下降至表达错义序列组的31.25％(P＜0.01),Bcl-2蛋白水平下降至表达错义序列组的54.93％(P＜0.01),而转染错义质粒组与未转染组之间比较差异无统计学意义.结论 构建的真核表达载体pSilencer 2.1-U6-COX-2 shRNA能有效沉默人肝癌HepG2细胞内COX-2基因的表达,并具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和细胞周期阻滞、降低胞内抗凋亡蛋白(H)Bcl-2水平的作用.
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经鼻入路显露鞍旁结构的三维可视化研究
目的 采用虚拟现实(VR)技术模拟经鼻入路显露鞍旁结构,提高对术中解剖结构的认识水平.方法 搜集28例自发性蛛网膜下隙出血患者,均无蝶筛区和海绵窦区病变.经肘静脉注入造影剂,采用16排螺旋CT行头部薄层扫描.将数据导入Dextroscope图像工作站,模拟经鼻人路手术,进行解剖观察.结果 应用VR系统模拟经鼻人路手术,解剖结构可得到立体化呈现,操作者可进行动态观察并处理.术中显露颈内动脉海绵窦段的外侧缘时,须切除中鼻甲,开放后组筛窦,打开蝶腭孔,控制蝶腭动脉,适当磨除翼突,显露翼管前口.结论 经鼻入路显露鞍旁结构,须切除中鼻甲、钩突,尽量向侧方扩大蝶窦前壁区的开窗范围,妥善处理蝶腭动脉.颈内动脉海绵窦段是关键结构,应增加显露,给予良好保护.
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全脑放疗联合与不联合立体定向放疗治疗脑转移瘤疗效对比的Meta分析
目的 评价脑转移瘤全脑放射治疗(WBRT)联合与不联合立体定向放疗(SRT)的疗效对比.方法 采用Meta分析方法收集脑转移瘤WBRT联合与不联合SRT效果比较的相关文献进行综合评价,数据分析采用RevMan 4.2软件.结果 终纳入5篇文献(4篇随机对照试验,1篇队列研究),共包括559例患者.Meta分析结果显示:在提高脑转移瘤患者肿瘤1年局控率方面,WBRT联合SRT明显优于单纯WBRT治疗(OR=6.35,95％CI 1.92～ 20.97)；在改善患者1年总体生存率方面,WBRT联合SRT与单纯WBRT治疗并无统计学差异(OR=1.46,95％CI 0.96～2.22)；将患者细分为单发脑转移瘤和多发脑转移瘤后进行分析显示,与单纯WBRT治疗比较,WBRT联合SRT在提高单发脑转移瘤患者1年生存率方面存在优势(OR=2.23,95％CI 1.05～4.75),对于多发脑转移瘤患者则无明显优势(OR=1.09,95％CI 0.53～2.25).结论 WB RT联合SRT是一种较为合理的脑转移瘤综合治疗方式,尤其对于单发脑转移瘤患者,除改善肿瘤局控率外,还可提高患者1年生存率.
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育龄期妇女月经紊乱与卵巢储备功能下降的关系
目的 探讨育龄期妇女月经紊乱症状与卵巢储备功能下降的关系.方法 回顾分析2009年11月—2011年8月收治的282例育龄妇女的临床资料,其中对照组101例,均为月经正常者,月经紊乱组181例,均为近1年出现月经紊乱患者.月经紊乱组按月经紊乱持续时间长短分为3个亚组:A组(n=47),月经紊乱持续1～4个月,B组(n=59),月经紊乱持续5～8个月,C组(n=75),月经紊乱持续9～12个月；按月经改变类型分为4个亚组:组1(n=62),经量减少；组2(n=27),经量增多；组3(n=35),周期缩短；组4(n=57),周期延长.比较对照组与月经紊乱组间,A、B、C3个亚组之间年龄、血清卵泡刺激素(FSH)、血清促黄体生成素(LH)、血清雌二醇(E2)、FSH/LH比值和窦卵泡(AFC)数目,并比较组1、组2、组3、组4上述指标与对照组的差异.结果 月经紊乱组的年龄、基础FSH水平、FSH/LH比值均明显高于对照组(P＜0.05),AFC数目则低于对照组(P＜0.05)；月经紊乱组A、B、C3个亚组的年龄、FSH值、LH值、FSH/LH比值、AFC数目比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着月经紊乱持续时间的延长,年龄、FSH值、FSH/LH比值呈上升趋势,LH值和AFC数目呈下降趋势；组1、组2、组4的FSH值与对照组比较均有统计学意义(P＜0.05),4个亚组的FSH/LH比值与对照组比较均明显升高(P＜0.05),而AFC数目均明显降低(P＜0.05),以组3为低.结论 月经紊乱育龄期妇女卵巢储备功能可能已下降,月经紊乱持续时间及月经周期改变可作为育龄妇女卵巢储备功能下降的敏感信号.
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亚洲维和官兵人格特征与心理健康状况的关系研究
目的 探讨亚洲三国维和官兵人格特征与心理健康状况的关系,为我国维和官兵的心理干预提供参考.方法 随机抽取2007年印度、巴基斯坦和孟加拉国赴利比里亚维和官兵380名作为研究对象,于到达维和任务区第7天和第120天采用《中国军人心理健康量表》(CMMHS)和《艾森克人格问卷》(EPQ)对其进行测评.结果 除焦虑因子分外,第120天时维和官兵CMMHS量表的总分及其他各因子分均显著低于第7天(P＜0.05或0.01).单因素直线相关分析显示,维和官兵CMMHS总分及精神病性、神经衰弱因子分前后两次的差值与神经质分量表得分呈正相关(P＜0.05或0.01),抑郁因子分前后两次的差值与内外向分量表呈负相关(P＜0.01).多元逐步回归分析显示,内外向、神经质分别进入以抑郁、精神病性、神经衰弱及CMMHS总分差值为因变量的回归方程(P＜0.05或0.01).结论 亚洲维和官兵的人格特征与心理健康状况关系密切,人格特征能明显影响个体的心理健康状况.
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长航对舰员心理健康状况的影响分析
目的 探讨长航对舰员心理健康状况的影响,为制定相应应对措施提供依据.方法 以整群抽样的方法选取某批次护航编队的全体舰员为测试对象,采用症状自评量表、应对方式问卷等调查表对参加长航的舰员进行集体测试,并分析心理健康与应对方式及个人因素的关系.结果 长航初期(航行15d)躯体化、强迫、焦虑、症状总分等指标与后面3个阶段(航行50、90、140d)存在显著差异(P＜0.05),而后3个阶段之间差异不明显.长航初期抑郁、敌对指标与长航后期及返航期存在显著差异(P＜0.05).舰员心理健康状况随着长航时间的推移有变差的趋势,心理健康状况与消极应对方式密切相关,长航后期的心理健康状况未恢复至正常水平.不同学历、婚姻状况、职务人员的心理健康因子无显著差异(F=2.241,p=0.123; F=1.152,P=0.284:F=1.172.P=0.311).自我效能感等指标是心理健康水平的重要预测指标.结论 长航对舰员心理健康状况有影响.长航时须关注消极应对方式多、自我效能感弱的人员.长航结束后须对长航人员进行必要的心理干预以帮助解决其心理健康问题.
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中国军人自杀意念的年代特征及其与心身健康的关系
目的 探讨中国军人自杀意念的年代特征及其与心身健康状况的关系,为部队心理卫生政策的制定和军人心理危机干预提供科学依据.方法 采用随机整群抽样法,选取各大军区陆、海、空官兵11 362人进行中国心身健康量表(cpSHS)测评,其中20世纪80年代1100人、90年代8000人,2000年2262人.数据结果以SPSS 17.0软件进行x2检验、t检验、逐步回归分析等统计学处理.结果 20世纪80年代、90年代及2000年军人自杀意念发生率分别为10.27％、7.09％、2.83％,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01).有自杀意念的军人心血管系统、消化系统、皮肤、生殖及内分泌系统、神经系统、抑郁、精神病性、家族史因子分均显著高于无自杀意念的军人(P＜0.05或0.01),而其他各因子分差异无统计学意义(P＞0.05).多元逐步回归分析显示,自杀意念进入以心理健康、躯体健康及心身健康总分为因变量的回归方程,且对军人心身健康因子分有正向预测作用(P＜0.01).结论 中国军人自杀意念发生率呈逐年下降趋势,有自杀意念的军人心身健康水平较差.
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基层军官心身健康与适应不良及职业倦怠的关系研究
目的 探讨适应不良、职业倦怠对基层军官心身健康的影响及其关系,并建立路径模型.方法 采用随机整群抽样法,选取某军区358名男性基层军官,使用军人适应不良量表、军人职业倦怠量表和中国军人心身健康量表收集数据,对数据结果采用SPSS 17.0和Amos 7.0软件进行相关分析、多元回归分析、路径分析等统计学处理.结果 职业倦怠各因子与适应不良量表的人际关系、情绪障碍因子呈显著正相关(P＜0.05或0.01),基层军官适应不良、职业倦怠各因子与心身健康水平呈显著正相关(P＜0.01).多元回归分析显示,躯体化、消极怠工、情绪障碍和人际关系进入以基层军官心身健康总分为因变量的回归方程,可作为预测基层军官心身健康水平的指标(P＜0.01),其自变量对因变量变异的解释率为45％.职业倦怠的介入增强了适应不良对基层军官心身健康的影响.基层军官适应不良、职业倦怠与心身健康的路径模型的主要拟合指标为x2/df=35.248(P=0.000).GFI=0.963,AGH=0575,CFI=0.902,RMSEA=0.003.结论 情绪障碍、人际关系不良、躯体化、消极怠工对基层军官心身健康有显著影响,职业倦怠是适应不良和心身健康的中介变量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
