解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雷达作业人员精液质量实验室分析
目的检测评价雷达作业人员精液质量及生殖激素变化特点.方法应用WLJY-9000伟力彩色精子质量全自动分析系统和放射免疫技术对64名雷达作业人员,60名对照组人员的21项精液指标和4项激素指标进行了检测.结果雷达作业人员精液量、pH值、精子密度、精子活力均有下降,但精液黏度、精子存活率、顶体完整率、精子形态正常.性激素水平两组人员差异无统计学意义(P>0.05).结论微波非致热效应对精液质量可以产生不良影响,引起亚临床损伤.
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肝硬化门脉高压症急症与择期手术治疗的病理比较及门脉高压症机制的探讨
目的比较研究肝硬化门脉高压症(PTH)急症与择期贲门周围血管离断术(EED)治疗患者围术期肝功能、并发症及肝脏病理改变的差异,并探讨肝硬化PTH肝内微循环改变的细胞生物学机制.方法 128例临床病理资料完整的肝硬化PTH行EED病例,其中28例因食管-胃贲门、底部静脉破裂大出血行急症EED,100例作择期EED治疗.对急症组与择期组的围术期肝功能、影像学资料、术中活检肝组织病理改变作比较.采用免疫组织化学方法检测肝组织中肝星状细胞(HSC)表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、微管蛋白-α、β以及肝组织内皮素-1(ET-1)的表达变化与肝硬化PTH间的关系.结果急症EED组术前(1周内)门静脉内径和大出血率及术后围术期并发症发生率明显高于择期EED组(分别P<0.05,P<0.01),而术后4周肝功能指标比较,除急症EED组ALT、AST高于择期EED组外,两组间白蛋白、球蛋白、总胆红素等指标无明显差异;急症EED组85.7%为活动期肝硬化,明显高于择期EED组的21.00%(P<0.01),两组肝组织内均存在门静脉分支及窦周纤维化,肝动脉及门静脉不同程度弹力纤维断裂,血管基底膜非均匀性增厚;与正常对照及CHB肝组织比较,两组肝组织内α-SMA强阳性HSC数量均明显增多,HSC及部分肝细胞内微管蛋白-α和微管蛋白-β表达明显上调,ET-1主要见于HSC、部分窦内皮细胞及肝细胞内,呈区域性高表达,急症EED组与择期组比较上述免疫组化指标无明显差异.结论门静脉压力较高的活动期肝硬化PTH患者易于发生食管-胃贲门、底部静脉破裂大出血,是主要的肝硬化PTH急症外科手术治疗适应证,应加强术后并发症防治及术后护肝治疗;HSC表达收缩相关蛋白及ET-1的明显上调导致的肝内微循环改变是肝硬化PTH形成和维系的重要细胞生物学基础之一.
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SARS治疗一线医护人员心理健康状况调查
目的研究SARS治疗一线医护人员在工作不同阶段的心理健康状况.方法采用症状自评量表(SCL-90)对小汤山医院620名一线医护人员进行心理评估.结果除精神病性因子以外,该群体SCL-90各因子5个时间段的得分与地方常模比较,差异均有统计学意义(P<0.05);每个因子5个时间段的得分之间的比较差异有统计学意义(P<0.05).各因子不同时间段的得分呈动态变化,焦虑、恐怖因子得分逐步下降,躯体化、强迫、抑郁、偏执因子得分先升高后下降,人际敏感因子得分先下降后上升,敌对因子得分后有所升高.结论 SARS治疗一线医护人员的心理健康水平总体上低于地方常模,焦虑、恐怖、强迫、躯体化症状相对突出,其心理健康状况值得重视.
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体表逐搏检测希氏束电位技术的研究
目的探讨用无创方法检测希氏束电位.方法使用极低噪声3通道高增益放大器,16位A/D转换,通过USB接口与微机连接,采用模式识别和数字滤波联用软件对微信号进行处理.结果 30例患者体表逐搏检测与心内导管电极记录进行对照,所有患者用逐搏体表希氏束检测仪清晰地记录到心房与心室之间的希氏束电活动,即A波、H波V波,二种记录方法获得的参数基本一致.结论无创体表逐搏检测希氏束电活动有广泛临床价值,对心脏电生理研究和对房室传导阻滞的诊断有高度实用性.
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不同剂量右美沙芬对术后镇痛芬太尼用量的影响
目的比较3种不同剂量右美沙芬术前肌注对术后患者自控镇痛(PCA)中芬太尼用量的影响,从而确定合适的右美沙芬剂量.方法 80例ASA Ⅰ-Ⅱ级全麻下行脊柱手术的患者随机分为右美沙芬10mg(DM10组)、20mg(DM20组)、 40mg(DM40组)和对照组(CON组),麻醉诱导前30min肌肉注射相应剂量的右美沙芬.术后4、24、48h随访患者,记录芬太尼用量并进行疼痛视觉模拟评分(VAS)疼痛评分和OAA/S镇静评分.结果各组术后镇痛的效果没有明显的差别.DM20组和DM40组芬太尼用量显著低于对照组和DM10组,但是DM40组与DM20组相比并没有更显著的优势.结论术前肌注右美沙芬可以减少术后镇痛芬太尼的用量,20mg可能是比较合适的剂量.
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急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预
目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用.方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg/kg建立大鼠ALI模型.72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组,每组18只(2、6、24h各6只).采用RT-PCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平,光镜下观察肺组织病理改变.结果损伤组肺组织TNF-α mRNA表达2h达高峰,随后迅速下降; IL-1β mRNA表达2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;IL-1ra mRNA表达6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组.IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1β mRNA的表达,但对IL-1ra mRNA表达无明显影响.肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻.结论急性肺损伤时,TNF-α及IL-1β mRNA表达明显早于IL-1ra mRNA,提示ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡.IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1β mRNA的表达,但不影响IL-1ra mRNA的表达,这有利于炎症介质/抗炎介质平衡的重建,减轻大鼠ALI.
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人心房肌细胞内钙离子浓度与心房颤动的关系
目的研究人心房肌细胞内钙离子(Ca2+)浓度与心房颤动(AF)的关系.方法急性分离风湿性心脏病(RHD)伴或不伴有AF患者以及先天性心脏病(CHD)窦性心律患者的心房肌细胞,用Fluo-3作为钙指示剂,用激光共聚焦显微镜技术测定细胞内Ca2+浓度. 结果在RHD患者中,伴有AF者的心房肌细胞内Ca2+浓度(517±98nmol/L)明显高于不伴有AF者(262±65nmol/L,P<0.01),而二者均明显高于CHD患者的心房肌细胞内Ca2+浓度(117±48nmol/L,P均<0.01).结论 RHD患者心房肌细胞内Ca2+浓度升高.RHD伴AF患者心房肌细胞内存在Ca2+超载.
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肱骨髁间骨折3种内固定的生物力学比较
目的对肱骨远端髁间骨折3种内固定方法进行生物力学比较,为临床治疗提供理论依据.方法采用18具新鲜肱骨标本,制成远端"T"型髁间骨折损伤模型,用交叉克氏针加8字钢丝、"Y"型钢板、1/3管形钢板及重建钢板3种方法固定后,进行生物力学研究.结果在同等载荷条件下,1/3管形钢板及重建钢板固定效果佳,"Y"型钢板次之,而交叉克氏针加8字钢丝刚度差.结论 1/3管形钢板及重建钢板固定牢固,稳定性好,优于其他内固定方法,但操作复杂,在临床上应当根据实际情况进行选择应用.
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应用抑制性消减杂交技术研究甘草甜素免疫调节靶基因
目的应用抑制性消减杂交(SSH)技术构建甘草甜素刺激的人T淋巴细胞Jurkat差异表达基因的cDNA消减文库,筛选并克隆甘草甜素免疫调节靶基因,阐明甘草甜素免疫调节的分子生物学机制.方法以甘草甜素刺激Jurkat细胞,同时以生理盐水刺激的相同细胞作为对照;24h后提取mRNA并逆转录为cDNA,进行抑制性消减杂交分析并构建cDNA消减文库,随机挑选文库克隆,PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果文库扩增后得到28个阳性克隆,进行菌落PCR分析,均得到200～1 000bp插入片段.挑取含有插入片段的22个克隆进行测序,并通过生物信息学分析获得11种已知蛋白基因编码序列.主要包括IL-12、IL-18、胸腺素等免疫调节基因.结论应用SSH技术成功构建了甘草甜素处理的淋巴细胞差异表达基因的cDNA消减文库.为进一步阐明甘草甜素的免疫调节机制及深入了解甘草甜素用于防治病毒性肝炎的药理作用机制提供了依据.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用
目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系.方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组).DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg诱发糖尿病模型,并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠,免疫组化检测肾皮质磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)及其磷酸化CREB1(p-CREB1)的表达特征,Western blot检测肾皮质p38 MAPK 和CREB1磷酸化(活性),RT-PCR检测p38 MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN) mRNA的表达.结果与对照组相比,DM病组p-p38MAPK在1、2、4和8周升高,在12周降至正常;p-CREB1在2、4和8周增高,在12周时降至正常; FN于4周开始升高.结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38 MAPK及CREB1的活性升高;p38 MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用.
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脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织中糖皮质激素受体的表达及活性变化
目的探讨脂多糖致大鼠急性肺损伤24h内肺组织糖皮质激素受体(GR)表达及活性变化的特点.方法将70只Wistar大鼠随机分为脂多糖致伤组和地塞米松治疗组,采用RT-PCR和Western blot在mRNA水平和蛋白质水平测定致伤组肺组织GR,EMSA法测定肺组织GR活性.结果大鼠肺组织GR mRNA在致伤后表达下调,24h恢复至正常水平;肺组织GR蛋白质表达降低,伤后8h降至低;肺组织GR活性在伤后1h降到低,24h仍未恢复至正常水平.地塞米松治疗组在治疗后期不能有效维持GR活性.结论大鼠急性肺损伤肺组织GR蛋白表达降低,可能与mRNA表达降低及蛋白降解加速有关;GR活性被显著抑制,出现糖皮质激素抵抗.
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异氟烷不同时间干预对大鼠不同程度全脑缺血的保护作用及其神经递质机制的探讨
目的评价异氟烷3种干预方式的脑保护效能,为临床提供脑缺血保护依据.方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、预处理组、保护组、复苏组,后4组按缺血时间再分为缺血10min、15min及20min 3个亚组.建立清醒全脑缺血模型.观察清醒、缺血及再灌注后海马谷氨酸递质浓度及BIS改变,记录翻正反射恢复的时间及运动功能评分.记数海马CA1区锥体细胞数和TUNEL阳性细胞的百分率.结果保护组在缺血15min翻正反射恢复时间短于预处理组(P<0.05).保护组缺血10min和15min期间谷氨酸浓度低于预处理组和复苏组(P<0.01).全脑缺血10min及15min,保护组海马CA1区神经细胞计数高于预处理组及复苏组(P<0.05).缺血10min及15min保护组的细胞凋亡率明显低于预处理组和复苏组(P<0.05).结论异氟烷麻醉下的脑保护效应要好于预处理及复苏;异氟烷预处理与复苏的脑保护效应相同.
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人工冬虫夏草菌丝体对糖尿病大鼠睾丸的保护作用
目的观察人工冬虫夏草菌丝体对糖尿病大鼠睾丸的保护作用.方法 21只Wistar鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.金水宝胶囊治疗8周后,测血清葡萄糖、胰岛素、睾酮,以及睾丸高能磷酸化合物、线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶.结果糖尿病组与对照组比较,睾丸线粒体膜发生脂质过氧化,出现能量代谢障碍,ATP酶活性下降.使用金水宝治疗后,睾丸各项测定指标明显改善.结论人工冬虫夏草菌丝体对糖尿病大鼠睾丸有保护作用.
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大鼠肝卵圆细胞免疫组化定位及超微结构观察
目的研究大鼠肝组织卵圆细胞的定位及其超微结构.方法建立SD大鼠卵圆细胞增生模型,用胆管上皮分化标志CK18、19和干细胞标志CD34作组织免疫组化染色,采用透射电镜观察超微结构.结果组织免疫组化发现大鼠卵圆细胞主要分布于汇管区,部分分散于肝小叶内,根据组织和细胞透射电镜超微结构特点,发现卵圆细胞有三型,Ⅰ型细胞体积较小、7μm左右,核大、胞质少,细胞器少,此为较为原始的卵圆细胞.Ⅱ型细胞体积稍大,8μm左右,胞质稍多,有部分细胞器.Ⅲ型细胞体积更大,9μm左右,细胞器较多.结论大鼠肝卵圆细胞位于汇管区,超微结构观察发现肝卵圆细胞可能是肝脏干细胞.
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乙型肝炎病毒前C/C区及其调控基因变异的研究
目的研究慢性乙型肝炎病人中HBV preC/C基因及其调控序列的变异和特点.方法对42例慢性乙型肝炎病人中扩增的HBV DNA各3个克隆进行序列分析.结果 42例病人,HBV C基因调控序列发生T1762A1764双突变者20例,其中HBeAg阳性者7例,HBeAg阴性者13例(P<005);22例发生T1673G1799双突变.前C变异中,18例发生A1896变异,其中HBeAg阳性者6例,HBeAg阴性者12例(P<0.05).C区变异中,AA5、AA38、AA60、AA87、AA97、AA130、AA135都是变异的热点.前C/C区还存在有插入、缺失等不同变异.结论慢性乙型肝炎病人的HBV C基因及其调控序列变异具有多样性及复杂性,与体内的免疫清除与病毒逃避免疫攻击相关,从而容易导致疾病的慢性化.
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重组人抗HBsAg Fab抗体的纯化方法比较研究
目的研究重组人抗HBsAg Fab抗体的纯化条件.方法采用羊抗人Fab抗体亲和层析柱、14F7单克隆抗体亲和层析柱、离子交换-分子筛层析柱,分别纯化由酵母工程菌(GS115/Fab)发酵的重组人抗HBsAg Fab抗体,并对3种纯化方法所得Fab抗体的纯度、收率、与HBsAg的结合活性进行比较.结果 3种纯化方法中,14F7单克隆抗体柱纯化的Fab抗体的纯度达98%左右,Fab抗体柱纯化的Fab抗体的纯度为95%,但这两种亲和柱的目的蛋白收率都不高,分别为35%、55%.而离子交换柱纯化的Fab抗体的纯度为93.8%,经分子筛柱进一步纯化后,可达98%以上,Fab抗体蛋白收率可达80%以上.经ELISA分析,3种方法纯化的Fab抗体均具有较高的HBsAg抗原结合力和特异性.结论通过对3种纯化方法的比较得出,离子交换-分子筛层析法是重组人抗HBsAg Fab抗体的佳纯化方法,这为抗HBsAg Fab抗体的产业化生产和临床研究打下良好基础.
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噬菌体展示技术筛选诱导型NOS基因启动子DNA结合蛋白的研究
目的筛选诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因启动子DNA结合蛋白,探索iNOS基因的表达调控机制.方法应用生物信息学方法确定iNOS基因启动子序列,以PCR扩增iNOS基因启动子DNA片段,构建真核报告载体pCAT3-iNOSp,并转染HepG2细胞系,用ELISA法检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性以明确所得到的DNA片段具有启动子活性;以iNOS基因启动子片段作为固相筛选分子,对噬菌体人肝细胞cDNA文库进行4轮"吸附-洗脱-扩增"富集过程,噬斑裂解液PCR扩增后,进行DNA序列分析和蛋白质同源性生物信息学搜索.结果 pCAT3-iNOSp瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-Basic空载体的4.2倍,说明所得到的DNA片段具有启动子活性;噬菌体经富集后,筛选出12个阳性克隆,成功获得了iNOS基因启动子的DNA结合蛋白编码序列.结论所构建的iNOS基因启动子具有顺式激活下游基因表达的作用;筛选得到的iNOS启动子DNA结合蛋白对于研究iNOS基因的转录调节机制具有重要意义.
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儿童Wilson病的临床病理特征及其肝纤维化机制探讨
目的探讨Wilson病的临床病理学特征及其肝纤维化机制.方法对48例临床资料完整并行肝穿刺检查的Wilson病例做临床和实验室资料分析.采用光镜观察、电镜观察、Rhodanine/Rubeanic acid铜染色及网状纤维和胶原纤维染色探讨Wilson病的病理学特点;应用免疫组织化学方法观察肝组织内金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-1、TIMP-2的表达,并以原位末端标记与α-SMA免疫组织化学双标记法观测肝星状细胞(HSC)的活化与凋亡状况.结果本组患者发病年龄10.0±3.8岁,有家族史者29.2%,K-F环阳性68.8%,血清铜蓝蛋白和铜氧化酶异常分别为93.0%和95.0%,血清ALT、AST、ALP、及GGT均值分别为正常上限值3.6、3.0、2.7和2.0倍.肝脏主要病变表现为汇管区及小叶内不同程度慢性炎症及界面炎,肝细胞小泡/微泡或大、小泡混合性脂肪变性,77.0%肝细胞内呈较弥漫性铜颗粒沉积,以腺泡I带肝细胞为甚,可见大而不整的凋亡小体、糖原核肝细胞、Mallory小体及嗜伊红颗粒肝细胞;超微观察示肝细胞内可见肿胀或怪异线粒体,溶酶体颗粒增多,并见泡状圆形包涵体.本组病例均存在不同程度肝纤维化,表现为早期汇管区扩大,中期纤维间隔形成及晚期肝硬化改变.活动性病变肝组织内,尤其在铜颗粒沉积明显区域活化HSC数目明显增加,凋亡减少,TIMP-1、TIMP-2表达量增强.结论儿童Wilson病的临床及肝脏病理改变呈多样性并相对隐匿,肝纤维化发生早且为进行性过程;推测铜颗粒沉积诱导的肝损伤刺激HSC的过度活化和增殖,以及基质降解酶活性的减弱可能是Wilson病肝纤维化启动与进展的重要机制之一.
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北京部分社区干部人群代谢综合征的流行病学研究
目的调查北京部分社区中老年干部人群代谢综合征的患病率.方法于2003年9月和2004年5月对136个驻京部队干休所社区随机抽取共计2 335人进行调查,以中国糖尿病协会的建议为诊断标准,对中老年干部人群的代谢综合征的患病率进行了统计分析.结果北京部分社区中老年干部人群代谢综合征的患病率为28.7%,老年组和高龄老年组分别为29.9%和29.6%,较中年组(24.3%)高.整个人群的肥胖占40.2%、高血压病为56.7%、糖代谢紊乱为64.1%、高甘油三酯血症为38%.老年和高龄老年组的肥胖和高甘油三酯患病率显著低于中年组,而糖代谢异常和高血压病的患病率则明显高于中年组.代谢综合征、糖代谢异常和高血压病随年龄的增长逐步增加,而甘油三酯和肥胖的患病率50～60岁为高峰,65岁后则逐步下降.结论北京部分社区中老年干部人群具有较高的代谢综合征患病率,代谢综合征和各组分的患病率在不同的年龄段有所不同.
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应用抑制性消减杂交技术筛选HBeAg结合蛋白1反式激活基因
目的筛选与克隆HBeAg结合蛋白1(HBEBP1)新基因的反式激活基因,了解其可能存在的调节功能线索.方法应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆HBEBP1反式激活的新型靶基因.以HBEBP1表达质粒pcDNA3.1(-)-HBEBP1转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经Rsa I酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与2种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行2次消减杂交及2次抑制性聚合酶链反应(PCR),将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果成功构建人HBEBP1反式激活基因差异表达的cDNA消减文库.文库扩增后得到85个阳性克隆,进行菌落PCR分析,均得到200～1 000bp插入片段.对26个插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列,结果共获得15种编码基因,包括14种已知基因和1种未知基因.结论筛选到的cDNA全长序列,包括一些与细胞生长调节、信号转导、肿瘤免疫发生及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,推测了HBEBP1可能存在的调控机制的线索.
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SPARC在常染色体显性多囊肾病患者体液中的表达及其分泌研究
目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(SPARC)在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者体液中的浓度及其分泌来源.方法采用ELISA法测定ADPKD患者血浆、尿液、囊肿液以及正常人血浆、尿液中的SPARC浓度;采用Western blot方法比较检测人肾小管上皮细胞(HKC)和囊肿衬里上皮细胞培养液中的SPARC蛋白水平.结果 ADPKD患者囊肿液中SPARC浓度为3 628.75±1 445.90ng/ml,显著高于血浆和尿液中的SPARC浓度(P<0.01);ADPKD组尿液中的SPARC含量比对照组明显升高(1 253.16±544.81ng/ml vs 123.91±28.37ng/ml, P<0.01),而两组血浆中SPARC浓度无明显差别.HKC和囊肿衬里上皮细胞培养液中均检测到SPARC蛋白表达,光密度检测两种细胞所分泌的SPARC蛋白与相应的GAPDH条带光密度比值分别为35.56%和71.15%. 结论 ADPKD患者囊液和尿液中增多的SPARC可能来自囊肿衬里上皮细胞及扩张的小管和集合系统.
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乳头状肾细胞癌临床病理分析
目的探讨乳头状肾细胞癌的组织学特点以及细胞核分级与预后的关系.方法选择13例乳头状肾细胞癌病例的病理切片和临床资料,显微镜下观察组织学改变并对细胞核进行Fuhrman分级,同时对肿瘤组织做免疫组化染色,并分析细胞核分级与患者预后的关系.结果所有肿瘤境界均清楚,大6.3cm,小2cm(平均3.5cm),较大肿瘤可见明显出血囊性变.显微镜观察,肿瘤呈乳头或管状乳头状排列,出血、坏死和泡沫细胞多见,其中6例肿瘤为多灶性.细胞核Fuhrman分级Ⅰ、Ⅱ级6例,Ⅲ、Ⅳ级7例.免疫组化肿瘤细胞表达CK7.患者平均随访时间为52个月(28～102个月),其中3例于术后36、41和50个月因肿瘤转移或复发死亡,其余10例均无瘤存活至今.死亡病例均为细胞核Ⅲ和Ⅳ级.结论乳头状肾细胞癌与其他肾细胞癌类型不同,具有独特的组织学特点并且预后较好.细胞核分级是肿瘤预后的重要指标.
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Cyr61基因过表达对人肾小管上皮细胞表达细胞外基质成分的影响
目的观察Cyr61基因过表达对人肾小管上皮细胞(HKC)表达细胞外基质成分的影响,探讨Cyr61在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)发病中的作用及机制.方法 RT-PCR扩增Cyr61全长基因,构建pcDNA3.1+Cyr61重组质粒,转染HKC细胞.经RT-PCR、Western blot鉴定转染细胞系Cyr61基因的整合及表达.荧光定量PCR检测空白HKC、空质粒pcDNA3.1转染的HKC、Cyr61转染的HKC和囊肿衬里上皮细胞内Cyr61、I型和Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的基因表达.结果构建了pcDNA3.1+Cyr61重组质粒并转染HKC细胞.Cyr61基因转染组和囊肿衬里上皮细胞内Cyr61蛋白表达显著高于空白HKC组,Cyr61基因转染组的I型和Ⅳ型胶原、层黏连蛋白mRNA表达都明显增高,且Ⅳ型胶原的基因表达增高程度远大于Ⅰ型(P<0.01).但Cyr61基因转染组上述细胞外基质成分的表达仍显著低于囊肿衬里上皮细胞(P<0.01).结论过表达Cyr61的HKC表达细胞外基质成分明显增强,尤以Ⅳ型胶原为著.过表达的Cyr61可能通过调节细胞外基质成分,促进细胞外基质重构,参与ADPKD囊肿的形成和发展.
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cDNA 基因芯片技术检测妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷表达差异基因
目的探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的差异表达基因,揭示胚胎先天性神经管缺陷发生、发展的分子机制.方法选用2组的70～90天的SD 大鼠:第1组(n=3)为接受常规饲养的正常对照组;第2组(n=3)为实验组:尾静脉注射65mg/kg链脲菌素(STZ) ,构建妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷组大鼠动物模型.于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行神经管缺陷形态学判定.提取卵黄囊细胞的mRNA,以cDNA 基因芯片技术对差异表达基因进行检测.结果对实验组及正常对照组卵黄囊细胞的1 200个基因进行比较,共筛选出差异表达基因79条,其中42条表达上调基因(包括凋亡相关基因BAX、bcl-2、HSP70、glucose-transporter 3等),37条表达下调基因(包括phospholipase A2、insulin-like growth factor II receptor等).结论揭示了妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的差异表达基因,对先天性神经管缺陷有效的早期诊断和治疗提供了实验依据.
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Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用
目的评价Caspase-1抑制剂在实验性重症急性胰腺炎(SAP)中的治疗作用.方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型.SD大鼠42只,随机分3组:健康对照组(HC组, n＝6);SAP造模+腹腔注射生理盐水组(SAP-S组,n＝18);SAP造模+Caspase-1抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18).SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂.HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物.SAP-S组与SAP-ICE-I组于6、12、18h腹主动脉取血测血清淀粉酶、IL-1β水平,留取标本测胰腺内Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达情况并行病理组织学观察,将结果与HC组进行比较.另取大鼠24只,随机均分SAP-S组和SAP-ICE-I组,观察24h死亡率.结果与HC组比较,SAP-S组与SAP-ICE-I血清淀粉酶和IL-1β水平显著升高(P<0.01),SAP-S组SAP-ICE-I组又显著高于(P<0.05或0.01).HC组胰腺组织内可见Caspase-1及IL-18 mRNA表达,但IL-1β mRNA表达很弱;与HC组比较,SAP-S组胰腺组织内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著增强(P<0.0);SAP-ICE-I组与SAP-S组比较,IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著减弱(P<0.01),而Caspase-1 mRNA表达无显著改变(P>0.05).应用Caspase-1抑制剂,可减轻胰腺组织的病理损害程度,并使24h动物死亡率由91.7%降低到41.7%.结论 Caspase-1激活的细胞因子IL-1β及IL-18在SAP发病机制中起重要作用;抑制Caspase-1可减轻胰腺组织病理损害的程度,降低动物24h死亡率.
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脾内转染人IL-2与鼠IL-12融合基因对大鼠诱发肝癌的治疗作用
目的研究脾内注射携带人白细胞介素2(hIL-2)与鼠白细胞介素12(mIL-12)融合基因的逆转录病毒包装细胞株对大鼠诱发肝细胞癌的生长抑制作用.方法构建携带hIL-2和mIL-12融合基因的逆转录病毒载体GCIL12EIL2PN,转染包装细胞PA317后,分别在大鼠肝癌诱发后90天(早期治疗组)及105天(晚期治疗组)进行脾内注射治疗,观察大鼠生存时间及毒性反应.ELISA法检测大鼠血清IL-12和IL-2浓度,放射性活度测定法检测脾脏NK细胞活性. 结果 IL-12+IL-2联合基因治疗组中,早期治疗及晚期治疗的生存时间分别为188.1±14.2天及168.5±13.6天;IL-12基因治疗组分别为168.2±13.4天及149.1±13.8天(与联合基因治疗组相比,P<0.01);IL-2基因治疗组分别为145.9±11.3天及131.1±10.5天(P<0.01).3个治疗组中,早期治疗的平均生存时间均长于晚期治疗(P<0.01).IL-12+IL-2联合基因治疗组中,早期治疗后长期存活率(≥240天)为25%(5/20),治疗后5天肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多,治疗后2个月血清hIL-2及mIL-12仍维持在较高水平.各基因治疗组NK细胞活性较对照组显著增高(P<0.01).IL-12+IL-2联合基因组NK细胞活性明显高于单基因治疗组(P<0.01). 结论脾内直接注射携带hIL-2和(或)mIL-12基因的逆转录包装细胞株可显著提高NK细胞的活性,抑制大鼠诱发肝癌细胞的生长.早期治疗优于晚期治疗,联合基因治疗优于单基因治疗.
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门诊手术治疗嵌顿痔48例经验介绍
对于嵌顿痔的治疗,目前国内大多数同行仍趋向于保守治疗,即先徒手或麻醉后复位,抗炎消肿,待临床症状体征消失后再行痔手术,此法治疗过程长,病人痛苦大.我院自1996年10月～2004年2月,采用一次性手术治疗嵌顿痔48例,获满意疗效,报道如下.
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青年胃癌30例误诊分析
近10年来收治青年胃癌85例,误诊30例,占35%.分析讨论其误诊原因以吸取教训.
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肝穿刺活检术4 449例临床分析
肝脏病理检查可以较准确地反映肝脏病变的程度和性质,是肝病诊断中的"金标准".作者回顾分析了解放军88医院50年来4 449例肝穿刺活检的资料,报道如下.
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海肤康散预防海训官兵阴囊湿疹效果
1 药敏试验酮康唑、利凡诺、氯霉素药敏试验采用肉汤稀释法:①将药物分别用MH肉汤稀释;②各菌株分别用生理盐水稀释为0.5和2McF菌液浓度;③吸稀释菌液50μl加入至MH肉汤稀释的各药物试管中,37℃温箱中24～48h,试管液体变混为耐药(R),未变混为敏感(S).
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肝脏血管脂肪瘤1例报告
1 临床资料患者,男,35岁,主因发现肝脏肿物20天入院.患者因急性阑尾炎于20天前在外院住院手术,住院期间腹部B超发现肝脏肿物,行核磁共振检查,结果显示"肝内巨大肿块影,12.5cm×10cm大小,考虑巨块型肝癌可能性大",患者无任何临床症状.入我院查体:全腹软,无压痛,无反跳痛及肌紧张,全腹未触及包块,肝脾肋下未触及.入院诊断:肝脏肿物.实验室检查肝肾功能正常,AFP阴性.B超结果显示:右上腹实性肿物(12cm×11cm)-来自腹腔(脂肪类肿物).遂在完善术前准备情况下于全麻下行肝脏肿物切除术.手术所见:肝右叶膈面约12cm×11cm×10cm大小包块,囊实性,与周围组织分界不很清楚.切除肿物过程中出现大出血,术中出血约3000ml,术中补血2400ml,缝合后以纱布条添塞压迫止血.术后给予抗炎、输血、止血、营养支持治疗,维持水电平衡.患者引流管出血逐渐减少,术后10天开始逐渐拔出压迫纱条,未再出血,后逐渐拔除腹腔引流管并拆线.病理诊断为:(肝右叶)血管脂肪瘤.
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洛赛克与洛凯预防术后急性胃黏膜损害出血的比较
1 资料与方法外科重症监护室住院病人78例,将病人随机分成洛赛克组(A)和洛凯组(B),A组41例,B组37例,监测治疗前和给药第1～3天胃pH动态变化,并复查胃镜,按Sakita分类法评价预防急性胃黏膜损害情况.
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蛋白质组学在肾脏病领域中的研究进展
随着人类基因组计划的基本完成,以功能基因组学和蛋白质组学为主要研究内容的后基因组时代已经来临.肾脏病蛋白质组学研究主要包括肾组织不同结构(肾小球、血管、肾小管、肾间质和足突细胞)蛋白质组学,尿液蛋白质组学,肾脏替代治疗时透析液或超滤液的蛋白质组学.本文就蛋白质组学在肾脏病领域中的研究进展作一综述.
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高度近视眼光学相干断层扫描图像特征
光学相干断层扫描成像(optical coherence tomography, OCT)的介入可以清晰显示视网膜组织的显微形态结构,观察高度近视的OCT图像特征,能明确常规检查不能发现的病变.有助于高度近视黄斑病变的临床诊断和治疗.
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东南沿海某部濒海训练部队膳食营养调查
濒海训练部队体力消耗大,为了解濒海训练部队官兵的膳食营养状况,指导濒海训练部队合理膳食,保证部队健康.我们于2004年6月对某部濒海训练部队进行了膳食营养调查.
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肺表面活性物质对哮喘大鼠表皮生长因子的作用
肺表面活性物质(PS)在肺部免疫调节中有重要作用,哮喘的病理生理学改变中包括了PS的代谢紊乱.外源性PS对哮喘急性发作有治疗作用,但机制如何,尚不清楚.本研究旨在观察PS对哮喘大鼠表皮生长因子(EGF)及EGF mRNA表达的影响,探讨PS对哮喘的防治机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
