解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷酸肌酸钠对静吸复合麻醉下老年患者术后认知功能的影响
目的 探讨静吸复合磷酸肌酸钠麻醉下老年患者围术期脑氧饱和度(rSO2)与术后认知功能变化的关系,为临床麻醉提供指导.方法 选择行择期腹部及下肢手术的老年患者(年龄＞60岁)60例,ASA Ⅰ-Ⅱ级,随机分为三组:磷酸肌酸钠组1(C1组,气管插管开始后15min内静脉滴定1g磷酸肌酸钠)、磷酸肌酸钠组2(C2组,气管插管开始后15min内静脉滴定2g磷酸肌酸钠)和空白对照组(C组,给予等量生理盐水),每组20例.麻醉前均不用术前药,入室后给予阿托品0.5mg,缓慢静注异丙酚、芬太尼、顺阿曲库铵快速诱导气管插管,机械通气,维持呼气末CO2在正常范围,监测术中脑氧饱和度的变化.术中采用1MAC的七氟醚复合静脉泵注异丙酚6～8mg/(kg.min)和瑞芬太尼0.2～0.4μμg/(kg.min)维持麻醉,间断静注顺阿曲库铵0.07～0.10mg/kg维持肌松.应用简易智力状态检查(MMSE)、连线测试(Trailmaking Test)及凹槽拼板测试(Grooved Pegboard Test)评定3组患者术前24h及术后4、8、12、24h认知功能的变化.结果 三组患者一般情况及术前MMSE、连线测试、凹槽拼板测试评分无明显差异(P＞0.05).C2和C1组患者术后认知测试评分均明显高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).术中3组患者脑氧饱和度水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在静吸复合麻醉中应用磷酸肌酸钠可降低老年患者术后认知功能障碍的发生率.
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原始神经外胚层肿瘤术后复发患者的预后分析并文献复习
目的 分析原始神经外胚层肿瘤(PNET)术后复发患者的预后影响因素.方法 回顾性分析我院2008年6月-2014年12月收治的30例接受手术后肿瘤复发的PNET患者,其中单纯手术者2例,手术+化疗者15例,手术+放疗者3例,手术+化疗+放疗者10例.采用Kaplan-Meier法绘制PNET术后复发患者生存曲线,并行单因素分析性别、年龄、手术切除完整性、治疗模式及无复发间期(RFI)对总生存(OS)和复发后生存(RFS)的影响,采用Log-rank法检验其差异显著性,Cox回归模型对上述因素进行分析.同时对近20年国内外PNET相关文献进行复习和总结.结果 全组中位总生存期为30个月;1、3、5年生存率分别为80.0％、44.1％、20.7％.26例出现术后局部复发(86.7％),4例出现术后远处转移(13.3％).全组中位RFI为4个月,6个月、1年和2年RFI分别为33.3％、16.7％、6.7％.全组中位复发后生存时间为14个月,1、3、5年复发后生存率分别为60.7％、16.9％、8.4％.单因素分析结果显示,放疗及手术切除完整可延长PNET术后复发患者的总生存(P值分别为0.006和0.033),RFI≥6个月患者的预后优于RFI＜6个月的患者预后(P=0.001).多因素分析结果显示:放疗和RFI≥6个月是PNET术后复发患者长期生存的独立影响因素(P值分别为0.047和0.012).从2000年至今,报道PNET复发的文献患者共计1608例,在不同复发模式中,局部复发占292例,远处转移1089例,同时发生局部复发和远处转移227例.中位RFI 0.1～128个月,5年PRS 13％～28％,影响复发后生存(PRS)的因素包括:RFI≥24个月、初诊是否发生转移、大剂量化疗及局部放疗.结论 PNET术后复发患者预后极差,放疗在改善PNET术后复发患者总生存具有重要意义.术后6个月内发生复发严重影响PNET患者的总生存,但对复发后生存的影响没有统计学意义.
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紫杉醇联合卡铂周疗和三周疗法治疗卵巢癌的Meta分析
目的 系统评价紫杉醇联合卡铂周疗和三周疗法治疗卵巢癌的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2016年第2期)、WHO国际临床试验注册平台(ICTRP)、CNKI、VIP和WanFang Data数据库,搜集每周与每三周紫杉醇联合卡铂化疗方案治疗卵巢癌的随机对照试验,检索时限均为从建库至2016年2月.由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入9个研究共2723例患者.Meta分析结果显示:与紫杉醇联合卡铂三周疗法比较,紫杉醇联合卡铂周疗能提高卵巢癌患者的总生存率(OS)(HR=0.85,95％CI 0.73～0.98,P=0.03),但在治疗有效率(OR=1.13,95％CI 0.91～1.39,P=0.27)、生存率(OR=1.10,95％CI 0.99～1.22,P=0.07)和无进展生存期(PFS) (HR=0.89,95％CI0.74～1.06,P=0.18)方面两组差异无统计学意义.在安全性方面,紫杉醇联合卡铂周疗组血液系统的不良反应高于三周疗组,差异有统计学意义(OR=1.68,95％CI 1.20～2.36,P=0.003).紫杉醇联合卡铂周疗组在导致呕吐(OR=0.67,95％CI 0.54～0.83,P=0.0002)、脱发(OR=0.57,95％CI 0.44～0.74,P＜0.0001)方面低于三周疗组,差异均有统计学意义,但在肝功能异常(OR=1.30,95％CI 0.88～1.90,P=0.19)、肾功能异常(OR=1.07,95％CI 0.65～1.77,P=0.79)、感觉异常(OR=1.13,95％CI 0.91～1.41,P=0.26)、心电图异常(OR=0.74,95％CI 0.35～1.58,P=0.44)等方面两组差异均无统计学意义.结论 紫杉醇联合卡铂周疗可改提高卵巢癌患者的OS,降低呕吐、脱发发生率,在治疗有效率、生存率、PFS、肝功能异常、肾功能异常、感觉异常和心电图异常等方面与三周疗法无明显差异.但每周治疗组的血液系统不良反应高于每三周治疗组.
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适量饮酒与脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝病发病风险的Meta分析
目的 系统评价适量饮酒与脂肪性肝病(FLD)或非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的关系.方法 检索PubMed、EMbase、Wed of Science、The Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)中关于适量饮酒与FLD或NAFLD发病风险关系的研究.检索时限从建库至2015年11月.采用Stata12.0统计软件进行Meta分析.结果 共纳入16个研究,包括13个横断面研究,2个横断面加纵向研究,1个队列研究,研究对象共计76967例.Meta分析结果显示:①微量及少量饮酒可使FLD或NAFLD的发病风险分别降低17％及27％,而中量饮酒组边缘性地与FLD或NAFLD的发病风险降低相关.②不同性别亚组结果显示:女性微量及少量饮酒可使FLD或NAFLD发病风险分别降低29％及33％,但女性中量饮酒与对照组相比无统计学差异;男性少量饮酒可使FLD或NAFLD发病风险降低23％,但男性微量及中量饮酒与对照组相比无统计学差异,亚洲男性少量及中量饮酒可使FLD或NAFLD的发病风险分别降低29.7％及30.3％.结论 适量饮酒可能不增加FLD或NAFLD的发病风险;相反,女性微量及少量饮酒可显著降低FLD或NAFLD的发病风险,而男性,尤其是亚洲男性少量及中量饮酒亦可显著降低FLD或NAFLD的发病风险.
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外周血CD14+单核细胞HLA-DR对老年创伤脓毒症的预后预测分析
目的 评价外周血CD14+单核细胞HLA-DR(HLA-DR+/CD14+)对老年创伤脓毒症预后的预测价值.方法 采用回顾性病例分析的方法,收集广州军区广州总医院重症医学科2011年1月-2015年12月收治的年龄≥60岁的老年创伤患者的临床资料.HLA-DR+/CD14+、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)为入科第一天指标.采用Spearman相关分析对HLA-DR+/CD14+与ICU停留时间、总住院时间、APACHEⅡ的相关性进行分析.采用ROC曲线分析HLA-DR+/CD14+、PCT、CRP、APACHEⅡ评分对老年创伤脓毒症患者预后的预测价值.结果 死亡患者APACHEⅡ评分(27.38±8.68)显著高于存活患者(17.49±6.25,P=0.000),HLA-DR+/CD14+(37.70％±13.96％)明显低于存活患者(59.80％±18.02％,P=0.000).创伤脓毒症患者APACHEⅡ评分(26.16±8.44)明显高于非脓毒症患者(17.90±7.04,P=0.000);HLA-DR+/CD14+(38.61％±14.48％)则明显低于非脓毒症患者(59.79％±18.17％,P=0.000);PCT(34.45±68.29)明显高于非脓毒症患者(4.25±8.26,P=0.003);CRP(129.88±103.25)亦明显高于非脓毒症患者(76.04±73.48,P=0.011).Spearman相关分析显示,HLA-DR+/CD 14+与ICU停留时间呈负相关(r=-0.304,P=0.008),与总住院时间无相关性(r=0.188,P=0.106),与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.559,P=0.000).HLA-DR+/CD 14+对老年创伤脓毒症发生预测的AUC为0.807(SE=0.051,95％CI0.706～0.907,P=0.000),适诊断界点为40.0％,敏感性和特异性分别为88.0％和60.0％.PCT对老年创伤脓毒症发生预测的AUC=0.714(SE=0.063,95％CI 0.591～0.837,P=0.003),适诊断界点为1.01ng/ml,敏感性和特异性分别为84.0％和65.0％.HLA-DR+/CD 14+预后预测的AUC =0.813 (SE=0.049,95％CI0.716～0.910,P=0.000),适诊断界点为36.0％,敏感性和特异性分别为94.1％和50.0％.APACHEⅡ评分对老年创伤脓毒症患者预后预测的AUC=0.825(SE=0.052,95％CI 0.724～0.926,P=0.000),适诊断界点为20,敏感性和特异性分别为80.1％和65.0％.结论 老年创伤患者外周血HLA-DR+/CD 14+低提示其潜在的免疫功能低下,可作为老年创伤脓毒症发生和预后不良的理想预测指标.
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小肠减压在危重患者腹腔高压中的应用
目的 探讨经鼻小肠减压治疗对危重患者腹腔高压(IAH)的改善效果.方法 选择2013年8月-2015年8月海军总医院重症医学科收治的IAH患者14例,在X线下经鼻置入小肠减压管,记录患者减压前后心率、平均动脉压、呼吸频率、腹围、尿素氮、肌酐、尿量、乳酸、减压后24h腹内压等指标.结果 小肠减压后所有患者的心率、呼吸频率、腹围、腹内压均较减压前明显下降(P＜0.01);减压后尿量明显增多,乳酸明显下降(P＜0.01),但平均动脉压在减压前后无明显变化(P＞0.05),尿素氮、肌酐等减压前后亦无明显变化(P＞0.05).结论 经鼻小肠减压用于腹腔高压患者早期非手术减压安全有效.
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下胫腓锁定钛缆固定装置的生物力学评价
目的 观察下胫腓锁定钛缆固定装置的生物力学性能,并与拉力螺钉内固定对比,从抗分离及应力遮挡两方面进行评价.方法 6个尸体踝标本先进行压力-分离实验及应力检测实验,其数据作为正常组供对照,然后制作下胫腓联合损伤模型,并将标本随机分为2组(n=3),分别应用下胫腓锁定钛缆及拉力螺钉内固定治疗下胫腓联合损伤,再进行压力-分离试验及应力检测试验,分析比较2种方案的抗分离能力及应力遮挡等生物力学性能.结果 下胫腓螺钉与下胫腓锁定钛缆均可提供足够坚强的横向抗分离作用,但下胫腓螺钉的坚强固定对胫骨及腓骨的正常纵向应力传导均有影响,而钛缆固定对胫骨的纵向应力传导影响很轻微(与正常组比较,P＞0.05),对腓骨纵向应力传导的影响也明显小于螺钉固定(P＜0.05).结论 下胫腓联合锁定钛缆固定装置既能提供足够的横向抗分离作用,又降低了对胫、腓骨的纵向应力遮挡,其生物力学性能优于传统的下胫腓拉力螺钉.
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局部海水浸泡对SMIR模型大鼠疼痛行为学和继发神经病理改变的影响
目的 评价局部海水浸泡对皮肤/肌肉切口牵拉痛(SMIR)模型大鼠疼痛行为学及继发神经病理改变的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为模型对照组(MC组,只建立SMIR模型,不予浸泡处理)、生理盐水浸泡组(NS组,建立模型后局部伤口给予生理盐水浸泡1h)、海水浸泡组(SW组,建立模型后局部伤口给予海水浸泡1h),于术前1d及术后1、3、5、7、14、21、28d测定机械缩足反射阈值(MWT),于术后3、28d各组分别随机取8只大鼠,取术侧隐神经行HE染色、取术侧L3及L4背根神经节应用电镜技术观察其超微结构变化.结果 SW组术后各时点MWT值均明显低于NS组和MC组,且至术后28d仍明显低于术前基础水平;NT组和NS组术后各时点MWT值无明显差异,两组术后28d的MWT值与术前基础水平相当.SW组术后3、28d隐神经HE染色显示均有不同程度的神经损伤表现,而MC组和NS组未见异常;术后3、28d电镜观察见SW组背根神经节神经元内有大量空泡样线粒体和自噬小体,MC组和NS组未见明显病理改变.结论 海水浸泡局部伤口可加重SMIR模型大鼠的急性疼痛,并可能导致其疼痛向慢性化转变,海水浸泡导致的外周神经损伤、背根神经节神经元超微结构改变可能参与了其疼痛行为学改变的机制.
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劳力型与经典型热射病大鼠急性肺损伤的病理特点及时程变化比较
目的 比较劳力型热射病(EHS)与经典型热射病(CHS)大鼠肺损伤的病理特点及时程变化,为探索EHS高死亡率的机制提供实验依据.方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为EHS组(n=32)、CHS组(n=32)、劳力型对照(S-EHS)组(n=8)和经典型对照(S-CHS)组(n=8).对照组大鼠置于温度23℃,湿度55％±5％环境中;EHS组和CHS组大鼠置于模拟热气候动物舱内,舱内温度39℃,相对湿度65％;EHS组和S-EHS组大鼠给予跑台运动处理,跑步速度设置为15m/min,坡度为0,每8min休息2min.监测大鼠直肠温度、收缩压、脉率,对比不同类型热射病大鼠热应激反应的差异,以收缩压从峰值开始下降作为热射病的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在热射病恢复期0、6、24和72h处死大鼠(每个时间段8只大鼠),分离肺脏组织行组织学观察.结果 与CHS组大鼠比较,EHS组大鼠热射病潜伏期显著缩短(P＜0.001),且诱发热射病所需的热负荷显著减少(P＜0.001),两组大鼠热射病发生时的直肠温度无显著差异(P＞0.05).两组大鼠均出现急性肺损伤的病理改变,表现为进行性加重的间质血管扩张充血,肺泡腔出血,部分肺泡上皮细胞脱落,肺泡结构模糊不清,经过72h恢复,幸存大鼠肺损伤显著缓解.恢复期0h时,两组大鼠肺组织病理评分无显著差异(P＞0.05);在恢复期6h和24h,EHS组病理评分显著高于CHS组(P＜0.01);经过72h的恢复,两组幸存大鼠的病理评分无显著差异(P＞0.05).结论 两种类型热射病大鼠的肺损伤程度在中暑的起始阶段无显著差异,但EHS大鼠肺损伤进展更迅速,考虑EHS的高死亡率可能与其有关.
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两种造模方式对COPD大鼠肺泡巨噬细胞microRNA表达的影响
目的 通过烟熏加气管内注入内毒素法与单纯烟熏法制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,比较两种造模方式的大鼠肺泡巨噬细胞微小RNA(miRNAs)的表达差异.方法 60只雌性Wistar大鼠随机均分为对照组(Ⅰ组、Ⅱ组)、烟熏加气道内内毒素滴注组(模型Ⅰ组)、单纯烟熏组(模型Ⅱ组),采用肺部CT、肺功能检测和肺组织病理学方法进行模型鉴定.分离肺泡巨噬细胞提取总RNA,行微阵列基因芯片分析,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)验证,比较两种造模方式中大鼠肺泡巨噬细胞miRNAs的表达差异.结果 模型Ⅰ组、Ⅱ组胸部CT、肺功能检测结果和肺组织病理均符合COPD的特征.与对照Ⅰ组相比,模型Ⅰ组肺泡巨噬细胞let-7b-3p、miR-675-5p、miR-376c-3p表达显著下调,未发现有miRNAs显著上调.与对照Ⅱ组比较,模型Ⅱ组let-7b-3p、miR-675-5p表达显著下调,miR-200b-3p、miR-665、miR-344b-1-3p、miR-34c-5p、miR-34b-5p、miR-99b-5p、miR-129-1-3p、miR-3557-5p、miR-331-5p、miR-493-5p、miR-200a-3p共11种miRNAs表达显著上调.结论 两种方法均造模成功,但其肺泡巨噬细胞miRNAs表达差异显著.单纯烟熏后miRNAs表达变化趋势与人类肺泡巨噬细胞miRNAs表达变化趋势相近,进行COPD肺泡巨噬细胞相关炎症机制研究时推荐选择单纯烟熏模型.
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重组腺病毒Ad-mALR和Ad-hALR的构建及其对棕榈酸(PA)诱导的L02细胞凋亡的影响
目的 构建含肝再生增强因子(ALR)基因的重组腺病毒并探讨其抗凋亡功能.方法 采用基因重组法构建重组穿梭载体pAdTrack-TO4-mALR和pAdTrack-TO4-hALR,同源重组法构建重组腺病毒Ad-GFP-mALR和Ad-GFP-hALR,4轮扩增后获得高滴度Ad-GFP-mALR和Ad-GFP-hALR.将上述腺病毒感染L02细胞,通过绿色荧光蛋白(GFP)的表达了解其感染率;Western blotting法检测ALR及Bcl-2/Bax蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测ALR对棕榈酸(PA)诱导的L02细胞凋亡的影响.结果 重组腺病毒Ad-GFP-mALR和Ad-GFP-hALR构建成功,且均能高效感染并稳定表达于L02细胞.与非感染组和感染空载病毒组相比,过表达ALR能促进L02细胞的增殖,并抵抗PA诱导的L02细胞凋亡作用,明显降低Bax,增加Bcl-2蛋白的表达.结论 ALR对寸L02细胞具有促增殖及抗PA诱导的细胞凋亡的作用.
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间充质干细胞治疗糖尿病的研究进展与展望
糖尿病是一种因体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的慢性代谢性疾病.间充质干细胞(MSCs)是一类具有自我更新性、多向分化潜能和免疫调节功能的成体干细胞.近年来,越来越多的临床证据和动物实验结果表明MSCs能够有效降低血糖.本文就MSCs治疗糖尿病的研究进展进行概括并提出展望.
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脂肪间充质干细胞促进肝脏糖酵解对2型糖尿病大鼠高血糖的改善作用研究
目的 观察脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)输注对2型糖尿病大鼠的短期降糖效应,并初步探讨其通过肝脏糖代谢途径调控血糖的作用机制.方法 SD大鼠高脂喂养8周后腹腔单次注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,输注脂肪间充质干细胞后于指定时间点(0、3、6、12、24h)尾静脉取血测定血糖,同时于相应时间点处死大鼠留取肝脏组织标本,利用Real-time qPCR和Western blotting分别检测各组大鼠肝脏组织中糖酵解过程关键限速酶[葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)]的mRNA和蛋白表达情况.结果 将成功提取的脂肪间充质于细胞经尾静脉输注到2型糖尿病大鼠体内(2×106个/只),大鼠血糖水平在短时间内明显降低,分别为30.55±1.49mmol/L(0h)、18.90±0.85mmol/L(3h)、23.70±1.13mmol/L(6h)、21.90±1.00mmol/L(12h).PCR结果显示细胞输注后3h糖尿病大鼠肝脏组织中GK、PFK均有上调的趋势,在6h时PK明显上调(P＜0.05).Western blotting结果显示,细胞输注后PK和GK蛋白水平在不同时间点均明显上调(P＜0.05).结论 脂肪间充质干细胞可以在短时间内有效改善2型糖尿病大鼠的高血糖状态,其机制可能是通过促进肝脏糖酵解而调节血糖水平.
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骨髓和脂肪来源的间充质干细胞治疗2型糖尿病的疗效比较
目的 比较大鼠骨髓和脂肪来源的间充质干细胞在2型糖尿病中的疗效.方法 30只成模2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病组(T2DM,n=10)、骨髓间充质干细胞治疗组(BMSC,n=10)及脂肪间充质干细胞治疗组(ADSC,n=10),同期正常大鼠(n=10)作为对照组.干细胞分别从正常大鼠骨髓及腹股沟脂肪组织分离培养获得.制模后和细胞注射后每日检测各组血糖.细胞注射后第7天行空腹糖耐量和胰岛素敏感性实验.胰腺组织行胰岛素/胰高血糖素免疫荧光染色.结果 与T2DM组比较,干细胞注射7d后2型糖尿病大鼠的随机血糖持续缓慢下降,糖耐量及胰岛素敏感性均得以改善,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低,胰岛内β细胞数量增加(P＜0.05),但是两种类型的间充质干细胞的疗效并无显著差异.结论 骨髓和脂肪来源的间充质干细胞在2型糖尿病大鼠中的疗效相当,脂肪间充质干细胞可作为2型糖尿病治疗的理想细胞.
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炎症激活间充质干细胞源微泡对糖尿病慢性创面愈合的促进作用观察
目的 探讨炎症激活条件下间充质干细胞分泌的微泡(LPS-exosomes)对糖尿病慢性创面的治疗作用.方法 用终浓度为100ng/ml的脂多糖预处理间充质干细胞2d,收集上清液,利用超速梯度离心法分离提取微泡,并对其进行鉴定.建立糖尿病大鼠皮肤缺损模型,将实验大鼠随机分为3组:未治疗组、间充质干细胞源微泡治疗组、炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组,分次多点注射微泡60μg于伤口周边,1次/d,连续10d.于治疗后第3、7、14天进行创面大体观察,qRT-PCR法检测创面炎症相关因子表达水平及巨噬细胞亚型表面标记物的表达改变.结果 与未治疗组相比,炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组创面愈合速度明显加快,治疗后第7、14天促炎因子IL-1、IL-12及M1型巨噬细胞表面标记物iNOS表达水平明显降低,同时抗炎因子IL-10、TGF-β及M2型巨噬细胞表面标记物CD163表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 炎症激活间充质干细胞源微泡可能通过调节巨噬细胞表型改变,抑制创面局部慢性炎症反应,进而加速糖尿病皮肤创面的愈合.
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低氧预处理的人脐带间充质干细胞对巨噬细胞极化的调节作用观察
目的 探讨低氧培养的人脐带间充质干细胞对巨噬细胞极化的影响.方法 采用组织块贴壁法获取人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs),分别将细胞置入常氧(氧浓度21％)和低氧(氧浓度5％)条件下培养,通过细胞成脂、成骨分化诱导观察其多向分化能力,Live/death染色检测细胞活性,ELISA法检测其细胞因子蛋白含量.利用Transwell将常氧和低氧培养的hUC-MSCs与脂多糖(IPS)刺激后的巨噬细胞(THP-1)共培养,免疫荧光检测THP-1的极化情况,ELISA检测THP-1分泌炎症因子以及抗炎因子的情况.结果 低氧条件下培养的hUC-MSCs具有成脂、成骨的多向分化潜能;Live/death染色结果显示常氧和低氧培养下的hUC MSCs均具有较高的细胞活性;低氧条件下培养的hUC-MSCs中前列腺素E2(PGE2)、吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达水平明显高于常氧培养的hUC-MSCs;低氧条件下培养的hUC-MSCs可促进THP-1向M2型巨噬细胞转化,同时炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达明显降低,而抗炎因子IL-10的表达明显增强.结论 低氧培养的hUC-MSCs可促使THP-1 向M2巨噬细胞转化,提高其抗炎能力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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