解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单倍相合异基因外周血联合骨髓造血干细胞移植的干细胞采集及移植效果评价
目的 采集单倍相合异基因供者外周血和骨髓中的造血干细胞,分析不同采集方式的差异,并进行移植后的效果评价.方法 单倍相合异基因造血干细胞移植的受者为2006年6月-2008年12月在第三军医大学新桥医院血液科就诊的56例白血病患者,健康供者为患者的父母或兄弟姐妹.在供者皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子进行造血干细胞动员,当外周血单个核细胞(MNC)>4.0×109/L时用血细胞分离机采集外周血中的造血干细胞,采集后1h内输给受者.56例供者根据骨髓造血干细胞的采集方法不同分为3组:第1组(n=5)采用注射器针头半密闭式过滤法,第2组(n=6)采用Thomas不锈钢开放式过滤法,第3组(n=45)采用本课题组的改进方法(用过滤输血器替换注射器针头及不锈钢网).如若供、受者ABO血型不合,则对采集后的骨髓液进行处理:主侧不合用羟乙基淀粉沉降法去除红细胞,次侧不合采用低温低速离心去除血浆.骨髓液于细胞采集后4h内输给受者.结果 56例供者外周血采集量的中位值为56ml,MNC中位值5.15×108/kg,CD34+细胞中位值5.80×106/kg;骨髓液采集量中位值950ml,有核细胞(NC)中位值10.31×108/kg,CD34+细胞中位值11.33×106/kg;外周血和骨髓采集的CD34+细胞总数中位值为13.42×106/kg.3种骨髓干细胞采集方法收集的有核细胞及CD84+细胞的质量无明显差异.供受者ABO血型匹配情况:15对ABO血型主侧不合,17对ABO血型次侧不合,均成功留取有效造血干细胞.移植后21d,2例受者死于颅内出血,余54例移植后30d成为完全供者型植入,且均成功造血重建.结论 采用单倍相合异基因供者的外周血和骨髓造血干细胞进行移植,可使白血病患者达到有效的造血重建.采用过滤输血器收集供者骨髓干细胞的方法安全、可行,经此法采集的骨髓有核细胞及CDM+细胞的质量与传统方法无明显差异.
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不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系探讨
目的 探讨不同糖耐量个体游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)与胰岛β细胞功能的关系.方法 选取35例新诊断的2型糖尿病患者(DM组),30例糖耐量降低者(IGT组),36例正常对照(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTF),ELISA法测定空腹APN,比色法测定空腹FFA及糖负荷后120min FFA(FFA120).计算0～10min胰岛素曲线下面积(AUC)、急性胰岛素反应0-10(AIR0-10)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B),并探讨FFA与空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、AUC、AIR0-10、APN、HOMA-B及HOMA-IR的关系.结果 DM组、IGT组的APN、AUC、AIR0-10显著低于NGT组(P<0.05),且DM组显著低于IGT组(P<0.05).DM组、IGT组空腹FFA明显高于NGT组(P<0.05).FFA与AUC、AIR0-10、HOMA-B、APN、HDL-C呈负相关,与FFA120、TG、FPG呈正相关;APN与FFA、FFA120、TG、LDL-C呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹FFA是AIR0-10的独立影响因素,而FFA的独立影响因素为APN、TG.结论 2型糖尿病患者FFA水平明显升高,降低FFA水平将有助于改善β细胞第一时相分泌功能.提高APN水平可能降低FFA,降低脂毒性.
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简体中文版SRS-22量表在中国青少年脊柱侧凸患者手术前后生活质量评估中的初步应用
目的 考察简体中文版SRS-22量表评测青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者手术前后不同时期生存质量的信度和效度.方法 对SRS-22量表进行文化调适,选择177例AIS患者,分别于术前、术后6个月、术后1年进行SRS-22和SF-36量表问卷调查,其中145例患者完成了全部的3次调查,男26例,女119例,年龄11.1～17.9岁,平均15.8岁,C0bb角41°～109°,平均63°.为评估量表的重测信度,65例患者术前间隔4～6(4.6)d进行了两次测量(收到有效问卷55份),65例患者术后1年随访时间隔7～21(14.7)d后进行了再次评测(收到有效问卷57份).采用Cronbach's α系数和组内相关系数(ICC)对SRS-22量表内部一致性和重测信度进行评价;通过与SF-36量表的各相关维度进行比较评估同期效度,以Pearson相关系数(r)为评价指标.结果 简体中文版SRS-22量表具有较好的信度和效度,平均Cronbach's α系数为0.79～0.85,平均ICC为0.77～0.87.同期效度评估显示,与SF-36量表相关度高(r=O.75～1.00)的域有2个,相关性中等(r=0.50～0.75)的域有12个,其中SRS-22量表的功能/活动度与SF-36量表的生理功能、生理职能,SRS-22量表的疼痛与SF-36量表的躯体疼痛,SRS-22量表的精神健康与SF-36量表的精神健康相关性较好(r=0.70～1.00).145例患者术前和术后6个月、12个月的SRS-22问卷得分在所有的5个域中均有一定差异,术后12个月各域的得分均较术前及术后6个月明显提高(P<0.05).结论 简体中文版SRS-22量表基本符合原版量表的初构想,具有较好的信度及同期效度,可用于中国AIS患者手术前后不同时期生活质量的临床评估.
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结核性脑膜炎167例脑脊液分析
目的 分析结核性脑膜炎的脑脊液(CSF)变化特点,为早期、正确诊断提供依据.方法 收集解放军总医院1994年1月-2009年6月诊断的167例结核性脑膜炎患者的临床资料,CSF常规、生化,以及其他CSF实验室检查结果,对CSF的变化特点进行分析和评估.结果 167例中仅13例的CSF检查完全符合结核性脑膜炎的典型表现,其他CSF呈不典型表现,主要为:颅内压可明显升高(>300mmH2O);CSF白细胞计数可以明显升高,高可达2700×106/L,早期检查以多核细胞增多为主;蛋白可正常或明显增高,糖、氯化物均可正常;其他实验室指标(如培养与涂片检查结核杆菌、腺苷脱氨酶检测、结核杆菌抗体检测、结明试验、PPD试验均可显示阴性结果.该组患者共7例(3.7%)死亡.结论 大部分结核性脑膜炎患者CSF检测结果并不典型,连续分析多次CSF检测结果对正确诊断结核性脑膜炎有重要意义.
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COX-1在宫颈恶性肿瘤组织中的表达及其意义
目的 探讨环氧化酶-1(COX-1)在宫颈恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 收集1999年1月-2005年3月在解放军307医院行手术或活检的62例患者的组织标本,包括31例宫颈癌、15例宫颈上皮内瘤变、16例正常宫颈组织,应用免疫组化SP法检测3种组织中COX-1蛋白的表达差异,并分析COX-1蛋白与患者临床病理特征间的相关性.结果 COX-1蛋白主要在细胞质中表达,其次在细胞膜上表达.COX-1蛋白在宫颈癌中呈强阳性表达,在宫颈上皮内瘤变中呈弱阳性表达,表达率分别为81%和13%,差异有统计学意义(P<0.01),而在正常宫颈组织中未见明显阳性表达.COX-1的表达与肿瘤分化程度、临床分期及患者年龄无明显相关性(P>0.05).结论 COX-1蛋白表达可作为宫颈癌的诊断、治疗选择及判断预后的辅助指标.
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具有细胞穿透功能的串联亲和层析分离载体的构建与功能鉴定
目的 建立基于抗生蛋白链菌素结合肽(SBP)-钙调蛋白结合肽(CBP)分离标签以及细胞穿透肽转录反式激活因子(TAT)和绿色荧光蛋白(GFP)原核表达系统的、具有细胞穿透功能的原核串联亲和层析分离系统.方法 应用PCR方法,以pEG-FP-C2载体为模板扩增EGFP序列,以pNTAP载体为模板扩增CBP-SBP序列,采用退火方法得到TAT片段,采用常规酶切、连接方法将EGFP、CBP-SBP和TAT片段依次克隆入pET14b-MCStop载体中,酶切、PCR和测序鉴定无误后,得到pET14b-CBP-SBP-EGFP-TAT重组质粒.将重组质粒转化BL21(DE3)大肠埃希菌,以IPTG诱导融合蛋白表达,利用Ni2+-NTA亲和层析纯化获得融合蛋白,将不同浓度的融合蛋白加入培养的人肝癌细胞株(HepG2)检测融合蛋白的穿细胞膜功能.结果 所构建的pET14b-MCS-CBP-SBP-EGFP-TAT融合蛋白表达载体正确,该载体可在大肠埃希菌内高效表达,用Ni2+-NTA纯化获得了相对分子量约40kD的目的 融合蛋白.细胞功能实验结果表明融合蛋白能够穿越细胞膜,且具有浓度依赖性.结论 成功构建了pET14b-MCS-CBP-SBP-EGFP-TAT融合蛋白表达载体,并获得了具有良好穿透真核细胞膜功能的融合蛋白,为进一步研究细胞内蛋白相互作用、细胞穿透肽TAT的功能及其穿透细胞的机制奠定了基础.
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坐骨神经选择性损伤应激对大鼠颌下腺中annexin 5表达的影响
目的 研究坐骨神经选择性损伤引起的慢性疼痛应激态下SD大鼠颌下腺中annexin 5表达的变化.方法 72只SD大鼠随机均分为3组:手术组、假手术组和对照组(每组24只).手术组:用氯胺酮(40mg/kg)腹腔注射麻醉后,切开左后肢侧面皮肤和股二头肌,暴露大鼠坐骨神经干及其3个分支:胫神经、腓总神经和腓肠神经,结扎并切断胫神经和腓总神经,保留腓肠神经以建立坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型.假手术组:只暴露坐骨神经干及其分支而不损伤神经.对照组:不做任何处理.分别于手术后14、21、28d从各组中取8只大鼠,麻醉后处死,分离颌下腺组织置于液氮内保存备用.然后通过免疫组织化学和Western blotting检测坐骨神经选择性损伤后14、21、28d时各组大鼠颌下腺中annexin 5蛋白定位及表达的变化.结果 免疫组化结果显示,annexin 5主要定位在颌下腺润管、分泌管及排泄导管上皮细胞中.术后14d,annexin 5在颌下腺的定位明显减少,Western blotting结果显示术后14d时与对照组比较,手术组大鼠颌下腺中annexin 5表达水平显著降低(P<0.01),与假手术组比较,手术组annexin 5表达水平也显著下降(P<0.05).但术后21和48d手术组与对照组、假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 坐骨神经选择性损伤引起的慢性疼痛应激能下调SD大鼠颌下腺中annexin 5的表达,annexin 5可能参与了颌下腺对应激的反应.
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吞噬PUVA处理的同种异基因细胞的树突细胞对抗原特异性CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞的体外诱导作用
目的 探讨吞噬体外光化学法(PUVA)处理的同种异基因淋巴细胞的树突细胞(DC)对抗原特异性CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的体外诱导作用.方法 分离LEW大鼠骨髓细胞,经大鼠重组IL-4和GM-CSF共同诱导培养制备骨髓来源的LEW大鼠DC.分离DA大鼠脾淋巴细胞(SP),制备经PUVA处理的DA大鼠脾淋巴细胞(PUVA-SP)并用流式细胞仪检测其凋亡率.在体外将DA大鼠的PUVA-SP或SP与LEW大鼠骨髓来源的DC共同培养,得到PUVA-SP DC和SP DC,以Luminex液相芯片法检测PUVA-SP DC和SP DC培养上清中IL-10、IL-12的含量.以CTSE标记PUVA-SP,流式细胞仪检测LEW大鼠DC对DA大鼠PUVA-SP的摄取情况.将LEW大鼠CD4+25-T细胞与PUVA-SP DC或SP DC混合培养5d,流式细胞仪检测诱导形成的CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞,同时分离培养体系中的CD4+ CD25+ T细胞,通过混合淋巴细胞反应(MLR)检测PUVA-SP DC诱生的CD4+ CD25+ T细胞对LEW大鼠CD4+ CD25-T细胞(效应性T细胞)体外增殖的抑制作用.结果 DA大鼠脾淋巴细胞经PUVA处理后细胞凋亡率为81.93%.LEW大鼠DC可有效摄取PUVA-SP,吞噬率达70.72%.SP DC培养上清中IL-12和IL-10浓度分别为700±18、39±3pg/ml;与SP DC相比,PUVA-SP DC培养上清中的IL-12水平(148±9pg/ml)明显降低(P<0.01),而IL-10水平(75±4pg/ml)则明显增加(P<0.01).与PUVA-SP DC混合培养后,LEW大鼠CD4+ T细胞中CD4+ CD25+ T细胞的比例为15.4%,其中Foxp3阳性率为44.1%;而与SP DC混合培养后LEW大鼠CD4+ T细胞中CD4+ CD25+ T细胞的比例只有6.5%,其中Foxp3阳性率仅为8.2%.PUVA-SP DC诱生的CD4- CD25+ T细胞对体外增殖反应有明显的抗原特异性抑制作用.结论 PUVA-SP DC在体外能够有效诱生抗原特异性CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞.
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蛋白酶体抑制剂MG-132及其与顺铂联合应用对喉癌Hep-2细胞株的影响
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响,及其与顺铂(DDP)联合应用对喉癌细胞的毒性作用.方法 以Hep-2细胞为实验对象,分别用0、1、2.5、5、10、20μmol/L的MG-132干预Hep-2细胞48h;另用2.5μmol/L MG-132分别干预细胞0、12、24、48、72h.将细胞分为4组:对照组(不做处理)、MG-132组(加入终浓度1μmol/L的MG-132)、单用DDP组(分别加入终浓度为10、20、40、80μmol/L的DDP)及MG-132+DDP组(加入1μmol/L MG-132和10、20、40、80μmol/L的DDP),各组干预细胞48h.利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖抑制率及凋亡率的变化.结果 MTT检测结果显示MG-132可有效抑制Hep-2细胞的增殖,呈浓度(r=0.944,P<0.01)及时间依赖性(r=0.945,P<0.01),48h时的半数抑制量(IC50)=2.50μml/L;与单用DDP比较,MG-132联用DDP后对细胞的增殖抑制作用明显增强(P<0.05).DDP的IC50由62.22μmol/L下降至27.79μmol/L.FCM检测结果显示:细胞凋亡率随MC-132作用时间的延长而上升,具有时间依赖性(r=0.888,P<0.01);与单用DDP组(16.40%)及MG-132组(25.63%)凋亡率比较,MC-132与DDP联用后诱导细胞凋亡的作用显著增强(37.00%,P<0.01).结论 蛋白酶体抑制剂MG-132可有效抑制人喉鳞癌Hep-2在体外的增殖并诱导其凋亡,从而显著增强DDP对喉鳞癌Hep-2细胞株的毒性作用.
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Bortezomib对非小细胞肺癌细胞系增殖、细胞周期及核转录因子活性的影响
目的 探讨Bortezomib对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞周期、增殖、凋亡及核转录因子(NF-κB)的影响.方法 采用MTT法检测Bortezomib对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析Bortezomib对细胞周期及凋亡的影响,Western blotting检测Bortezomib对NF-κB、IκB和Bcl-2表达的影响.结果 随着作用时间和药物浓度的增加,Bortezomib对NSCLC细胞的生长抑制作用越明显.25nmol/L的Bortezornib作用48h可以使细胞周期阻滞在G2/M期.6种NSCLC细胞中均有NF-κB出的基础性表达,且胞核中NF-κB的表达水平与胞质IκB的表达水平呈反比.Bortezomib对细胞中NF-KB的基础表达水平没有影响,但能明显抑制TNF-α诱导的NF-κB的核转位,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2的水平,且这种抑制作用呈时间和剂量依赖趋势.结论 Bortezomib能够抑制NSCLC 细胞增殖,并诱导凋亡发生,可能是通过NF-κB通路发挥作用.
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大鼠c-ski基因siRNA真核表达载体的构建及其在成纤维细胞中的干扰效果观察
目的 构建大鼠c-ski基因的特异性siRNA沉默质粒,并评价其在大鼠皮肤原代成纤维中的干扰效果.方法 采用pSUPER质粒构建大鼠c-ski基因siRNA的重组真核表达质粒,转染大鼠皮肤成纤维细胞,采用荧光纤维镜观察转染效率,BrdUELISA法检测转染后细胞增殖情况并作为其干扰效果的初步筛选,定量PCR、免疫组化法检测c-ski基因和蛋白的表达变化.结果 构建3个c-Ski siRNA沉默质粒,按照质粒(μg)/脂质体(μl)1:2.5的比例转染时效率高,约为53.5%.转染c-Ski siRNA沉默质粒后,细胞增殖降低,且抑制效果与转染剂量成正比.定量PCR、免疫组化法结果显示转染后c-ski基因表达下调51%(P<0.01),蛋白表达明显降低.结论 c-Ski沉默质粒构建成功,瞬时转染大鼠皮肤原代成纤维细胞后可以显著抑制e-ski基因和蛋白的表达.
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妊娠期高血压病患者胎盘中Endoglin与肝X受体α的表达及意义
目的 检测妊娠期高血压病患者胎盘中Endoglin与肝X受体α(LXRα)的表达及其相关性,探讨Endoglin与LXRα在妊娠期高血压病发病中的作用.方法 收集2008年11月-2009年7月北京军区总医院收治的妊娠期高血压病患者68例(妊娠期高血压病组),其中包括妊娠期高血压(23例),轻度子痫前期(22例),重度子痫前期(23例),另收集20例正常妊娠妇女作为对照组.采用免疫组织化学方法检测所有患者胎盘组织中Endoglin及LXRα的表达,并分析两者的相关性.结果 妊娠期高血压病组与对照组比较胎盘组织中Endoglin表达明显升高(P<0.01).妊娠期高血压和轻、重度子痫前期患者胎盘组织中Endoglin表达逐渐增强,各组间差异有统计学意义(P<0.05).妊娠期高血压病组胎盘LXRα表达水平显著高于对照组(P<0.05);轻、重度子痫前期患者胎盘组织中LXRα表达强度均明显高于对照组(P<0.05).妊娠期高血压病组胎盘组织中Endoglin与LXRα表达呈正相关(r=0.369,P<0.01).结论 孕妇胎盘组织中Endoglin、LXRα表达水平的变化与妊娠期高血压病的发病及病情发展有关.
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小鼠FABP3基因全长cDNA的克隆、真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达
目的 克隆小鼠FABP3基因的全长cDNA,构建其真核表达载体,并于COS-7细胞内表达.方法 利用PCR技术扩增小鼠FABP3基因的开放阅读框序列,并在3'末端连接24bp的Flag标签,克隆至真核表达载体pcDNA3.1中,构建表达质粒pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag,并行PCR、双酶切及测序鉴定.将构建的重组质粒通过脂质体转染COS-7细胞,分别采用RT-PCR和免疫荧光法检测其FABP3 mRNA及蛋白的表达情况.结果 所构建的pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag重组载体可酶切出418bp的FABP3 eDNA片段和442bp的FABP3-Flag cDNA片段,经测序证实正确.转染后的COS-7细胞经RT-PCR可扩增出278bp的目的 片段,且免疫荧光分析可见特异性的FABP3及Flag蛋白表达.结论 构建了FABP3基因真核表达载体pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag,并于COS-7细胞中成功转录表达,为后续研究奠定了基础.
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丙型肝炎高变区1合成肽对免疫小鼠脾淋巴细胞增殖作用的研究
目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)高变区1(HVR1)模拟表位7肽(7P)在体外免疫小鼠后,小鼠脾淋巴细胞的增殖情况.方法 20只小鼠随机分为实验组和对照组(n=10).实验组小鼠皮下多点注射7P(500μl/只,含量5μg),对照组皮下多点注射等量生理盐水,单溶液细胞增殖法(MTS)检测前一天脾内直接注射7P(200μl/只,含量2.5μg)加强.收集脾淋巴细胞,分别加入不同浓度(6.25、12.50、25.0、50.0、100.0μg/ml)的7P,培养24、48、72h后光镜下观察细胞生长情况,应用MTS法检测小鼠脾淋巴细胞增殖活力,并计算增殖率.结果 实验组小鼠脾淋巴细胞加入7P后第2天,镜下观察见细胞生长良好,可见散在的细胞增殖集落,对照组未见明显集落出现.与对照组比较,实验组经不同浓度7P诱导后,脾淋巴细胞的增殖活性均明显增强(P<0.01).培养72h,7P诱导浓度为12.5μg/ml时,对脾淋巴细胞的增殖具有佳促进效果,增殖率达到184.92%.在相同诱导浓度下,7P的佳诱导效应随培养时间的延长而增加.结论 合成的HVR1模拟表位7P在体外对免疫小鼠脾淋巴细胞具有一定的增殖作用.
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二氮嗪治疗恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移2例并文献复习
目的 总结恶性胰岛β细胞瘤的临床特点,探讨二氮嗪的疗效.方法 回顾性分析2例恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移患者的临床特点,观察二氮嗪的疗效,并通过复习文献总结恶性胰岛β细胞瘤的诊断和治疗方法.结果 2例患者均为青年女性,表现为发作性意识不清.病例1初次诊断时已存在肝脏多发转移.病例2初次手术标本的病理诊断为胰岛β细胞瘤,10年后复发再次手术发现肝脏多发转移.2例患者分别服用二氮嗪150mg和300mg使低血糖得到控制.接受二氮嚷治疗后,病例1无明显不良反应,病例2出现不良反应(水钠潴留和多毛).结论 手术无法治愈或不适合手术的恶性胰岛β细胞瘤伴远处转移患者,二氮嗪是首选治疗方法,药物不良反应可能与其剂量相关.
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益生菌对溃疡性结肠炎诱导缓解及维持治疗疗效的Meta分析
目的 评价益生菌对溃疡性结肠炎(UC)诱导缓解及维持治疗的疗效.方法 检索PubMed、EMBASE、Web of Science、The Coehrane Central Register of Controlled Trials等外文数据库(1966-2009年8月)及中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数字化期刊全文数据库等中文数据库(1979-2009年8月)中有关益生菌对UC诱导缓解及维持治疗的临床随机对照试验,采用RevMan 4.z.10软件对人选试验进行Meta分析.结果 共11项随机对照试验符合人选标准,有5项纳入益生菌与安慰剂对照试验,评价临床诱导缓解率;有7项纳入益生菌与安慰剂(3项)或美沙拉嗪(4项)对照试验,评价维持治疗中的复发率(有1项试验同时入选评价诱导缓解率及维持治疗的复发率).Meta分析结果显示:①在合用传统药物的基础上,益生菌组的临床缓解率明显高于安慰剂(OR=0.28,95%CI 0.16～0.49,P<0.00001);②在UC维持治疗中,益生菌组的复发率明显低于安慰剂组(OR=0.05,95%CI 0.01～0.20,P<0.0001),与美沙拉嗪组相比无统计学差异(OR=0.99,95%CI 0.68～1.45,P=0.98).结论 对于活动期UC患者,在应用传统药物治疗的同时合用益生菌制剂可明显提高临床缓解率;对于缓解期UC患者,益生菌制剂可作为维持治疗药物,其疗效与美沙拉嗪相当并优于安慰剂.
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丙泊酚对匹鲁卡品诱发癫痫持续状态大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响
目的 建立可逆性胆碱酯酶抑制剂医鲁卡品诱发大鼠癫痫持续状态(SE)模型,观察丙泊酚对SE大鼠海马N甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型(NR2A、NR2B)表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为6组(n=10):空白对照(BLK)组、SE组、丙泊酚50mg/kg(PPF)组、安定10mg/kg(DZP)组、东莨菪碱10mg/kg(SCOP)组及MK-801(2mg/kg)组.匹鲁卡品30mg/kg诱发SE模型,惊厥发作程度以Racine分级法判断,反复发作达到4～5级的大鼠纳入实验.待SE发作后30min,各实验组动物分别腹腔注射相应药物,而BLK组和SE组则注射等量生理盐水.24h后取各组大鼠大脑组织,采用免疫组化法检测SE大鼠海马NR2A、NR2B的表达情况.结果 SE发作后24h,与BLK组相比,SE组大鼠海马NR2A、NR2B亚型的阳性表达量显著增加(P<0.05);与SE组相比,PPF组海马NR2B表达显著降低(P<0.05),而NR2A亚型表达无明显变化.与SE组相比,MK-801组皮层NR2A、NR2B亚型的表达显著降低(P<0.05),而DZP组、SCOP组的NR2A、NR2B亚型表达无统计学差异.结论 丙泊酚对匹鲁卡品诱发大鼠SE的抑制作用可能与其下调NR2B亚型的表达有关.
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微波辐照对大鼠脾脏和人AHH-1 T细胞活性氧水平和凋亡的影响
目的 探讨不同强度微波辐照对Wistar大鼠脾脏淋巴细胞和人AHH-1 T细胞内活性氧(ROS)水平和对人AHH-1 T细胞凋亡的影响.方法 以不同功率密度(0、5、10、30、60mW/cm2,其中0mW/cm2作为对照)的微波单次(15min)辐照Wistar大鼠和人AHH-1 T细胞,于微波辐照后1、7、14、28d采用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞ROS水平变化,于辐照后6、24h采用流式细胞术检测人AHH-1 T细胞ROS水平和凋亡率的变化.结果 大鼠脾脏淋巴细胞内ROS水平在微波辐照后1d的5、10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后7d的10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后14d的10mW/cm2剂量组,以及辐照后28d的10、30mW/cm2剂量组与对照组比较明显升高(P<0.05),且ROS水平在一定剂量范围内呈剂量依赖性增加.微波辐照后6h,各辐照组人AHH-1 T细胞内ROS水平与对照比较均升高(P<0.05),且在0～30mW/cm2剂量范嗣内呈剂量依赖性增加.人AHH-1 T细胞经微波辐照后6h,仅10mW/cm2剂量辐照细胞的凋亡率较对照组明显升高(P<0.05);微波辐照后24h,10～60mW/cm2剂量辐照细胞的凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),且存在剂量依赖性增高的趋势.结论 一定强度的微波辐照能引起大鼠脾脏淋巴细胞内ROS水平升高,也能诱发离体人AHH-1 T细胞内ROS水平的升高和凋亡率的增加,且在一定剂量范围内呈较好的量效关系.
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不同剂量C-ski基因转染对兔眼小梁切除术后的影响
目的 通过观察兔眼小梁切除术后,不同剂量C-ski基因重组质粒转染对眼压、滤过泡、滤过道炎症细胞、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、肌成纤维细胞的影响,了解C-ski基因对滤过道抗瘢痕化的作用.方法 36只新西兰大白兔,随机分为4组,每组9只,分别对兔右眼行小梁切除术,于术毕辅以结膜下注射0.01mol/L的PBS溶液0.1ml(A组)、C-ski基因重组pcDNA3.0质粒100μg(B组)、300μg(C组)和500μg(D组)进行治疗,并于术后第1、3、5、7、14、21、30天观察滤过泡情况并测量双眼眼压,第7、14、30天分批处死家兔(每次每组3只),取右眼制作石蜡切片,分别进行HE、天狼星红、免疫组化染色,观察炎症细胞、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、肌成纤维细胞情况.结果 A组与B组的两眼眼压差、滤过泡、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、炎症和肌成纤维细胞数量在各个时间点差异无统计学意义(P>0.05).D组双眼眼压差在第7～21天与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ型胶原量在第14天后与A组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组各项测量指标在各个时间点与B、D组比较,差异均无统计学意义.结论 将不同剂量的C-ski基因重组pcDNA3.0质粒用于兔眼小梁切除术后抗瘢痕治疗,均未引起明显炎症反应,且随转染的C-ski基因剂量的逐渐增大其抑制Ⅰ型胶原生成的作用越明显.500μg剂量的C-ski基因重组质粒能明显延长滤过泡生存时间,维持术后低眼压状态.
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高压喷射载VEGF165、bFGF凝胶促缺血心肌血管新生的实验研究
目的 探讨高压喷射心肌内给药的可行性以及载VEGF165、bFGF温敏型壳聚糖水凝胶对缺血心肌的促血管新生和心肌保护作用.方法 健康杂种犬32只,随机均分为单纯心肌梗死(SMI)组,高压喷射生理盐水(NS)组,高压喷射温敏型壳聚糖水凝胶(Chitosan)组,高压喷射载VEGF165、bFGF温敏型壳聚糖水凝胶(Chitosan+VEGF165+bFGF)组.结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型后,SMI组直接关胸,NS组、Chitosan组和Chitosan+VEGF165+bFGF组在结扎线以下左室前壁行高压喷射心肌内给药8～10次,1次/cm2.术后6周取材行组织学、免疫组化检查并计算心肌梗死面积,处死动物前行血流动力学检测.结果 术后6周心肌内仅有少量壳聚糖水凝胶样物质残留,其周围无明显的炎性细胞浸润;与SMI组比较,Chitosan组和Chitosan+VEGF165+bFGF组梗死区新生血管数量增加(P<0.05),梗死面积缩小(P
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FTO基因变异与生活方式的交互作用对代谢综合征的影响
目的 探讨脂肪量和肥胖相关因子(FTO)基因rs9939609单核苷酸多态性(SNP)与生活方式的交互作用对代谢综合征(MS)的影响.方法 在重庆地区人群中随机选择MS患者269例和正常对照(NC)263例,应用TaqMan探针等位基因特异性杂交分析法检测FTO基因rs9939609单核苷酸多态性,计算基因频率分布并比较不同基因型亚组间的各种临床代谢参数.用logistic回归分析FTO基因多态性与生活方式的交互作用对MS的影响.结果 FTO基因rs9939609多态性位点共检测出TT、AT、AA 3种基因型,频率分别为76.32%、21.99%和1.69%,符合Hardy-Weinberg平衡.MS组A等位基因的频率(15.43%)显著高于NC组(9.89%),A等位基因携带者患MS的风险为T等位基因携带者的1.863倍(OR=1.863,95%CI 1.231～2.819,x2=8.674,P=0.003),FTO基因变异通过体重指数(BMI)与MS相关,生活方式与FTO基因的交互作用与MS未发现相关性.结论 FTO基因rs9939609多态性位点的A等位基因可能是MS的风险等位基因,它通过BMI起作用,生活方式与FTO基因的交互作用与MS的相关性有待进一步研究.
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利奈唑胺与万古霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌血流感染的有效性和安全性比较
目的 比较万古霉素和利奈唑胺治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)血流感染的效果及安全性.方法 纳入MRSA血流感染患者14例,随机分为万古霉素组(n=8)和利奈唑胺组(n=6).观察两种药物治疗后的临床效果及药物不良反应.结果 两组28d病死率(16.7%和12.5%,P>0.05)、细菌清除率(83.3%和87.5%,P>0.05)、血管活性药物使用时间(3±1和4±1d,P>0.05)比较无统计学差异;万古霉素组退热时间短于利奈唑胺组(4.5±0.6和5.4±0.9d,P<0.05),细菌清除时间短于利奈唑胺组(4.O±0.8和4.4±0.9d,P<0.05),但ICU住院时间长于利奈唑胺组(19.8±2.5和16.4±2.7d,P<0.05).两组治疗后白细胞、中性粒细胞比值与治疗前相比,自第3天开始下降,第5天出现明显下降(P<0.05),但组间比较无统计学差异(P>0.05);降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)结果与上述变化相似,在治疗第5天开始与治疗前出现明显差异(P<0.05);万古霉素组内生肌酐清除率(CrCl)在第3天下降,于第5天达到峰值,与治疗前相比有统计学差异(P<0.05),第14天又回复至治疗前水平(P>0.05).两组接受血液透析或血液滤过的患者数没有增加.利奈唑胺组CrCl治疗前后比较无统计学意义(P>0.05).结论 利奈唑胺和万古霉素治疗MASA血流感染疗效基本相当,且两种药物安全性、耐受性均较好.
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鼠肝炎冠状病毒非结构蛋白1内保守序列LLRKxGxKG的功能研究
目的 研究鼠肝炎冠状病毒(MHV)非结构蛋白1(NSP1)内的保守氨基酸序列LLRKxGxKG的功能.方法 扩增并构建MHV NSP1正常基因及LLRKxGxKG序列缺失突变的NSP1基因,分别将其插入真核表达载体pcDNA3.1中,获得真核表达质粒.用所构建的真核表达质粒转染L929细胞,经新城疫病毒(NDV)刺激诱导后,采用ELISA法检测IFN-β的表达水平,观察NSP1正常或突变蛋白对IFN-β表达的影响.通过与含CAT和Luc报告基因的重组质粒进行共转染,观察NSP1正常或突变蛋白对IEF-β启动子活性和干扰素刺激应答元件(ISRE)活性的影响.通过与三种报告基因(pRLuc-CMV、pGL3-basic、pGL3-control)共转染,观察NSP1正常或突变蛋白对共转染基因表达的影响.结果 MHV NSP1对真核细胞产生干扰素有一定的影响,并可显著抑制IFN-β启动子或ISRE应答元件的活性,且该抑制作用不受LLRKxGxKG序列缺失的影响.同时,MHV NSP1还可强烈抑制多种共转染报告基因的表达.该抑制作用在LLRKxGxKG序列缺失后显著降低.结论 MHV NSP1对Ⅰ型干扰素信号通路有特异的抑制作用.LLRKxGxKG序列是MHV NSP1的一个重要功能域,在抑制共转染基因表达过程中发挥着重要作用.
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子痫并发爆发型HELLP综合征抢救成功1例
1 病例资料 患者女,25岁,因"宫内孕37+4周,头痛、头晕伴恶心、呕吐10h,抽搐10次"于2009年1月4日急诊入院.G2P1,末次月经2008年4月13日,上次妊娠2005年3月.孕期未行围生保健,孕30周行B超检查1次,孕32周出现双下肢水肿,未诊治.
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左上纵隔囊性淋巴管瘤1例
囊性淋巴管瘤(cystic lymphangioma)在临床较为少见,一般为良性,恶性极少.现将1例报告如下.1 临床资料患者,男,51岁,因"发热、咳嗽3d"于2009-10-04入院.既往肺结核病史30余年.
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光气中毒致死患者病理解剖分析(附2例报告)
2008年6月5日,齐齐哈尔18人发生光气中毒,其中14例临床治愈出院,4例死亡.笔者对其中2例进行了尸体解剖,观察光气中毒状态下全身器官的病理形态、免疫器官及超微结构的变化,以期为平、战时光气中毒的临床救治提供经验,现报告如下.1 资料与方法
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国产伏立康唑治疗白血病侵袭性真菌感染21例
有效的治疗对于发生侵袭性真菌感染(invasive fungal ivfection,IFI)的白血病患者至关重要.本研究应用国产伏立康唑治疗白血病合并IFI的患者21例,现将结果报道如下.1 资料与方法1.1 研究对象 2007年6月-2009年6月辽宁医学院附属一院血液科收治白血病患者21例,男13例,女8例,平均年龄39.5岁.其中急性淋巴细胞白血病9例,急性髓细胞白血病12例.
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高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织及缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只.平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死.分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积.免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达.结果 高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19.54、76.10±7.58、311.90±18.38μm和0.05±0.01mm2,均显著低于平原对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且高原72h组低于高原48h组(P<0.05).高原缺氧组24、48、72h时组织中HIF-1α和iNOS的平均光密度值分别为0.24±0.03和0.16±0.05、0.34±0.02和0.25±0.03、0.45±0.03和0.37±0.02,均高于平原对照组(0.13±0.03和0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.05),且高原72h组高于48h组,48h组高于24h组(P<0.05).高原24、48、72h组肠黏膜组织中HIF-1α及INOS的表达均呈正相关(r1=0.844,r2=0.831,r3=0.863,P<0.05).结论 高原缺氧条件可使肠黏膜产生组织损伤,并诱导肠黏膜中HIF-1α和iNOS蛋白的表达上调;HIF-1α可能参与了肠组织iN06蛋白的表达过程和肠黏膜损伤.
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内皮素-1与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急危重症,病死率为35%～40%,而在重症监护病房病死率可高达68.5%[1,2].多种肺内和肺外因素均可诱发ALI/ARDS,如严重创伤、败血症、有害气体吸入、重症肺炎、变态反应等[1,2].
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二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的研究进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是引起育龄妇女不排卵性不孕的主要原因,其临床表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征,于1935年由Stein-Leventhal提出,故又称为Stein-Leventhal综合征(S-L综合征).
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神经外科新进展
目的 调研神经外科专业现状和发展动态,为确定军队神经外科研究方向提供参考.方法 采用情报调研方法,检索近5年来部分国内外神经外科研究文献,分析全军神经外科领域基础研究与临床工作取得的新进展.结果 "十一五"期间,军队神经外科在保持颅脑战、创伤研究等传统优势领域的同时,在脑与脊髓肿瘤、血管内治疗、功能性神经外科疾病等领域取得了巨大成效,共获得军队科技进步和医疗成果奖47项.人才梯队建设成果斐然.但是,神经外科专业在军内、军地、地区之间的发展还不很均衡,需要进一步加强技术合作.结论 在今后一个时期,军队神经外科既要紧跟世界神经外科发展趋势,重视基础和临床研究,又要推进军事特色技术创新,在颅脑创伤救治、防护设备研制、非专科治疗等方面加强研究工作.
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不具备PCI条件的医疗机构对STEMI患者再灌注治疗的处理策略
对于不具备介入条件的医疗机构,溶栓仍是处理ST段抬高型急性心肌梗死(STEM])的重要措施.然而,对于STEMI患者溶栓后应该采取怎样的后续处理目前仍无定论.过去认为溶栓后应尽量采取保守治疗,<经皮冠状动脉介入治疗指南(2009)>也提出溶栓成功后应依据缺血与否对患者进行评估,然后决定是否转运行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),但是支持这一观点的循证医学证据不足.近年来的几项临床研究结果提示,STEMI患者无论溶栓成功与否,对于不具备PCI条件的医院,立即转运行PCI可能是降低患者主要心血管事件发生率的合适的方法.
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肿瘤放射治疗学新进展与发展设想
目的 综述国内外肿瘤放射治疗学研究现状和发展动态,提出未来我军放射治疗专业发展的目标、方向和重点.方法 检索近10年来国内外放射治疗领域的相关论文、综述和会议资料,分析该学科领域的新进展.结果 20世纪80年代以来,放射治疗全面进入三维立体"精确定位、精确计划、精确治疗"的新时代,充分显示了大限度杀伤肿瘤、提高肿瘤控制率,大限度保护肿瘤周围正常器官、降低严重并发症发生率的技术优势.图像引导的放射治疗作为精确放疗的技术保证,其研究与发展已成为当前的热点.结论 未来肿瘤放射治疗将在全面推进精确放疗发展进程的基础上,更加注重与新技术相伴随的放射物理学及放射生物学的研究进展.同时,精确放疗与化疗、热疗、介入治疗、分子靶向治疗等相结合的综合治疗模式以及重离子治疗癌症等新技术的开展,将使癌症患者显著受益于医学科学技术的进步.
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康复医学新进展与发展设想
目的 根据国内外军队康复与理疗医学专业研究现状和发展动态,提出未来我军康复与理疗专业的发展方向.方法 采用文献检索方法,复习近10年来国内外该领域的主要文献,明确该学科的现状和发展趋势.同时发放"军队康复理疗科问卷调查表",收集来自基层医院的信息,进行综合分析.结果 "十一五"以来,我军康复与理疗学专业有了长足进步,涌现出一批学科发展明确,技术手段先进,医疗服务优良的学科和科室.结论 学科发展的总体构想是进一步探索康复医学新理论、新技术,使其进一步适应军队卫勤保障需求,并向现代康复与理疗医学方向发展.
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老年医学发展现状及展望
目的 根据国内外老年医学研究现状和发展动态,提出老年医学发展方向.方法 采用文献检索方法,复习近10年来国内外该领域的主要文献,明确该学科的现状和发展趋势.结果 近10年来,老年医学在基础研究和临床诊治方面均有长足发展.深入研究衰老和抗衰老基因将为揭示人类寿命秘密、探讨延缓衰老对策提供理论依据.对于老年多器官疾病、高血压、冠心病、多病因心衰、退行性心脏瓣膜病、痴呆、呼吸疾病及骨质疏松等老年人常见疾病的研究进展,有助于揭示老年疾病发病特征和规律,提高诊断的准确率,并加强防治.老年循证医学和社区医学的兴起及完善.将不断提高老年人生活质量,促进老年人身心健康.结论 未来老年医学研究,应对衰老的起因、老年疾病的特征作进一步探讨,以新的研究成果指导实践;研制针对老年常见慢性疾病的新药和防治措施,提高防治水平;重视老年社会医学研究;加强老年疾病预防及老年保健.
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血清降钙素原对脓毒症的早期诊断意义
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征,是重症监护病房患者死亡的主要原因.目前,诊断脓毒症的实验室指标缺乏特异性,对脓毒症的早期诊断造成了影响.本研究对40例脓毒症危重症患者治疗前后的相关指标进行比较,以评价降钙素原(PCT)对脓毒症早期诊断的意义.
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头颈部坏死性筋膜炎诊断和治疗(附9例报告)
坏死性筋膜炎(necrotizing fasciitis,NF)是一种少见的暴发性、致死性软组织感染,1952年由、Wilson正式命名,以浅深筋膜坏死为主要特征.NF多见于腹部、会阴、四肢等部位,发生于头颈部者少见[1].
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持续血液滤过治疗心源性休克探讨
心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现,单纯药物治疗病死率高达70%～85%,早期有效治疗、终止不可逆转的代谢性改变和器官损害或微循环改变才可提高抢救成功率.本研究观察了持续血液滤过(CRRT)治疗21例心源性休克患者的效果,旨在为该病的治疗提供经验.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
