解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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远程认知行为治疗对高血压共病性失眠的疗效研究
目的 观察远程认知行为治疗(CBT-I)对高血压共病性失眠的疗效.方法 收集符合JNC-8高血压诊断标准和DSM-5失眠诊断标准的高血压共病性失眠患者106例,随机分为远程CBTI治疗组(n=53)和常规高血压治疗组(n=53),进行8周治疗,观察8周后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的下降幅度、睡眠参数及焦虑抑郁状态水平的差异.结果 与治疗前相比,治疗8周后两组SBP、DBP均下降(P＜0.0l),远程CBTI组SBP下降幅度较常规高血压治疗组明显(P＜0.0l).在睡眠指标上,治疗8周后,远程CBTI组睡眠潜伏期(44.49 ± 22.75min)、睡眠效率(72.31％±9.15％)、睡眠时间(302.65±43.76min)、焦虑水平评分(17.14±6.45)均较常规高血压治疗组改善更为显著(55.50±34.96min、57.70％±11.53％、262.70±50.64min、21.02±6.64),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 远程CBTI能有效缩短睡眠潜伏期、改善睡眠效率、延长睡眠时间、改善焦虑情绪,同时通过CBT-I优化睡眠能有效降低高血压共病性失眠患者的血压.
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基于microRNA差异表达的精神分裂症与抑郁症共病研究
目的 观察精神分裂症(SZ)患者中差异表达的microRNA(miRNA),从miRNA表达水平上分析SZ与抑郁症的关系.方法 通过基因芯片筛选在SZ患者中差异表达的miRNA.采用实时定量PCR(qRT-PCR)在40例SZ患者外周血单核细胞中验证芯片筛查结果,并进行精神分裂症阳性和阴性症状量表(队NSS)评定,同时检测抑郁症中差异表达的5种miRNA(miR-1972、miR-26b、miR-4485、miR-4498、miR-4743)的表达改变及其与SZ中差异表达的miRNA及PANSS评分的相关性.结果 与正常人相比,SZ患者中33种miRNA存在差异表达(32种表达上调,1种表达下调),且其中8种上调的miRNA(miR-1273d、miR-1303、miR-3064-5p、miR-3131、miR-3687、miR-4428、miR-4725-3p、miR-5096)表达差异有统计学意义(P＜0.05).在抑郁症中差异表达的5种miRNA在SZ患者中差异表达也有统计学意义(P＜0.05),且与SZ中差异表达的8种miRNA呈中、高度相关(r=0.607～0.909,P＜0.01),其中miR-1972与PANSS量表阳性症状得分呈显著正相关(r=0.339,P＜0.05),miR-26b与复合量表因子分呈显著正相关(r=0.342,p＜0.05).结论 SZ与抑郁症不仅具有某些共同的临床表现,二者在分子遗传学方面也可能有共同的病理基础.
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9033例孕中期血清学筛查唐氏综合征模拟调整结果分析
目的 探讨降低唐氏综合征产前血清学筛查的筛查阳性率(SPR),提高血清学筛查临床效能的方法.方法 回顾性分析2013年4月-2014年4月9033例孕中期唐氏综合征血清学筛查的结果、各基础数据和方程曲线的变化情况,以本实验室数据为基准数据,对于重要调节参数进行模拟调整,结合产后随访结果评估孕中期血清学筛查唐氏综合征的准确性.结果 9033例孕妇孕中期血清学筛查的筛查阳性率为6.69％(604/9033),检出率(DR)为75％(3/4),假阳性率(FPR)为6.65％(601/9033).甲胎蛋白(AFP)的中位数倍数(MOM)值中位数偏低,SPR偏高;人绒毛膜促性腺激素游离β亚基(free hCGβ)MOM值中位数偏高,SPR偏高;游离雌三醇(uE3)MOM值中位数略微偏低,SPR略微偏高.综合三种因素,认为筛查阳性率处于偏高的状态.模拟调整AFP和free hCGβ的MOM值方程及体重校正方程,重新评估样本的风险值,高风险孕妇比率降为4.11％(371/9033),FPR降为4.07％(368/9033),并且按调整方程后的筛查结果经随访与原方程一致.结论 根据本实验室人群的数据进行本地化设置,定期对孕妇的AFP、free hCGβ、uE3的MOM值分布及体重进行校正,对降低唐氏综合征产前血清学筛查FPR具有重要意义.
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雌激素对宫腔粘连纤维化进程及叉头框F2表达的影响
目的 探讨雌激素对宫腔粘连纤维化进程及叉头框(Fox)F2表达的影响.方法 采用0.2％Ⅰ型胶原酶消化-筛网过滤-差时贴壁分离法获取原代人子宫内膜基质细胞(HESCs)并进行鉴定.采用l0ng/ml转化生长因子β1(TGF-β1)作用于HESCs48h建立宫腔粘连细胞模型.以0、10-6、10-8、10-10、10-12mol/L雌二醇(E2)作用于模型组48h,采用qPCR及Western blotting检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL Ⅰ)及FoxF2的mRNA和蛋白表达.结果 免疫细胞化学法检测显示HESCs波形蛋白阳性,角蛋白18阴性.模型组α-SMA、COL Ⅰ、FoxF2的mRNA和蛋白表达均高于对照组(p＜0.05),模型构建成功.qPCR检测结果显示,与模型组相比,10-6、10-8、10-10mol/LE2组α-SMA、COL Ⅰ、FoxF2的mRNA表达除10-10mol/L E2组COL Ⅰ表达无差异外,其余各组表达均下降(P＜0.05),10-12mol/LE2组α-SMA及COL Ⅰ mRNA表达上升,但差异无统计学意义(P＞0.05),FoxF2mRNA表达下降(P＜0.05).Western blotting检测结果显示,与模型组相比,10-6、10-8、10-10mol/L E2组α-SMA、COL Ⅰ及FoxF2蛋白表达下降(P＜0.05),10-12mol/LE2组α-SMA蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P＞0.05),COL Ⅰ及FoxF2蛋白表达下降(P＜0.05).结论 FoxF2在宫腔粘连中的表达增加.雌激素可在一定范围内逆转宫腔粘连的纤维化进程,并抑制FoxF2的表达.
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食管癌细胞来源的外泌体对肿瘤细胞迁移及侵袭能力的影响及机制研究
目的 探讨食管癌KYSE410细胞来源的外泌体对肿瘤细胞迁移及侵袭能力的影响及其机制.方法 超速离心法分离食管癌KYSE410细胞培养上清中的外泌体;采用透射电镜及Western blotting观察所获得的外泌体的形态及其标志物;共聚焦显微镜观察KYSE410、KYSE510和YES2细胞摄取荧光染料标记的KYSE410外泌体;采用Transwell小室实验分析3种食管癌细胞的迁移及侵袭能力以及KYSE410外泌体对3种食管癌细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blotting检测Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路相关蛋白的变化.结果 透射电镜下观察KYSE410外泌体具有膜结构,直径分布在30～100nm;3种食管癌细胞的迁移及侵袭能力从大到小依次为KYSE410、KYSE510、YES2;KYSE410外泌体能够促进KYSE410、KYSE510、YES2细胞迁移及侵袭能力并增强3种食管癌细胞中β-catenin和p-Akt的表达.结论 来源于高迁移及侵袭能力的食管癌KYSE410细胞的外泌体能够促进自身和低迁移及侵袭能力的食管癌KYSE510、YES2细胞的迁移和侵袭,并且可能通过激活Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路发挥上述作用.
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hHO-1联合GATA-4修饰大鼠骨髓间充质干细胞抗凋亡及向心肌分化的实验研究
目的 探讨经人血红素加氧酶1 (hHO-1)基因和GATA-4基因联合修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在缺血缺氧环境中抗凋亡及体外分化为心肌细胞样细胞的能力是否优于hHO-1或GATA-4单基因修饰的BMSCs.方法 采用全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs并进行鉴定,重组腺病毒转染BMSCs,Western blotting法确定基因表达的佳时间;以缺氧无血清条件模拟体内缺血缺氧微环境培养基因修饰的BMSCs,采用CCK-8试剂盒和台盼蓝染色法分别检测缺血缺氧培养12、24、48、72h细胞存活率,流式细胞术检测缺血缺氧培养24h细胞凋亡情况,Western blotting及细胞免疫荧光法检测特异性心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)表达情况.结果 缺血缺氧培养12、24、48、72h的hHO-1 +GATA-4组细胞生存率均高于hHO-1组(P＜0.05)和GATA-4组(P＜0.05).缺血缺氧培养24h的hHO-1 +GATA-4组细胞凋亡率低于hHO-1组(P＜0.05)和GATA-4组(P＜0.05);GATA-4组与hHO-1 +GATA-组的cTnI表达差异无统计学意义.结论 hHO-1与GATA-4联合修饰可明显增强缺血缺氧BMSCs的存活;与GATA-4单基因修饰相比,联合修饰并没有增强BMSCs向心肌细胞分化的能力.
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siRNA沉默EPAS1基因对低氧条件下大鼠PASMCs增殖的影响
目的 探讨应用siRNA技术沉默EPAS1 (HIF-2α)基因表达对低氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 原代培养大鼠PASMCs共采用免疫荧光法进行鉴定.构建特异性EPAS1 siRNA脂质体,转染PASMCs,从3个干扰靶点中选取效果好的靶点进行干扰;在常氧(37℃、5％CO2、20％O2)和低氧(37℃、5％CO2、2％O2)条件下分别培养24、48、72h,采用Western blotting检测PASMCs中EPAS1、VEGF蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况.结果 成功分离培养原代大鼠PASMCs并经免疫荧光鉴定证实.将特异性的EPAS1 siRNA脂质体转染到PASMCs,选择干扰效果好的靶点2进行干扰.与常氧条件比较,低氧条件下PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显升高;沉默EPAS1后,无论低氧还是常氧条件下,PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显降低.结论 EPAS1基因参与了低氧条件下大鼠PASMCs增殖的调控,其调节可能是通过VEGF介导完成的.
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KL-6在间质性肺疾病诊治中的研究进展
间质性肺疾病(ILD)是一组主要累及肺间质和肺泡腔,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病,同时也是类风湿关节炎、皮肌炎、系统性硬化症患者的常见并发症和影响预后的重要因素.寻找能够早期诊断ILD并评价其病情活动度的生物标记物一直是研究的热点.表达于Ⅱ型肺泡上皮细胞的KL-6目前被认为是诊断ILD具前景的生物标记物.本文对近年来有关KL-6在ILD诊治中的研究进展做一综述.
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自身免疫性脑炎治疗进展
自身免疫性脑炎是机体免疫系统对神经元抗原成分产生异常免疫反应所致的中枢神经系统炎性疾病,通常被认为是非感染因素引起的可逆转性脑炎,其特征性临床表现包括急性或亚急性起病的认知功能障碍、癫痫发作及精神异常.随着相关抗体的陆续发现,各类临床综合征的总结提出,以及功能影像学工具的推广应用,自身免疫性脑炎的诊断流程日益规范.自身免疫性脑炎的治疗以免疫调节为主,主要包括激素、人免疫球蛋白、血浆置换及免疫抑制剂的应用,其他治疗手段包括相关肿瘤的切除、电休克疗法等.多数患者的临床症状经过积极治疗可获得实质性改善.本文主要对自身免疫性脑炎治疗的研究进展进行综述.
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“八”字微创入路结合改良Donati-Allgower缝合法治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折的效果分析
跟骨骨折占跗骨骨折的60％,其中75％为关节内骨折[1],多表现为跟骨后关节面的塌陷,若无法及时修复关节面使其平整,极易发生创伤性关节炎,将严重影响患者的肢体功能[2].目前国内跟骨骨折手术入路以跟骨外侧“L”切口和外侧“八”字微创切口较为常见[3],以“L”形入路治疗跟骨骨折的报道较多,但关于微创入路以及切口缝合处理的报道较少.
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内皮细胞热损伤机制及其对重要脏器功能的影响
血管内皮细胞(VECs)作为人体的重要器官,不但其完整性是维持血管通透的重要屏障,而且其结构及功能受损对热损伤早期具有重要影响.中暑时,高热刺激导致机体出现一系列急性、复杂的病理生理和微循环改变,引起VECs损伤,可诱发或加重多器官功能障碍综合征(MODS).同时,有研究显示VECs是热打击时重要的反应细胞,是中暑过程中发生形态和功能变化的常见细胞之一,也是早发生损伤的细胞.VECs损伤可能是机体由热应激的生理进程向中暑和重症中暑这一病理进程转变的重要中间环节,在重症中暑MODS的发病过程中起着关键性作用.
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MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响.方法 建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况.二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况.通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响.结果 在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡.TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化.结论 重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用.
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乌司他丁对重症中暑小鼠心功能损害的保护作用及机制研究
目的 研究乌司他丁对重症中暑所致小鼠心功能损害的保护作用,并进一步探讨其可能机制.方法 BALB/c小鼠20只按随机数字表法分为常温+生理盐水组(Sham+NS组)、常温+乌司他丁组(Sham+UTI组)、热打击+生理盐水组(HS+NS组)、热打击+乌司他丁组(HS+UTI组)4组,每组5只.在热打击开始前腹腔注射乌司他丁105U/kg进行预处理.常温两组置于环境温度23.0±0.5℃条件下,热打击两组置于高温气候动物培养箱(温度36.5±0.5℃,湿度65.0％±2.0％)内,以直肠温度(Tr)达42℃作为重症中暑标准.达中暑标准后,移至常温(23.0±0.5℃)进行自然降温处理,降温6h后进行心脏超声检测,分离心肌组织,进行病理学观察,Western blotting检测总p38及磷酸化p38(p-p38)含量.结果 在中暑热打击组中,HS+UTI组小鼠体温达42℃的时间较HS+NS组明显延长(P=0.044).与Sham+NS组相比,HS+UTI组与HS+NS组动物心输出量(CO)均明显下降(P=0.017),炎症损伤评分明显升高(P＜0.001),p-p38/p38比值升高(P＜0.001),而HS+UTI组CO下降程度明显低于HS+NS组(P=0.030),对应的炎症损伤评分(p＜0.001)及p-p38/p38比值(P=0.001)也均明显低于HS+NS组.结论 重症中暑热打击可导致小鼠心肌炎性损伤和心功能障碍,而乌司他丁对重症中暑小鼠心功能具有保护作用,可能与其下调p-p38水平,减轻心肌组织炎症损伤有关.
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氧化应激在中暑大鼠急性肝损伤中的作用及机制研究
目的 探讨氧化应激在中暑急性肝损伤发生中的作用及其可能机制.方法 32只大鼠按随机数字表法分为4组:假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、假加热N-乙酰半胱氨酸治疗组(Sham-NAC组)以及中暑NAC治疗组(HS-NAC组),每组8只.通过人工气候舱制备中暑大鼠模型,监测大鼠直肠温度(Tr)、脉率(HR)、收缩压(SBP).记录中暑发生的时间.于中暑开始后12h处死大鼠,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝脏组织匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指标的变化,组织学观察肝脏氧自由基(ROS)含量、中性粒细胞浸润以及病理损伤情况.结果 中暑发生时HS-NAC组与HS组Tr、HR、SBP、中暑发生时间等比较差异无统计学意义(P＞0.05),但HS-NAC组的生存时间与HS组相比明显延长,差异有统计学意义(P=0.039).中暑发生后12h,HS组肝组织匀浆中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平较其他3组明显升高(P=0.000),肝组织匀浆中T-SOD和GSH含量较其他3组明显下降(P=0.000).病理观察显示HS-NAC组肝损伤较HS组减轻(P=0.000).HS组肝脏中性粒细胞浸润水平及IL-6、IL-1β、TNF-α浓度均明显高于HS-NAC组(P=0.000).结论 氧化应激在中暑肝损伤中起重要作用,其机制可能与直接细胞毒和介导炎症反应有关.
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乌司他丁对重症中暑急性肺损伤的作用及机制研究
目的 观察乌司他丁对重症中暑急性肺损伤的临床疗效.方法 30例重症中暑患者按随机数字表法分为常规治疗组和乌司他丁组,每组15例,另设健康对照组(n=8).比较两组中暑患者人院时的年龄、性别、发病至接受治疗的时间以及APACHEⅡ评分等基线情况的差异,以及人院后第0、3、5天外周血白细胞计数,Murray评分和氧合指数的差别,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺泡巨噬细胞培养上清炎症介质的浓度,采用免疫印迹法和实时定量PCR法检测肺泡巨噬细胞髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达情况.观察并比较两组患者的机械通气时间、ICU住院时间和28d病死率.结果 两组患者人院时的年龄、性别、发病至接受治疗的时间以及APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后第3、5天,乌司他丁组外周血白细胞计数、Murray评分均低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),而氧合指数高于常规治疗组(P＜0.05);BALF及肺泡巨噬细胞培养上清中的TNF-α和IL-6浓度均低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),肺泡巨噬细胞TREM-1 mRNA和蛋白表达水平明显低于常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05).乌司他丁组重症中暑患者的机械通气时间和ICU住院时间明显低于常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05),但28d病死率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁对重症中暑急性肺损伤具有良好的临床疗效,有利于减轻肺组织炎症反应程度,其机制可能与乌司他丁调控重症中暑肺泡巨噬细胞的炎症分泌活性及TREM-1表达有关.
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热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究
目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55％ ± 5％环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65％)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P＜0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P＜0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P＜0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P＜0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P＜0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P＜0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P＜0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
