解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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平山病的肌电图及神经传导特点
目的 分析平山病的肌电图(EMG)及神经传导特点,以提高对平山病的诊断水平.方法 对33例确诊平山病患者进行常规肌电图、感觉及运动神经传导速度检测.部分患者行运动神经传导分段检测.结果 患者患侧上肢及对侧上肢远端肌(不包括肱桡肌)肌电图呈神经源性改变者分别为100%及97.0%.1例肱桡肌肌电图出现神经源性改变.4例出现上肢近端肌肌电图异常,其中1例累及下肢肌.上肢远端肌肌电图异常率(89.9%)明显高于上肢近端肌(6.7%)及下肢肌(1.7%).上肢神经存在远端运动潜伏期(DML)延长及复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降的现象,尺神经运动传导检测CMAP波幅患侧(2.52±1.83mV)较对侧(9.82±3.57mV)明显下降(P＜0.01),患侧DML值(4.25±1.33ms)与对侧上肢(3.28±0.36ms)相比无统计学差异(P＝0.113 5),无神经传导阻滞.结论 平山病可出现电生理上的亚临床改变,神经电生理检查对其有较高的诊断价值.
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上颌骨骨折的非手术牵引治疗
目的 研究一种新的上颌骨骨折非手术治疗方法,以提高上颌骨骨折早期和现场救治能力.方法 12例上颌骨骨折患者均行上下颌牙弓夹板结扎,然后戴入并固定颌面骨折牵引复位固定器,根据上颌骨骨折移位情况和患者的耐受程度,决定牵引力的方向、时间和大小.牵引复位时采用自制的两端有钢丝小钩的输液用乳胶管,对上颌骨进行向前、向上下和向左右的牵引.如果上颌骨骨折发生向下移位,则需在固定器的上颌牙弓上安置口内托盘,利用两侧的上颌弓移动调节器进行弹性牵引.结果 本组12例患者的短牵引时间为2d,长7d,平均4d,均完全恢复咬合关系和正常面容.结论 上颌骨骨折非手术牵引治疗是一种新的、有效的临床治疗方法.
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基因芯片检测宫颈癌石蜡标本HPV感染的临床意义
目的 探讨用基因芯片检测宫颈癌石蜡标本中人乳头瘤病毒(HPV)感染的可行性和临床意义.方法 收集2005年5月-2007年2月在解放军总医院住院的宫颈癌患者的石蜡组织标本48例,其中鳞癌37例,腺癌11例.从组织中提取DNA后,应用基因芯片检测23种HPV亚型,即PCR扩增后产物在基因芯片上进行杂交.结果 基因芯片检测出44例宫颈癌有高危型HPV感染,感染率为91.7%(44/48),其中宫颈鳞癌的感染率为94.6%(35/37),宫颈腺癌的感染率为81.8%(9/11).单一感染33例,占75.0%(33/44);混合感染11例,其中双重感染9例,多重感染2例,分别占20.5%(9/44)和4.6%(2/44).基因芯片检测出的主要致病亚型为HPV16,占90.9%(40/44);HPV18为第二致病亚型,占27.3%(12/44);HPV52、33、59、68等致病亚型较少见.35例宫颈鳞癌HPV感染患者中,HPV16亚型感染率为91.4%(32/35),HPV18亚型感染率为22.9%(8/35);9例宫颈腺癌中,HPV16亚型感染率为88.9%(8/9),HPV18亚型占44.4%(4/9).结论 基因芯片可检测出多种HPV亚型,特异性强,敏感性高,对宫颈癌致病机制的研究及其预防具有重要意义.
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miRNAs在人骨髓间充质干细胞中的表达
目的 观察miRNAs在人骨髓间充质干细胞(MSC)中的表达情况.方法 以从骨髓中分离培养的人骨髓MSC为实验对象,分离提取细胞内小片段RNA(≤200nt),经多聚腺苷酸化和5'连接子连接后进行反转录,扩增克隆到得到大约109bp的DNA片段,测序后经生物信息学分析确定miRNAs的表达情况.选取部分miRNAs和新发现miRNAs,合成相应探针,与从人骨髓MSC、人成骨肉瘤细胞系SOSP-9607和大鼠成骨肉瘤细胞系UMR-106中分离出的小片段RNA进行杂交验证(Northern blot).结果 成功从骨髓中分离培养出骨髓MSC,流式细胞仪检测93%以上的MSC表达CD44,但不表达CD34、CD45.从MSC中克隆测序得到194个克隆体,经生物信息学分析发现52个miRNAs(27种),其中包括26种已知的miRNAs和1种Nature杂志预测的miRNAs(PREDICTED-miR-202).选取4条miRNAs(miR-495、miR-34a、miR-17-5p和PREDICTED-miR-202)进行Northern blot验证,发现它们均在MSC中表达.其中miR-34a和PREDICTED-miR-202只表达于MSC,miR-495在MSC和SOSP-9607中表达,miR-17-5p在3种细胞中均有表达.结论 筛选出了在人骨髓MSC中表达的miRNAs,为miRNAs参与调控MSC的自我更新提供了依据,同时为miRNAs在干细胞中的潜在应用奠定了基础.
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丙型肝炎病毒NS5A反式激活基因1的原核表达及多克隆抗体制备
目的 构建丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A的反式激活蛋白1(NS5ATP1)基因的原核表达载体并诱导其表达,纯化表达的融合蛋白并制备多克隆抗体.方法 从pGBKT7-NS5ATP1质粒上切取NS5ATP1基因,克隆入pET32a(+)质粒,构建pET32a(+)-NS5ATP1表达载体,IPTG诱导融合蛋白表达.亲和镍柱层析纯化该融合蛋白后,免疫新西兰兔,获得多克隆抗体,ELISA法检测多抗效价.结果 以pET32a(+)-NS5ATP1表达载体分别转化DH5α、BL21菌后,经IPTG诱导,成功获得分子量为56kD左右的重组蛋白.SDS-PAGE分析显示,IPTG诱导4.5h时重组蛋白的表达量高.Western blot证实其具有良好的抗原性.用该蛋白成功免疫新西兰白兔,获得了该蛋白的多克隆抗体,ELISA检测其效价＞1:512 000.结论 成功构建原核表达载体pET32a(+)-NS5ATP1,表达纯化NS5ATP1融合蛋白并制备了该蛋白的多克隆抗体,为进一步的研究奠定了基础.
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同种异体骨髓基质细胞移植在急性辐射损伤小鼠体内的迁移
目的 探讨小鼠在接受全身大剂量辐射后,移植体外扩增并已获标记的同种小鼠骨髓基质细胞(MSCs).观察移植的MSCs在受体体内的存活、迁移和分布情况,揭示MSCs治疗急性辐射造血损伤的机制.方法 将受体小鼠(20只)随机分为4组,每组5只:1、2、3周组和照射对照组.在体外对同种小鼠MSCs进行培养、扩增,取第三代MSCs,用Hoechst 33342标记后,通过尾静脉移植到已接受全身大剂量辐射的小鼠体内,于移植后1、2、3周取受体小鼠心、肝、脾、肺和肾做冰冻切片,在荧光显微镜下观测移植的MSCs在小鼠体内主要脏器的分布.结果 接受MSCs移植的小鼠均存活至处死前,照射对照组小鼠在实验期内有3只死亡.在移植后各个时间点,几乎未见MSCs在受体小鼠心、肝、肺、肾内分布,而大量的MSCs则集中分布于受体小鼠脾表面.结论 静脉移植的同种异体MSCs能在急性辐射损伤小鼠体内长期存活,具有向特定损伤部位迁移的能力,参与了急性辐射损伤后造血的重建.
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结直肠癌原发灶与转移灶中EGFR表达的免疫组化研究
目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)在结直肠癌原发灶及转移灶中的表达情况. 方法 采用免疫组织化学法检测37例(男25例,女12例)术后出现远处转移的结直肠癌患者原发灶及转移灶EGFR的表达情况,其中结肠癌16例(43.2%),直肠癌21例(56.8%),肝转移32例(86.5%),腹股沟淋巴结转移5例(13.5%).EGFR阳性细胞≥5%即判定为阳性. 结果 37例中有25例(67.6%)原发灶EGFR阳性,其中7例(28.0%)对应的转移灶EGFR阴性.12例原发灶EGFR阴性者中,有3例(25.0%)对应的转移灶EGFR阳性.统计分析表明,原发灶与转移灶EGFR的表达无统计学差异(P=0.23). 结论 转移性结直肠癌原发灶与转移灶的EGFR表达状态无显著性差异,其中大部分病例表达情况一致.
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腹透液对大鼠腹膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响
目的 探讨腹透液对大鼠腹膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 将体外培养的大鼠腹膜间皮细胞分成4组,分别用含10%胎牛血清的1640培养液(阴性对照组)和3种不同腹透液(分别含4.25%葡萄糖、4.25%甘露醇、1.5%葡萄糖)刺激3h,采用间接免疫荧光标记法、流式细胞仪检测上述不同腹透液刺激后AQP1的表达.结果 4.25%葡萄糖腹透液组和4.25%甘露醇腹透液组腹膜间皮细胞AQP1表达显著大于阴性对照组和1.5%葡萄糖腹透液组(P＜0.01);4.25%葡萄糖腹透液组腹膜间皮细胞AQP1表达显著大于4.25%甘露醇腹透液组(P＜0.01);1.5%葡萄糖腹透液组腹膜间皮细胞AQP1表达与阴性对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 高糖腹透液可以促进腹膜间皮细胞表面AQP1的表达,糖本身或糖降解产物可能是促进其表达的独立因素.
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TNF-α对大鼠Leydig细胞的作用及机制研究
目的 观察TNF-α对睾丸细胞功能的影响并探讨其可能机制.方法 通过Percoll不连续密度梯度分离获取大鼠Leydig细胞进行原代培养.HE染色进行细胞形态学观察.Leydig细胞培养48h后在培养液中分别加入不同浓度的大鼠TNF-α,使其终浓度达到0.1、1、10、100ng/ml,分别在培养的第1、2、3、4天取上清,通过放免法测定上清液中睾酮的含量,应用MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞术与丫啶橙(AO)染色检测及观察Leydig细胞凋亡情况.结果 原代细胞通过提纯后的细胞纯度可达70%～80%.HE染色后可见细胞胞质含量丰富,含有分泌颗粒,胞核圆.TNF-α在0.1～100ng/ml浓度范围内能呈剂量依赖的方式抑制Leydig细胞睾酮的基础分泌.0.1、1、10、100ng/ml TNF-α作用24h后,对Leydig细胞睾酮分泌量的抑制率分别为22.03%、34.98%、52.95%、74.83%.各组Leydig细胞睾酮的分泌量随时间延长呈减少的趋势,但除100ng/ml组外,其他各组各时间点比较差异无统计学意义.高浓度TNF-α(10、100ng/ml)组具有抑制Leydig细胞增殖和促进其凋亡作用,其增殖抑制率分别达到38.35%±4.17%、76.35%±8.65%,而凋亡率分别为13.23%±1.11%、26.43%±5.82%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01).AO染色见高浓度TNF-α(10、100ng/ml)组出现明显的细胞凋亡.结论 TNF-α对Leydig细胞睾酮的基础分泌具有抑制作用,在较高浓度时该作用可能与其抑制Leydig细胞增殖并促进细胞凋亡有相关.
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微创可复梗阻性黄疸模型的建立
目的 探讨建立适合内镜外科治疗研究的微创可复梗阻性黄疸模型的方法.方法 健康版纳小型猪8头,随机分为对照组和模型组.对照组胆囊内置入改造的Foley尿管.模型组在胆道超选导丝引导下经胆囊内Foley尿管将胆道取石球囊导管由胆囊管送入胆总管.模型组于手术当天保持取石球囊空虚以造成胆道部分梗阻,于术后第2天充盈取石球囊以造成胆道完全梗阻,于术后4天撤除取石球囊导管以解除胆道梗阻.两组均于术后第2、4、6天行胆道造影检查,并取静脉血检测肝功生化指标.结果 胆道造影显示模型组胆道部分梗阻时间段肝总管以上胆管明显扩张,壁光滑;胆道完全梗阻时间段肝内外胆管均扩张,壁光滑,尤以胆总管扩张明显,两者与对照组比较,均有显著性差异.胆道解除梗阻时间段肝内胆管未显影,胆总管未见扩张,壁光滑,与对照组比较无显著差异.模型组胆道部分梗阻时间段、完全梗阻时间段血清肝功生化指标较对照组显著增高;胆道解除梗阻时间段血清胆红素检查结果较梗阻时间段显著降低,但仍较对照组显著增高.结论 利用胆道取石球囊导管成功地建立了适合进行内镜外科治疗研究的微创可复梗阻性黄疸模型,为梗阻性黄疸对机体多系统损害及其治疗的研究提供了可靠、简单且微创的实验方法.
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兔急性肺损伤vWF变化及血红素加氧酶的保护作用
目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时血浆血管性假血友病因子(Vwf)含量变化及血红素加氧酶-1(HO-1)对其的影响.方法 将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组,内毒素组和血晶素组.对照组经颈静脉注射生理盐水;内毒素组经颈静脉注射内毒素(700μg/kg)复制ALI模型;血晶素组于手术前连续2d经腹腔注射血晶素(40μmol/kg,2次/d),其余操作同内毒素组.各组均于实验前(0h),实验后0.5、1、2、4h时点采动脉血行血气分析,ELISA方法检测血浆Vwf值;处死动物后,测定肺组织干/湿重比,检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,光镜下行肺组织病理学观察.结果 与对照组比较,内毒素组静注ET后,PaO2、PaO2/FiO2下降,符合ALI诊断标准,0.5、1、2、4h时点血浆Vwf明显升高(P＜0.01),肺组织干/湿重比明显降低(P＜0.01),病理学观察可见肺组织水肿、出血等改变;血晶素组肺组织HO-1平均光密度值明显高于对照组和内毒素组(P＜0.01),4h时点血浆Vwf值明显低于内毒素组(P＜0.01),肺组织水肿、出血等改变较内毒素组有所减轻.结论 ALI时血管内皮细胞受损,作为内皮细胞损伤标志物的血浆Vwf含量升高,HO-1抑制内皮细胞受损,对ALI有一定的保护作用.
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缺氧大鼠白细胞流变学特性和整合素CD18表达的变化
目的 研究缺氧对大鼠微循环白细胞流变学特性的影响及中性粒细胞表面整合素CD18的表达,探讨两者相关性.方法 低压舱5 000m减压3d和30d建立短期和较长期缺氧模型,活体显微镜、流式细胞仪研究大鼠肠系膜白细胞流变性和中性粒细胞CD18表达.结果 大鼠微循环白细胞沿壁滚动数、黏附数和与内皮细胞接触时间(TLECT)在短期和较长期缺氧组较对照组均有显著增加(P＜0.05),以短期缺氧组变化更为显著;在短期和较长期缺氧组中性粒细胞CD18表达均显著增加(P＜0.05),与白细胞黏附呈正相关.结论 缺氧使白细胞流变学特性发生显著改变,可能导致微循环障碍,其原因与整合素CD18的显著表达有关.
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咪达唑仑对N-甲基-D-天冬氨酸致伤PC12细胞氨基酸水平的影响
目的 观察静脉麻醉药咪达唑仑(MID)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)致PC12细胞损伤时细胞氨基酸水平的影响,以探讨MID发挥其细胞保护作用的可能机制.方法 建立NMDA(300μmol/L)诱导的PC12细胞损伤模型.将培养好的PC12细胞随机分为对照组、NMDA(300μmol/L)组、MID组(其中又分为3μmol/L和30μmol/L亚组),处理4h后收集细胞、漂洗、超声匀浆,4℃离心(12 000r/min×20min),取上清用高效液相色谱分析法测定PC12细胞内氨基酸含量.结果 NMDA 300μmol/L处理4h可使PC12细胞谷氨酸含量显著增加,但天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸含量无明显改变.MID 3μmol/L、30μmol/L分别与NMDA 300μmol/L同时处理PC12细胞4h后,谷氨酸含量较NMDA (300μmol/L)组明显降低(P＜0.05),而对天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸则无明显影响. 结论 NMDA 300μmol/L可显著增加PC12细胞的谷氨酸水平而导致细胞损伤,而MID可抑制NMDA诱导PC12细胞损伤所致的谷氨酸释放,提示MID可能是通过抑制谷酸的释放而发挥其保护细胞的作用.
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恐惧应激对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响
目的 观察恐惧应激对大鼠睾丸组织中生殖细胞凋亡的影响.方法 36只SD大鼠随机分为急性应激组、亚急性应激组、慢性应激组和对照组,建立大鼠恐惧应激模型,在观察不同时间后取材,RT-PCR法检测睾丸组织中caspase-3、bax和bcl-2 mRNA的表达并比较bax/bcl-2的比值,TUNEL法检测睾丸内精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞的凋亡情况.结果 caspase-3 mRNA的表达水平,急性应激组与其对照组比较无显著差异(3.85±0.84 vs 3.30±0.74,P＞0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(5.34±1.13 vs 3.67±0.34)、慢性应激组与其对照组比较(5.88±0.31 vs 4.08±0.60)均显著增高(P＜0.05).bax/bcl-2比值,急性应激组与其对照组比较无显著差异(1.61±1.01 vs 1.15±0.29,P＞0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(2.68±0.86 vs 1.60±0.42,P＜0.05)、慢性应激组与其对照组比较(3.88±0.60 vs 2.99±0.76)均显著增高(P＜0.001).急性应激组生殖细胞凋亡指数与对照组比较无显著差异(3.75±0.50 vs 1.50±0.58,P＞0.05),而亚急性应激组(10.50±1.29)和慢性应激组(21.50±1.73)与对照组相比较均显著增高(P＜0.001).结论 长期恐惧应激可导致大鼠睾丸生精细胞发生凋亡,caspase-3、bax和bcl-2等参与了其凋亡过程.
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鬼臼毒素固体脂质纳米粒的制备及对人表皮细胞体外增殖的影响
目的 研究鬼臼毒素固体脂质纳米粒(POD-SLN)对人表皮细胞增殖的影响.方法 采用超声乳化法制备POD-SLN混悬液,采用扫描电镜观察其粒径大小和形态,粒径分析仪测定其粒径和电位,高效液相法测定其包封率,并观察其稳定性.用POD-SLN作用于体外培养的人表皮细胞,并于6、12、24、48h检测细胞的生长情况.实验设POD-SLN组、鬼臼毒素普通脂质体组、鬼臼毒素(POD)组、空白固体脂质纳米粒(SLN)组、空白对照组,MTT法测定各组对人表皮细胞增殖的抑制作用.结果 制备的POD-SLN呈圆球形或椭圆形,稳定性好,粒径为87.2±10.3nm,电位25.3±0.8mV,包封率为83.2%±2.5%.POD-SLN对人表皮细胞增殖的抑制作用呈浓度和时间依赖性.POD-SLN、POD普通脂质体及POD作用48h对人表皮细胞的抑制率高分别为91.05%、77.02%、68.46%,IC50分别为2.11、16.65、101.42μg/L.空白SLN对人表皮细胞增殖无影响.结论 该制备工艺可行,所制备的POD-SLN在体外能有效抑制人表皮细胞增殖,且作用强于POD及普通POD脂质体.
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人卵巢癌组织差异表达基因的cDNA基因芯片检测
目的 探讨人卵巢癌组织差异表达基因,揭示卵巢癌发生、发展的分子机制. 方法 人卵巢癌组织标本2例,均经病理确诊为低分化浆液性乳头状囊腺癌,临床诊断为卵巢癌Ⅲ期,选用2例正常卵巢组织为对照.提取卵巢组织中mRNA,提取并纯化卵巢癌组织中总 RNA,应用cDNA 基因芯片技术对总共588个基因进行差异表达基因检测. 结果共筛选出差异表达基因44条,其中11条表达上调(包括癌基因c-erbB2、neu、c-fos、c-myc proto-oncogenes、HER2 receptor等)、33条表达下调(包括RAR、MMP18、MMP19、p21、DNA-PK等). 结论 揭示了人卵巢癌组织中差异表达基因,有望为早期诊断卵巢癌及判断预后提供理想标志物.
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乙型肝炎病毒DNA多聚酶RNase H对细胞凋亡易感基因表达的上调作用
目的 探讨乙型肝炎病毒DNA多聚酶(HBV DNA P)结构域蛋白RNase H对细胞凋亡易感基因(CAS)的转录激活作用.方法 以HBV DNA P 结构域蛋白RNase H的反式调节因子的基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定CAS的启动子区域(CASp),扩增CASp并克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-CASp报告载体.分别以该质粒单独或与pcDNA3.1(-)-RH共转染肝癌细胞系HepG2细胞,ELISA法检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性,并以pCAT3-Basic空载体、pCAT3-TXNRD1p分别转染HepG2细胞作为阴性和阳性对照.结果 pCAT3-CASp和pcDNA3.1(-)-RH瞬时共转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-CASp的1.5倍,是pCAT3-Basic空载体的2.7倍.结论 本实验进一步验证了我室利用基因表达谱技术研究RNase H蛋白反式激活作用的结果.我室克隆的CAS启动子具有顺式激活下游基因的活性;HBV的RNase H蛋白具有对CAS的反式激活作用.
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人脐带间充质干细胞对NOD/SCID小鼠造血重建的影响
目的 探讨脐带间充质干细胞(MSC)对NOD/SCID小鼠造血重建的影响.方法 以足月胎儿脐带分离的MSC和脐血单个核细胞作为供体,化疗预处理后NOD/SCID小鼠作为受体.将小鼠随机分为以下3组(每组10只):单纯化疗组,仅做化疗预处理,不输注任何细胞;单移植组,化疗后输注单纯脐血单个核细胞(1×107/只);共移植组,化疗后输注脐血单个核细胞(1×107/只)和脐带MSC(1×106/只).移植后第3、7、14、21、28天分别计数小鼠外周血白细胞,观察其变化;移植后第6周计算小鼠的生存率,并用流式细胞仪检测小鼠骨髓内人CD45+细胞的表达(即植入率).结果 共移植组小鼠移植后第14、21天外周血白细胞 [分别为(5.73±0.38)×109/L、(5.90±0.42)×109/L]明显高于单移植组 [分别为(3.30±0.58)×109/L、(4.83±0.41)×109/L],差异有显著性(P＜0.05).移植后第6周,共移植组小鼠骨髓人CD45+细胞表达明显高于单移植组(P＜0.05),而两组小鼠生存率无显著性差异(P＞0.05).结论 成功地建立了异种异基因小鼠脐血移植模型,脐带MSC作为一种新来源的MSC,能够促进造血重建,提高植入率,有望应用于临床共移植治疗中.
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鱼藤酮对大鼠中脑黑质神经元多巴胺转运体的影响
目的 研究鱼藤酮对大鼠中脑黑质神经元多巴胺转运体的影响.方法 雄性健康SD大鼠80只,随机分为正常对照组、溶剂对照组和鱼藤酮注射组(1.0mg/kg和1.5mg/kg).溶剂对照组和鱼藤酮注射组大鼠分别于背部皮下注射溶剂和鱼藤酮,每日1次,28d后处死动物,取脑,冰上分离中脑黑质组织.采用Western blot和免疫组化染色观察酪氨酸羟化酶及多巴胺转运体的蛋白表达,RT-PCR检测多巴胺转运体和多巴胺受体的基因表达,生化实验分析Na+-K+-ATP酶活性.结果 鱼藤酮注射组大鼠中脑黑质组织酪氨酸羟化酶免疫阳性的多巴胺神经元数量减少,酪氨酸羟化酶蛋白表达降低,多巴胺转运体蛋白和基因表达增加,Na+-K+-ATP酶活性降低,多巴胺Ⅱ型受体表达增加,1.5mg/kg剂量组变化较1.0mg/kg剂量组变化更为显著.结论 鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织多巴胺神经元具有毒性作用,多巴胺转运体功能异常在鱼藤酮多巴胺神经元毒性中可能具有重要作用.
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原发性左肺印戒细胞癌1例
1 临床资料 患者,男,52岁,于2006年7月无诱因出现轻度胸闷、气短,偶有咳嗽,症状持续加重,伴活动时呼吸困难.吸烟15年余,1～2支/d.查体:体温36.8℃,脉搏80/min,血压115/80mmHg,体表面积2.12m2;左颈部可触及肿大淋巴结,约4cm×4cm×3cm,质硬,表面尚光滑,活动性差,无明显压痛; 双肺呼吸音粗,左肺偶可闻及湿啰音及哨鸣音.
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原发性肝细胞癌与癌旁组织中TRPC6表达的研究
瞬时受体势(transient recepter potential,TRP)是一种新发现的钙离子通道,早发现于果蝇体内,当携带突变基因的果蝇受到长时间的光刺激时,其光感受器上会显现瞬时升高的电压,该通道因此得名.
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内镜下氩离子凝固术治疗伴肝硬化门脉高压GAVE 6例
胃窦血管扩张症(gastric antral vascular ectasia, GAVE)是临床少见的消化道出血原因之一,常表现为缺铁性小细胞低色素性贫血或大便潜血阳性,内镜下可见红斑或红点状病变呈弥散状或线状分布于胃窦部,病理学特征为黏膜固有层血管扩张、微血管血栓形成、梭形细胞增生(包括平滑肌细胞和成纤维细胞增生)以及纤维玻璃样变性.据报道约30%的GAVE患者伴发肝硬化.济南军区总医院自2003年引进氩离子凝固器以来,以氩离子凝固术(argon plasma coagulatin,APC)治疗伴肝硬化门脉高压GAVE患者6例,现分析报道如下.
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血小板活化状态在脑梗死发病过程中的变化及临床意义
1 资料与方法1．1 临床资料 脑梗死组为56例在2006年6月－2007年5月在大连大学附属中山医院神经内科住院的脑梗死患者,其中男性32例,女性24例,年龄51～82岁,平均63.3岁,诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准,并经头颅CT或MRI证实.临床神经功能缺损程度评分(NDS):轻型16例,中型32例,重型8例.
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缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因表达的变化
目的 研究缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白表达的变化.方法 制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,设对照组、梭曼中毒组、缺氧复合梭曼中毒组和Genistein抑制剂组.采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各组PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白的表达水平,并对PCR产物进行测序.结果 梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平升高,在中毒后12h达峰值,中毒后24h的表达量低于12h,与对照组比较均有显著差异.缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞中IL-6、GP130、JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平6h后达峰值,且明显高于对照组、梭曼中毒组和Genistein抑制剂组.RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片段与GenBank中相应序列相同.结论 梭曼中毒或(和)缺氧后PC12细胞中JAK1/STAT1基因的表达增强,在缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤中可能发挥重要作用.
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军人心身健康与社会支持、家庭情感表达及相关因素的研究
目的 探讨军人心身健康与社会支持、家庭情感表达及相关因素的关系,为实施干预措施以提高军人心身健康水平提供依据.方法 采用随机整群取样法抽取陆军、海军、空军共3 865例军人,用中国心身健康量表(CPSHS)、社会支持量表(SSRS)、家庭情感表达量表(FEES)对其进行测量,对测量结果进行直线相关分析、主成分回归分析等.结果 军人心身健康的心理障碍分(焦虑、抑郁、精神病性)显著低于中国心身健康常模(t=-36.669～-29.724,P＜0.01),躯体化症状分(呼吸系统、消化系统、骨骼肌肉、皮肤、生殖及内分泌、神经系统)略高于中国心身健康常模(t=2.681～15.491,P＜0.01);空军躯体化症状分(眼和耳、消化系统、骨骼肌肉、生殖及内分泌)显著低于陆军、海军(P＜0.05);心身健康各因子与社会支持、家庭情感表达和一般情况有显著的正或负相关关系(民族和军兵种除外)(r=-0.269～0.439,P＜0.05～0.01);用主成分回归分析,为军人心身健康总分建立了简单、有效的主成分回归方程.结论 军人心理健康比一般人群好,而躯体健康与一般人群相比略差;其心身健康水平与社会支持、家庭情感表达和一般情况密切相关.
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美国生物恐怖应对多级实验室网络对我国的启示
近年来,我国政府高度重视反生物恐怖能力建设,但仍有许多需要完善的地方,研究分析美国生物恐怖防御实验室网络建设的经验对于我国做好反生物恐怖基础设施建设具有重要的启示和现实意义.
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女性盆底功能障碍性疾病的研究进展
女性盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction, PFD)主要包括女性压力型尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)和盆底脏器脱垂(pelvic organ prolapse, POP).PFD严重影响妇女身体及心理健康,然而其发病机制尚不十分清楚,本文综述目前国内外有关PFD研究的新进展.
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抗体介导的体液性排斥反应的研究进展
早在20世纪50年代,即器官移植技术兴起的早期,人们就对器官免疫排斥反应的原因进行过激烈的争论.以Gorer为代表的一方认为,是抗体导致了移植器官的排斥反应;而以Medwar为代表的另一方则认为,由细胞介导的细胞免疫才是引起排斥反应的关键.两种理论的根本区别在于,造成移植物直接损害的究竟是抗体还是细胞 [1].
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评估代谢综合征的临床意义
随着社会经济的发展和人民生活水平的提高,与人类主要饮食成分有关的多代谢异常及其相关的血管损伤性疾病患病率及死亡率均有所增加,这种情况在发展中国家尤为明显.我国正是代谢病高发的发展中国家,相关的心、脑血管病变发生和死亡的危险均在增加,所以及早控制代谢异常对减少心、脑血管病变发病率、降低死亡率意义重大.
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肾脏慢性纤维化的新研究对临床防治的启迪
慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是一组进行性发展的慢性疾病群,终会进展为终末期肾脏病.终末期肾脏病患者虽能依赖肾脏替代治疗(透析或肾移植)维持生命,但卫生资源耗费巨大.据统计,终末期肾脏病患者仅占总医疗人群的6%,但其花费的医疗费用却占总预算的24%,因此,防止和延缓慢性肾脏病发展至终末期肾脏病已成为公共健康领域面临的巨大挑战 [1].这对医疗资源缺乏的发展中国家更具有重要意义.
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消除法测定高密度脂蛋白胆固醇试剂盒的评价
1 材料与方法1.1 仪器与试剂 仪器:日立7170全自动生化分析仪.主要参数:温度37℃,波长(主/副)600/700nm,样品量2.4μl,试剂1(R1)180μl,试剂2(R2)60μl,测量点18、27.测定方法:2点终点法;试剂:日本电化生研株式会社提供的HDL-c(HDL-EX)测定试剂盒(批号:R1:561534;R2:561507).试剂盒的主要成分:R1为胆固醇酯酶(CHE)、胆固醇氧化酶(CHO)、N-(2-羟-3-磺酸丙)-3,5-二甲氧基苯胺(HDAOS)、过氧化氢酶;R2为过氧化物酶、4-氨酰安替比林(4-AA).
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DNA测序对Ⅱ型单纯疱疹病毒进行分型鉴定的方法研究
目的 建立一种能够对标本中的Ⅱ型单纯疱疹病毒进行准确鉴定分型的方法.方法 从生殖器疱疹(GH)患者病变部位采集标本,将标本接种Vero细胞,待出现细胞病变后收获病毒感染物;提取病毒感染物的基因组.根据HSV-1和HSV-2的gD基因序列,设计合成了一对能够同时扩增两个型的病毒引物,PCR扩增感染物中病毒的序列,PCR产物克隆到pMD18-T载体,然后进行序列测定,测定序列与数据库比对,根据比对结果确定HSV的型.结果 用PCR成功扩增出200bp大小的片段;测定序列与数据库的比对结果显示,该序列与HSV-2的gD基因同源性高,表明在标本中有HSV-2病毒.测定的gD序列与国外分离株的序列存在一定的差异.结论 通过PCR扩增和产物的克隆测序,能够实现对临床上难以区分的HSV-1和HSV-2的分型鉴定.
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急性缺血性心脑血管疾病组织因子途径的改变
目的 观察急性缺血性心、脑血管疾病发作期间组织因子途径的变化及其临床意义.方法 观察对象包括69例急性心肌梗死(AMI),71例急性脑梗死患者以及50例健康成人.血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ(FⅦ)促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法,凝血酶原(FⅡ)及纤维蛋白原(Fbg)相对活性分别采用发色底物法及凝血酶时间法测定.结果 与对照组相比,AMI患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原和FⅦa均显著增加(P＜0.01),而血浆中FⅦ:C无显著变化(P＞0.05),FⅡ及纤维蛋白原(Fbg)亦显著增加(P＜0.01);急性缺血性脑卒中(AICS)患者血浆中TF活性、TF抗原均升高(P均＜0.01),TFPI活性、TFPI抗原均降低(P＜0.05),而血浆中FⅦ:C、FⅦa、FⅡ及纤维蛋白原显著增加(P均＜0.01).两病例组比较,AMI组TF活性、抗原及纤维蛋白原升高更为显著(P＜0.01);AMI组TFPI活性、抗原增加,而AICS组均降低,差异具有显著性意义(P＜0.01),FⅦ:C在AICS组显著升高(P＜0.01),而血浆FⅦa及FⅡ两组差异并无显著性(P＞0.05).结论 AMI和AICS的发生存在组织因子途径的启动,但其组织因子途径改变并不相同,患者内皮功能受损,血液存在一定的高凝倾向.
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急重肝炎淋巴细胞脆性与肝脏功能损伤的关系研究
目的 研究急重肝炎患者淋巴细胞脆性的变化,观察其与肝病程度、预后的关系.方法 选择临床确诊的急重肝炎患者32例,慢重肝炎患者66例、健康成年人46例、3～5岁健康儿童15例,采用淋巴细胞脆性实验检测淋巴细胞天然免疫反应的变化.淋巴细胞和抗原靶细胞在37℃下温育5～30min,高倍镜下观察淋巴细胞破碎的程度,与靶细胞接触的淋巴细胞膜完整无破坏者其脆性为阴性,与靶细胞接触的淋巴细胞中,30%以内被破坏者为轻度脆性、30%～60%被破坏为中度脆性、超过60%被破坏为重度脆性.结果 46例健康成人中,淋巴细胞脆性发生率为30.4%,其中9例呈轻度脆性(19.6%),3例中度脆性(6.5%)和2例重度脆性(4.3%).66例慢重肝炎患者中,淋巴细胞轻度脆性14例(21.2%),中度脆性7例(10.6%),重度脆性4例(6.1%),与健康成人比较无显著差异.32例急重肝炎患者中,只有4例淋巴细胞为脆性阴性,淋巴细胞轻度脆性4例(12.5%),中度脆性9例(28.1%),重度脆性15例(46.9%).4例淋巴细胞脆性阴性的急重肝炎患者有3例在住院1月后痊愈,疾病急性期与恢复期同一人群的淋巴细胞脆性无明显变化.结论 急重肝炎人群的淋巴细胞脆性显著高于慢重肝炎患者,肝病患者淋巴细胞脆性与病情及预后有关.淋巴细胞脆性可能是机体淋巴细胞天然应急免疫反应的表现.
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病例7 左侧胸膜黏液样型恶性间皮瘤1例
患者男性,68岁,因咳嗽、胸闷、气短2年10个月于1995年10月入院.患者1992年5月受凉后出现轻度咳嗽,为刺激性干咳,伴有胸闷、气短,上楼时明显.无咳痰及痰中带血,无发热、盗汗、纳差,无胸痛,无心慌及夜间阵发性呼吸困难.当地医院诊断为"上感",治疗后症状稍缓解.1992年8月症状加重,胸片提示"左侧胸腔大量积液",当地医院考虑"肺癌",予以"先锋霉素、灭滴灵"以及化疗后胸腔积液减少,胸水未查见瘤细胞,出院.
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经OGTT普查人群代谢综合征患病率及胰岛素抵抗指标的评估
目的 调查北京某单位21～78岁人群(n=1 022)代谢综合征(MS)的患病率及相关危险因素,比较用腰围、体重指数(BMI)评估MS和高胰岛素血症的临床意义.方法 使用预定的流行病学调查表,由专业人员询问调查人群的既往史,统一行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验评估糖代谢情况(测定空腹和餐后2h血糖、血胰岛素水平),另检测血脂、血尿酸、肝肾功能,并测量身高、体重、腰围、血压,计算BMI值,分别以腰围和BMI值来定义肥胖,分析不同定义的肥胖合并其他2项代谢异常(IDF定义)时人群的患病率及其高胰岛素血症的检出率.结果 按腰围和BMI值计算肥胖患病率分别为20.6%和41.5%(P＜0.01),且随年龄的增长而增加.糖代谢异常、高胰岛素血症、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症、MS(IDF定义)检出率分别为8.51%、8.10%、39.60%、30.20%、0.49%、9.00%.按腰围和BMI计算:肥胖合并其他2项代谢异常的检出率分别为9.0%、14.0%(P＜0.01),其检出敏感性分别为40.9%、63.6%,特异性分别为85.1%、64.7%;肥胖合并其他2项代谢异常人群高胰岛素血症的检出率分别为6.64%、7.55%,分别占总调查人群的1.37%、3.13%,两者比较差异有显著性(P＜0.01).结论 北京某单位成年人中MS及相关代谢疾病非常常见.与BMI相比,腰围对肥胖合并其他2项代谢异常的检出敏感性低、特异性高.对高胰岛素血症患者的检出将有助于识别非肥胖人群合并有2项代谢异常者.
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老年代谢综合征患者高血压临床特点分析
目的 分析老年代谢综合征(MS)患者高血压的临床特点.方法 回顾性分析2005年行年度体检的老年干部资料,按年龄分为≤70岁、71～80岁、＞80岁3组,分析各组MS单一组分及多组分聚集后的临床特点;以有无高血压伴其他代谢异常分为5组,比较各年龄组高血压作为MS单一组分及与其他组分聚集后的临床特点;分析心、脑血管病变及肾功能异常在上述各组中的患病特点.结果 本研究人群中,伴存1种以上MS组分异常的超过85%.MS的患病率为32.19%,其中4项代谢指标均异常的占8.16%.MS中多见的组合是血压、血糖及体重指数(BMI)3项代谢异常,患病率为24.67%.高血压是常见的代谢异常,占总人数的61.78%,按年龄分组比较后可见其患病率存在明显的增龄趋势.高血压患者中有46.67%可诊断为MS,占MS总人数的89.57%,而非高血压MS者仅占MS总人数的10.43%.单纯高血压只占高血压患者的22.87%.高血压MS组罹患心血管并发症的比例高(73.52%),其次是高血压伴其他1项代谢异常(72.69%);脑血管病患病率各组间未见显著性差异.高血压MS患者肾功能异常的检出率也明显增加,分别为非高血压非MS、非高血压MS患者的1.69和1.65倍.结论 老年人MS的患病率高.高血压在MS中是常见的异常组分,其患者中约2/3合并有其他代谢异常.MS伴高血压患者心血管病患病率高,肾功能异常的检出率也高.
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老年男性高胰岛素血症患者的临床特点分析
目的 分析老年男性高胰岛素血症患者的临床特征及其影响因素.方法 对521例经糖尿病筛查的老年男性高危人群行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),根据胰岛素测定结果分为高胰岛素血症组(n=195)和正常胰岛素组(n=326),对其临床特征、糖代谢状态构成比、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指标、合并其他疾病情况进行比较,并分析高胰岛素血症患者2～10年间糖代谢状态转化与体重变化之间的关系.结果 高胰岛素血症组的体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、甘油三酯(TG)、收缩压、舒张压均明显高于正常胰岛素组(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显低于正常胰岛素组(P＜0.01),年龄、总胆固醇(TC)、腰臀比值(WHR)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)与正常胰岛素组比较无明显差异.高胰岛素血症组的糖代谢异常检出率(73.3%)明显高于正常胰岛素组(39.3%),其中高胰岛素血症组中新患2型糖尿病42例(21.5%),糖调节受损者101例(51.8%),正常糖耐量者52例(26.7%),正常胰岛素组中新患2型糖尿病16例(4.9%),糖调节受损者112例(34.4%),正常糖耐量者198例(60.7%).高胰岛素血症组胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗指标也明显高于正常胰岛素组,在不同糖代谢状态分组中表现一致.高胰岛素血症组合并肥胖、高血压、高尿酸血症、血脂紊乱、心血管病的比例均高于正常胰岛素组.高胰岛素组中糖代谢状态转化情况显示体重增加或减少与糖耐量恶化或好转相关.结论 老年男性糖尿病早期高危人群中,高胰岛素血症患者胰岛β细胞功能大多在正常范围,但多项代谢指标及合并其他代谢异常以及心脑血管疾病的比例均高于正常胰岛素者,应引起重视并给予综合防治.
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肝移植术后移植物抗宿主病治疗的初步经验(附2例报道)
目的 总结肝移植术后移植物抗宿主病(GVHD)诊治的临床经验.方法 对2例肝移植术后GVHD患者的临床表现、诊断、治疗及效果进行总结分析,包括GVHD发病时间,临床症状出现的先后顺序,免疫抑制剂的用法及用量,确诊后的治疗措施等.结果 2例患者分别于术后第19、20天出现不明原因高热、皮疹及胃肠道症状,继之出现全血细胞减少,肝功能无明显受损.例1患者经用大量激素、增大免疫抑制剂的剂量等治疗无效,于术后第34天死亡,死亡原因为混合感染及多器官功能衰竭.例2患者早期高度疑似GVHD,应用小剂量甲泼尼龙治疗后减少或停用免疫抑制剂,注射丙种球蛋白,鼻饲加强营养,早期应用抗细菌、真菌及抗病毒药物,患者痊愈,截至目前(术后11个月)仍健康存活.结论 肝移植术后出现不明原因发热、皮疹、胃肠道症状应警惕GVHD的发生,停用或减少免疫抑制剂、恢复受体的免疫系统、加强营养、预防感染是治疗的关键.
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移植肾功能延迟恢复的危险因素分析
目的 探讨肾移植术后可导致移植肾功能延迟恢复(DGF)的危险因素.方法 对2005年1月-2007年3月的209例肾移植受者进行回顾性分析,以47例术后发生DGF的患者作为研究组(DGF组),同期162例未发生DGF的患者作为对照组,采用χ2检验对热缺血时间≥10min,术中、术后早期低血压,急性肾小管坏死(ATN),神经钙调素抑制剂(CNI)肾毒性,急性排斥反应(AR),12h≤冷缺血时间≤24h,性别,年龄≥50岁,术前透析方式,移植次数,HLA配型,术后早期尿瘘、输尿管梗阻,术前输血,术前肝炎病毒感染等14个因素进行单因素分析,再对经单因素分析后确定为DGF危险因素者用Logistic模型进行多因素分析,分析各个因素的相对危险度.结果 DGF发生率为22.5%(47/209).2例AR引起者及1例移植肾静脉血栓引起者切除移植肾,其余均恢复正常.与DGF相关的危险因素按其相关度递减依次为ATN,CNI肾毒性,术中、术后早期低血压,AR,热缺血时间≥10min.多因素分析显示,AR,ATN,CNI肾毒性,术中、术后早期低血压等4个因素与DGF密切相关.结论 充分了解肾移植全过程中DGF发生的危险因素有利于临床避免或弱化这些因素的影响,降低DGF的发生率.
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抑制性受体LAIR-1表达在移植物排斥反应中的意义
目的 探讨可溶性LAIR-1(sLAIR-1)表达与移植物排斥反应的关系.方法 应用双单克隆抗体夹心ELISA方法检测20例健康志愿者及162例肝、肾移植术后患者血清sLAIR-1水平,并进行分析比较.结果 20例健康志愿者和98例移植物功能正常患者分别作为对照组,其血清sLAIR-1均有低水平的表达,分别为4.3±2.3μg/L和6.3±3.7μg/L,二者之间无显著差异(P＞0.05).6例移植肝急性排斥、20例移植肾急性排斥以及5例移植肾失功的患者血清中sLAIR-1表达水平显著升高,分别为47.2±25.9、36.3±14.7和28.8±9.4μg/L,与健康志愿者和移植物功能正常组之间有显著差异(P＜0.01).在1例移植肝重度排斥患者中,血清sLAIR-1水平高达117.3μg/L.5例移植肝慢性排斥、27例移植肾慢性排斥以及6例等待肾移植的透析患者血清sLAIR-1的表达水平分别为16.1±6.4、13.1±5.5和11.2±4.6μg/L,亦明显高于健康志愿者和移植物功能正常组(P＜0.01).结论 sLAIR-1在发生移植物排斥反应的患者血清中有较高水平的表达,有望成为移植物排斥反应的监测指标.
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肝脏移植术后体液性排斥反应的诊断与治疗
目的 寻找体液因素参与肝脏移植排斥反应的相关证据,探索临床监测和治疗体液性排斥反应的合理方案.方法 通过检测肝脏移植术后肝穿组织中补体C4d、CD20(B细胞)和CD138(浆细胞)的表达情况,诊断肝损伤患者是否存在体液性排斥反应.临床结合病理诊断为排斥反应时,首先增加他克莫司(普乐可复)用量,肝功能损害严重者采用激素冲击治疗;诊断为体液性排斥反应的患者激素冲击治疗无效后,给予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或雷帕霉素(RPM)治疗.结果 16例患者共进行25次肝脏穿刺检查,病理检查结合临床表现,10例患者诊断为体液性排斥反应15次,4例患者诊断为细胞性排斥反应6次,另外2例患者均先后诊断为急性和慢性排斥反应.体液性排斥反应激素冲击治疗有效率(29.4%,5/17)明显低于细胞性排斥反应(87.5%,7/8).7例患者12次肝损害时诊断为耐激素性体液性排斥反应,在激素冲击治疗无效后1例给予ATG治疗,5例加用RPM,排斥反应均得以纠正,另外1例接受"O"型供肝的"AB"型患者出现2次肝功能明显异常,采取多种治疗方法无效,终因肝功能衰竭死亡.结论 体液免疫因素可能参与了部分肝脏移植急、慢性排斥反应的发生.应用ATG和RPM治疗体液性排斥反应较为有效.
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HLA-G5在健康人和肝肾移植受者体内的表达分析
目的 了解国内健康人和器官移植受者体内人类白细胞抗原-G5(HLA-G5)的表达情况,并探索其表达的时间规律.方法 分别采集30例健康人(健康查体正常)、50例肝移植受者(肝移植术后3个月且肝功能稳定)、50例肾移植受者(肾移植术后3个月且肾功能稳定)的外周血各3ml,并采集33例肝肾移植受者术前及术后1周、4周、12周、1年的外周血各3ml.提取血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测HLA-G5水平.结果 30例健康人中,28例HLA-G5的A值低于0.5,根据标准曲线含量为0.0ng/ml,2例分别为8、9ng/ml.50例肝移植受者HLA-G5表达阳性者16例,阳性率为32%,其中4例含量高于30ng/ml.50例肾移植受者HLA-G5表达阳性者10例,阳性率为20%,有1例含量为25ng/ml.健康人、肝移植、肾移植3组血清中HLA-G5平均含量分别为0.56±0.20、8.34±1.50和3.26±0.25ng/ml.对33例肝肾移植受者进行动态检测显示,有1例患者术前和术后1周HLA-G5呈阳性,4例术后4周阳性,12例术后12周阳性,追踪至术后1年有11例阳性.结论 HLA-G5在健康人体内低表达,与器官移植免疫耐受有一定相关性.在移植后移植物接受良好的情况下,HLA-G5有不同水平的表达,肝移植受者的HLA-G5表达量高于肾移植受者.33例肝肾移植受者的动态结果证实了HLA-G5的表达从mRNA转录到蛋白表达的时间为15～60d的观点,HLA-G5的表达在第60天到达高峰,并具有稳定性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
