解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位: 人民军医出版社
- 影响因子: 1.64
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0577-7402
- 国内刊号: 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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89Sr内照射治疗多发性骨转移癌的疗效分析
目的评价89Sr内照射治疗多发性骨转移癌的临床疗效.方法对49例多发性骨转移癌患者进行89Sr内照射治疗,观察止痛效果、生活质量改善情况、血钙及碱性磷酸酶(ALP)变化和毒副反应.结果 89Sr内照射治疗骨痛缓解的总有效率为77.6%,可使患者生活质量明显改善、血钙及ALP降低,且无明显的毒副反应.结论 89Sr内照射治疗多发性骨转移癌有较好疗效.
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ZD1839治疗恶性纤维组织细胞瘤术后两肺转移1例报告
恶性纤维组织细胞瘤是一种常见的软组织肿瘤,恶性程度高,易发生转移,预后差,术后放疗和化疗的作用有限.本文报道了1例恶性纤维组织细胞瘤术后两肺转移患者,肿瘤细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达阳性,采用EGFR酪氨酸激酶抑制剂ZD1839治疗1个疗程(28天)后,两肺转移灶全部消失,达到完全缓解.
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131I治疗甲亢后61例早发甲状腺功能减低分析
目的分析131I治疗甲亢后发生早发甲状腺功能减低(甲减)的转归及与转归有关的因素.方法 61例甲亢经131I治疗后的早发甲减患者,随访1年以上,根据随访结果分为暂时性甲减组(包括转为正常或甲亢者)和永久性甲减组,比较了两组间早发甲减的出现时间、性别、TGA和TMA、甲状腺重量、131I治疗剂量、甲状腺摄碘率峰值.结果 61例患者中有一半以上为暂时性甲减(3.3%转为甲亢,50.4%转为正常).根据甲减出现的时间不同分为≤3个月、4~6个月、>6个月,131I治疗6个月后出现的甲减均为永久性甲减.其他参数与早发甲减的转归无关.结论早发甲减绝大多数为暂时性甲减,甲减出现的时间可能与其转归有关.
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改良的胰液空肠引流式胰腺、十二指肠-肾脏一期联合移植1例报告
目的探讨胰液空肠引流式胰、十二指肠-肾脏一期联合移植的临床技术.方法对糖尿病终末期肾病患者施行志愿者供体的一期胰、十二指肠及肾联合移植术.胰腺外分泌采用十二指肠和上段空肠直接侧-侧吻合引流(不用Roux-en-Y吻合).术前应用赛尼哌抗体诱导治疗,术后给予FK506+骁悉+泼尼松三联免疫抑制剂方案治疗.结果术后胰、肾立即发挥功能,外源性胰岛素于术后7天停用,肾功能于术后3天恢复正常,未出现严重的外科并发症.术后35天痊愈出院,胰、肾功能良好.结论改良的胰液空肠引流式胰腺、十二指肠-肾脏一期联合移植安全可靠,是治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)并发尿毒症的有效方法.改良术式较传统术式(采用Roux-en-Y吻合)技术简便,也可避免胰液膀胱引流术式相关的外科并发症.现代免疫抑制剂的应用和良好的配型可减少并发症的发生.
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纤维蛋白胶促进肠外瘘愈合
目的探索应用纤维蛋白胶促进肠外瘘愈合的方法.方法前瞻性观察27例肠外瘘患者应用纤维蛋白胶充填瘘管、封堵瘘口后的愈合情况. 结果 27例肠外瘘患者中25例在2周内通过纤维蛋白胶堵瘘方法获得愈合,经平均5.6个月(1~15个月)的随访未见复发.结论纤维蛋白胶可以有效促进肠外瘘愈合.
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞表达和分泌TFPI的影响
目的观察不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞表达和分泌组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法传代培养ECV 304细胞,随机给予7种不同浓度(0、25、50、100μmol/L,1、5、10mmol/L)的Hcy,24h后,用四唑盐比色试验(MTT法)检测细胞活力;用生化分析仪检测细胞上层培养液中的LDH含量;用ELISA方法检测细胞上层培养液中游离TFPI的浓度和细胞总的TFPI含量.结果 Hcy的浓度增加到5mmol/L后,细胞活力开始下降,10mmol/L时可以导致细胞LDH漏出量增加.不同浓度的Hcy作用24h均可以使细胞培养液中的游离TFPI浓度增加,使细胞总的TFPI的A值显著增加,以50μmol/L组为显著.结论生理浓度的Hcy不直接对内皮细胞造成影响,但可以促进TFPI的表达和分泌,这可能与高同型半胱氨酸血症患者的血浆TFPI水平增高有关.
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重组人抗-HBs单链抗体与白细胞介素2融合蛋白的表达、纯化及活性鉴定
目的探讨抗-HBs单链抗体与白细胞介素2融合蛋白的表达、纯化及活性鉴定方法.方法将构建的目的蛋白表达工程菌M15[pQE-ScFv-IL-2]经IPTG诱导后,通过SDS-PAGE及Western blot分析鉴定表达产物;再通过Ni2+离子金属螯合亲和层析和离子交换层析纯化目的蛋白;采用逐步透析法对纯化后的目的蛋白进行复性后,用间接ELISA实验和CTLL-2细胞增殖反应实验对其进行活性鉴定.结果 SDS-PAGE及Western blot分析结果显示有分子量约为43kD的重组蛋白表达,表达量可达18%;两步纯化后凝胶成像分析目的蛋白的纯度达到95%;复性后纯化产物的活性鉴定结果表明,重组抗体融合蛋白既能与HBsAg特异性结合,也能刺激CTLL-2细胞增殖.结论获得的抗体融合蛋白兼具亲本分子的双特异性,为慢性乙型肝炎及相关疾病的导向治疗研究打下了良好基础.
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时相温度梯度凝胶电泳在线粒体基因突变检测中的应用
目的评价时相温度梯度凝胶电泳技术(TTGE)在肿瘤患者线粒体基因同质性和异质性突变检测中的应用.方法对117例肿瘤组织和配对正常组织的全线粒体基因进行PCR扩增和TTGE突变筛选分析,对TTGE显示在肿瘤和配对正常组织中具有不同类型电泳带型变化的片段进行测序.结果 TTGE在总共 3 654片段中发现160个体细胞性线粒体基因突变片段,经与直接测序结果比较,TTGE检测体细胞性突变的敏感性和特异性分别达96.27%和94.05%.结论 TTGE是筛选线粒体基因体细胞性同质性突变和各种比例异质性突变的一种敏感方法.
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严重急性呼吸综合征肺脏及肺外器官细胞凋亡及其机制的研究
目的探讨SARS冠状病毒(SARS-CoV)诱导的细胞凋亡在SARS发病机制中的意义.方法采用原位末端标记(TUNEL)法与Cytokeratin(CK)及CD3、CD8、CD20、CD68单克隆抗体免疫组化双染色方法,对6例SARS死亡患者的肺及肺外组织进行多种细胞凋亡状况的研究,并以免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(FasL)、Bcl-2和P53的表达.结果与正常组织比较,SARS患者全身多器官组织细胞凋亡数目明显增多,尤以肺脏和免疫器官为甚,主要的凋亡细胞类型为CK阳性肺泡上皮细胞、终末支气管黏膜上皮细胞、CD3+细胞、CD8+细胞,以及少部分CD20+细胞和CD68+巨噬细胞.Fas蛋白主要于SARS肺组织内浸润的单个核细胞胞膜及胞质内表达,而FasL主要分布于SARS-CoV感染的靶细胞,尤其是上述凋亡细胞内,肺及免疫器官内少数细胞亦表达FasL,但Bcl-2及P53表达明显下调.结论 SARS-CoV诱导的广泛且迅速的细胞凋亡可能为SARS患者肺脏及免疫器官的主要细胞损伤机制之一;SARS-CoV诱导的主要凋亡细胞与体内SARS-CoV主要的感染靶细胞相吻合;表达Fas的致敏T淋巴细胞与表达FasL的靶细胞结合介导的细胞凋亡可能为SARS-CoV诱导细胞凋亡的重要机制之一,而Bcl-2和P53的表达下调可能参了细胞凋亡过程.
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星形胶质瘤细胞摄取BPA的时间及细胞周期相关性研究
目的研究两种星形胶质瘤细胞系C6和SHG-44摄取BPA(p-boronophenylalanine)的孵育时间与细胞周期的相关性,探讨BPA的选择性作用机制.方法细胞计数法测定C6和SHG-44胶质瘤细胞和星形胶质细胞的生长曲线;将三种细胞分别培养在含BPA的培养液中(BPA浓度为5mmol/L,10B浓度相当于 50μg/ml),4、8、12、16、20和24h后采用感应耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法测定细胞内硼的含量,绘制硼含量-时间曲线;含硼培养液孵育24h后,流式细胞术分离G0/G1和G2/M期细胞,ICP-AES法测定不同周期细胞硼的含量.结果 C6和SHG-44的倍增时间均为18.5h,星形胶质细胞的倍增时间为28h.相同时间下两种胶质瘤细胞硼含量均高于对照组的胶质细胞,差异有统计学意义(P<0.01).两种胶质瘤细胞G2/M期比G0/G1期硼含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而星形胶质细胞两期硼浓度差异无统计学意义(P>0.05).两种胶质瘤细胞G2/M期硼浓度均高于星形胶质细胞,差异有统计学意义(P<0.01).在G0/G1期,C6和SHG-44与星形胶质细胞硼浓度比值分别为1.46和1.51,而在G2/M期该比值则分别为3.65和3.96.结论实验中合成的BPA具备了应有的生物学活性,即对胶质瘤细胞的高选择性;有丝分裂周期中的瘤细胞对BPA的吸收增强,这一过程可能与胶质瘤细胞对BPA的主动运输有关;主动运输可能是BPA对胶质瘤选择性作用的基础.
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C-erbB-2和Ki-67在甲状腺肿瘤中的表达及临床意义
目的探讨细胞核抗原抗体Ki-67和原癌基因C-erbB-2在甲状腺肿瘤中的表达,为甲状腺癌的病理诊断和预后评估提供理论依据.方法应用免疫组织化学SP法检测C-erbB-2和Ki-67在90例甲状腺癌和20例甲状腺滤泡型腺瘤中的表达.结果 C-erbB-2和Ki-67在甲状腺癌中均呈高表达,C-erbB-2阳性率为48.9%(44/90),Ki-67标记指数为44.0±39.3.两种基因在甲状腺瘤中均呈低表达,C-erbB-2阳性率为20.0%(4/20),Ki-67平均标记指数为16.8±17.2.C-erbB-2和Ki-67在甲状腺癌中表达显著相关(P<0.01).甲状腺癌C-erbB-2和Ki-67阳性表达比腺瘤高,差别有统计学意义(P<0.05).结论 C-erbB-2与Ki-67在甲状腺癌的发生、发展过程中具有重要作用;检测C-erbB-2与Ki-67对甲状腺癌与腺瘤的鉴别诊断和预后评估有一定帮助.
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纳米级全氟碳化合物抗出血性休克和神经保护作用的实验研究
目的研究纳米级全氟碳化合物抗出血性休克作用的有效性和安全性,及对脑皮质神经元的保护作用.方法建立出血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点心率、呼吸、血压、血气、肝肾功能等各参数及脑皮质的病理变化.结果实验组12h存活率比对照组高,呼吸较对照组深大,次数加快,监测结束时血压较对照组为高,动脉血氧分压较对照组明显升高,CO2排泄较对照组增强,瞳孔对光反射较对照组灵敏,肝肾功能明显好于对照组,脑皮质损伤较对照组明显减轻,对照组血气呈现明显变酸趋势.结论纳米级全氟碳化合物具有明确的抗出血性休克作用,无肝肾毒性,是一种安全有效的神经保护剂.
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增生性瘢痕中磷酸化丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达的变化
目的探讨磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化应激活化蛋白激酶(p-SAPK)和磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)在增生性瘢痕发生和成熟过程中蛋白表达的特征.方法用免疫组化方法和常规病理技术检测p-ERK1/2、p-SAPK和p-P38MAPK在16例增生性瘢痕和8例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果在正常皮肤中,p-ERK1/2、p-SAPK和p-P38MAPK主要分布于表皮基底层细胞内,三种蛋白的阳性细胞率均较低.随着增生性瘢痕不断成熟,p-ERK1/2和p-SAPK表达逐渐增强.在成熟的增生性瘢痕中,这两种蛋白主要存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞中,阳性细胞率分别为正常皮肤的1.8和1.7倍,蛋白表达明显升高(P<0.05).p-P38MAPK的阳性细胞率在生长活跃的增生性瘢痕中升至高,在成熟的瘢痕中虽有所下降,但仍明显高于正常皮肤(P<0.05),含有p-P38MAPK蛋白的细胞主要为表皮细胞和部分成纤维细胞.结论在增生性瘢痕中,p-ERK1/2、p-SAPK和p-P38MAPK蛋白表达均高于正常皮肤,提示这三种蛋白介导的信号传导通路可能参与了调控增生性瘢痕的发生和成熟.
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不同种类细胞外基质材料对胰岛细胞活力和功能的影响
目的比较在不同细胞外基质材料上培养胰岛细胞对胰岛细胞活力和功能的影响.方法采用胶原酶Ⅴ型消化法,经Ficoll密度梯度离心法纯化获得的胰岛细胞,按 1 000胰岛当量单位/ml密度分别在I型胶原、I型和Ⅳ型胶原、Matrigel 3种不同细胞外基质材料包被的24孔培养板上培养,以不包被组为对照.培养7天时进行丫啶橙-碘化丙啶(AO-PI)染色.放免法检测培养第2、4、6、8、10天时胰岛素基础分泌水平及培养4天时胰岛素刺激分泌水平.结果 AO-PI染色显示:Matrigel包被组和 I型与Ⅳ型胶原混合包被组胰岛细胞的活力优于I型胶原包被组和对照组,I型胶原包被组的胰岛细胞活力优于对照组,Matrigel包被组的胰岛细胞活力好.糖敏感性和分泌特性检测表明:Matrigel包被组胰岛细胞的糖敏感性和胰岛素分泌活性好. Matrigel包被组和 I型与Ⅳ型混合胶原包被组中培养的胰岛细胞胰岛素刺激分泌水平优于对照组(P<0.05),而Ⅰ型胶原包被组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论将胰岛细胞在Matrigel和 I型与Ⅳ型混合胶原上培养能够改善胰岛细胞的活力和功能.
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非竞争性ELISA法测定人源抗HBsAg Fab功能性亲和常数
目的测定完全人源化基因工程抗体HBsAg Fab的亲和常数.方法采用非竞争性ELISA固相法,经确定佳抗原包板浓度、佳抗原包板时间及佳抗原与抗体结合反应时间后,得到了HBsAg与抗体片段抗HBsAg Fab及完整抗体抗HBsAg IgG的抗原抗体结合反应曲线,计算出抗HBsAg Fab及抗HBsAg IgG的亲和常数.结果人源基因工程抗体抗HBsAg Fab的功能性亲和常数在107~108M-1水平,比完整抗HBsAg IgG仅仅小约1个数量级(108~109M-1).结论该基因工程抗体与抗原结合能力较强,为今后开发应用Fab进行生物导向治疗提供了理论基础.
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耳蜗导水管显微解剖与多层螺旋CT影像学研究
目的为迷路进路中所遇到的耳蜗导水管及其周围的结构提供显微解剖学及CT影像学依据.方法选用20具甲醛固定的成人尸头(共40侧)进行耳蜗导水管的显微解剖及测量,并对5具(10侧)成人尸头进行多层螺旋CT扫描.结果耳蜗导水管外口宽度为2.64±0.82mm,长度为8.40±1.35mm,耳蜗导水管外口到内听道下唇的距离为5.53±0.93mm,外口至Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经距离为1.08±0.36、2.71±0.63和4.52±1.25mm.耳蜗导水管外口至岩下窦为1.14±0.46mm.螺旋CT冠状位扫描只能显示耳蜗导水管的岩骨段,轴位扫描对耳蜗导水管的岩骨段及听囊段均能显示.结论对于耳蜗导水管CT轴位扫描较好;在迷路进路手术中,耳蜗导水管可作为一避免伤及其他重要结构的标志.
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中药金三莪方对实验性肝纤维化大鼠结缔组织生长因子及转化生长因子β1 mRNA表达及定位的影响
目的观察金三莪方剂治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的效果及作用机制.方法将36只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、金三莪治疗组,于造模第4周开始用金三莪方剂治疗,第8周处死全部大鼠.RT-PCR检测肝组织的结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,免疫组化技术检测CTGF及TGF-β1在肝内的表达及其在细胞中的定位,放射免疫法检测血清透明质酸,肝组织HE染色和电镜检查.结果与模型对照组大鼠比较,金三莪治疗后大鼠肝内CTGF及TGF-β1 mRNA表达明显降低(P<0.01);CTGF及TGF-β1的免疫反应阳性信号主要位于纤维间隔中的细胞浆;治疗后肝纤维化大鼠肝组织内CTGF及TGF-β1表达降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔变薄.结论金三莪方剂能有效地减轻四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF和TGF-β1表达有关.
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盐酸埃他卡林扩血管特征的研究
目的观察新型抗高血压药盐酸埃他卡林对大、小动脉扩张作用的药理学特征.方法采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉螺旋状血管条两种组织来对比分析盐酸埃他卡林的扩血管作用.结果盐酸埃他卡林在10-7~10-3mol/L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应,且具有部分内皮依赖性,但对主动脉离体血管环无明显的舒张反应,该作用在高血压状态时显著增强,能被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断.结论盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉的作用,该作用与其激活ATP敏感性钾通道有关.
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兔巩膜穿通伤后眼内细胞增生的放射自显影研究
目的探讨巩膜穿通伤后巩膜伤口及其他眼内细胞的增殖过程.方法通过巩膜穿刺及玻璃体腔注射自体血的方法制成兔眼巩膜穿通伤模型.在伤后不同时间处死动物.在处死前2h向动物玻璃体腔注射3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR).眼球摘除后制成光镜、电镜标本及放射自显影标本,并对伤后不同时间巩膜伤口整合3H-TdR的细胞数进行比较.结果眼球穿通伤后,炎症反应主要发生在浅层巩膜,巩膜伤口增生的纤维母细胞也主要来自浅层巩膜.增生的纤维母细胞沿嵌塞于伤口内的玻璃体纤维向玻璃体内血块的方向生长.增生的纤维条索牵引视网膜髓线、视盘,形成牵拉性视网膜脱离(9/12).整合3H-TdR的细胞主要是伤口内的纤维母细胞.伤后5天时整合3H-TdR的纤维母细胞多(P<0.001),14天时显著下降,28天时几乎没有整合3H-TdR的细胞.放射自显影结果与光镜组织病理学结果一致.结论巩膜穿通伤后炎症和增殖反应主要来自浅层巩膜,5~7天时细胞增殖性反应为强烈.
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HBV慢性感染相关的肝癌病人外周血树突状细胞亚群的特点及其意义
目的探讨慢性HBV感染相关的肝癌病人外周血树突状细胞(DC)亚群的特点和临床意义.方法选择26例慢性HBV感染相关的肝癌病人进行研究,23例慢性乙型肝炎病人和20例健康人作为对照.流式细胞仪检测外周血DC亚群和淋巴细胞亚群.ELISA法检测外周血单个核细胞(PBMC)经灭活1型单纯疱疹病毒(HSV-1)刺激后产生IFN-α的能力.结果与健康对照相比,慢性HBV感染相关的肝癌病人外周血DC1和DC2百分比和绝对细胞数降低(P<0.05);DC1/DC2比率无显著差别;PBMC经灭活HSV-1刺激后产生IFN-α的能力降低(P<0.05);NK细胞绝对细胞数降低(P<0.05).结论慢性HBV感染相关的肝癌病人外周血DC1和DC2数量减少、功能减低,且伴有NK细胞绝对数目的减少,这些可能是导致肝癌病人机体抗肿瘤免疫反应下降的重要原因.
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人肽抗生素hPAB-β重组质粒的构建及其在大肠杆菌中的表达
目的构建人肽抗生素hPAB-β重组质粒,并在大肠杆菌中进行表达,为大量制备hPAB-β奠定基础.方法通过PCR将hPAB-β融合蛋白的CNBr裂解位点改为羟胺裂解,将修改的目标片段克隆到pFAST-HTa质粒中,挑取阳性重组子,酶切出目标片段再亚克隆到pQE32-CP中,含阳性重组子的工程菌用IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳分析,进一步以亲和层析纯化融合蛋白,用羟胺裂解分析.结果构建的pFAST-hPAB-β重组质粒经酶切可得到约230bp的片段,与预期大小相符,测序结果表明其序列正确;构建的pQE32-CP-hPAB-β重组表达质粒酶切亦可切出230bp的片段,测序结果表明序列和阅读框均正确;重组表达质粒在大肠杆菌中能表达出Mr约27×103大小的蛋白,表达量约占细菌总蛋白的43%,该融合蛋白以包涵体形式存在,通过亲和层析可获得该蛋白,纯度为80.4%,该融合蛋白经羟胺裂解1h即可得到与合成肽大小相符的小肽.结论本研究成功构建了含hPAB-β重组质粒的工程菌,为进一步研究和大量制备hPAB-β创造了前提.
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对小肠黏膜微循环血流量影响的实验研究
目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对小肠黏膜微循环血流量(IMMBF)的影响.方法健康SD大鼠60只,其中6只为正常对照,麻醉后不放血,检测其IMMBF.54只大鼠15min内放血至平均动脉压为5.33kPa(40mmHg)并维持60min,其中6只检测IMMBF,作为复苏前水平,24只大鼠给予6ml/kg的HSH复苏(HSH组),24只给予失血量2倍的乳酸林格液复苏(RL组),每组于休克后90、120、180和300min 4个时间点测量IMMBF.每只大鼠在检测完IMMBF后,取小肠送病理检查.结果正常SD大鼠IMMBF基础水平为110.67±11.63mV,60min休克期结束后降为25.78±10.77mV;HSH组4个时间点IMMBF分别为103.22±7.96、92.50±14.47、86.17±10.35和122.33±8.30mV;RL组4个时间点IMMBF分别为61.89±6.41、64.95±12.94、63.42±6.46和86.50±13.51mV.HSH组和RL组各时间点IMMBF差异有统计学意义(P<0.05).病理检查显示HSH组小肠黏膜结构快速恢复到正常状态,而RL组则出现进一步的损伤.结论 HSH改善失血性休克大鼠IMMBF的作用比RL强,对小肠黏膜有保护作用.
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有色氧化铝玻璃复合体的口腔黏膜刺激试验
目的研究有色氧化铝玻璃复合体对口腔黏膜组织的刺激性.方法将有色氧化铝玻璃复合体及对照组材料缝合固定到小鼠双侧颊囊黏膜,对接触部位做大体观察、组织学观察和细胞学检查.结果有色氧化铝玻璃复合体材料对小鼠颊囊黏膜的刺激反应与阴性对照组相同,未见明显的炎症反应和炎细胞浸润.结论有色氧化铝玻璃复合体具有良好的生物安全性,短期或长期应用于牙科临床将不会引起口腔黏膜的不良反应.
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重症芥子气吸入中毒致死的病理变化及特征
国内报道人体芥子气吸入中毒致死的病例不多[1,2],笔者对1例芥子气吸入中毒导致皮肤损伤(面积95%,其中深Ⅱ度损伤60%)、眼损伤、呼吸道损伤并全身中毒致死患者尸体进行解剖,观察其病理形态变化,探讨其损伤的病理发生、发展过程及损伤特点,为战伤毒气的预防和救治提供科学依据.
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重组人表皮细胞生长因子治疗芥子气Ⅱ度皮肤损伤创面的临床观察
皮肤易受到芥子气蒸气或液滴的侵袭产生损伤,因芥子气特殊的毒理作用,损伤的皮肤愈合较慢,往往遗留后遗症.Ⅱ度芥子气皮肤损伤创面能否尽快愈合,是影响芥子气中毒治疗效果的重要因素之一.
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44例芥子气中毒患者心电图改变临床分析
1 临床资料44例芥子气中毒患者中男39例,女5例,年龄8~55岁,平均29岁,按全身中毒情况及呼吸道、皮肤、阴囊、眼损伤、骨髓抑制情况,分为特重度(5例)、重度(16例)、中度(11例)、轻度(12例)损伤.住院期间动态观察心电图,每周1次,其中特重度1人住院18天后死亡.
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芥子气中毒皮肤损伤的治疗分析
芥子气为糜烂性化学毒剂,杀伤力强,尤其对人体皮肤损伤严重,本文通过对"8·4"日军残留毒剂泄露导致皮肤损伤患者(43例)的治疗经过进行总结,分析芥子气中毒皮肤损伤的治疗.
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水下冲击波和空气冲击波传播速度及物理参数的对比研究
目的对比研究水下冲击波和空气冲击波的传播速度和物理参数.方法分别用200、500和1 000g TNT进行水下和空气中爆炸,用美国PCB公司生产的压力传感器测定冲击波物理参数,分析冲击波的传播速度、超压峰值、正向持续时间和冲量.结果水下冲击波传播速度快、峰值压力高、冲量较大,但持续时间短,同空气冲击波相比,传播速度为空气冲击波的3.70~ 4.30倍,超压峰值为227.15~ 247.86倍,冲量为8.48~ 11.80倍.结论水下冲击波较空气冲击波传播速度快,峰值压力高,冲量大,这对评价水下冲击伤伤情和防治有一定指导意义.
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水下冲击伤的量效关系研究
目的探讨水下冲击伤的量效关系.方法成年杂种犬61只,用200、500和1 000g TNT水下爆炸致水下冲击伤,PCB水下压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后6h动物存活情况,分析冲击波物理参数与伤情间的关系.结果 61只犬中,死亡23只,死亡率为37.70%,死亡原因主要为严重肺出血和肺水肿、胃肠道穿孔及肝脾破裂.半数致死(5/10)冲量为337.7±14.3kPa*ms,引起轻度、中度、重度和极重度水下冲击伤的冲量分别为140.6±34.2、199.2±25.2、247.8±69.6和478.7±183.8kPa*ms.结论冲击波物理参数与损伤程度密切相关,早期救治的重点是积极有效地处理严重肺损伤、胃肠道穿孔和肝脾破裂.
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水下冲击伤防护的初步探讨
目的探讨水下冲击伤防护的可行性和一些基本原理和方法,为研制水下冲击伤的防护服奠定基础.方法 50只兔,随机分为对照组和防护组,分别将动物成对置于离爆心5.00、7.50、8.75、10.00、12.50、15.00、17.50m处,用200gTNT炸药球进行水下爆炸,采用压力传感器测试水下冲击波的物理参数.观察伤后6h动物的存活情况和病理形态学改变.结果自行研制的防护装置对水下冲击伤具有明显的防护作用,尤以对水下冲击伤的靶器官肺和胃肠道为明显,使用防护装置后其总伤情降低了2~ 3级.结论防护装置可大大减轻水下冲击伤的伤情.
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水下冲击伤后肺与血气的变化及其意义
目的观察水下冲击伤后肺损伤程度及血气指标的动态变化与动物伤情的关系.方法 38只成年犬,用TNT炸药致不同程度的水下冲击伤,现场死亡动物和存活动物分别于死后即刻和伤后6h进行大体解剖观察,利用便携式手持血气分析仪测定伤前、伤后30min和6h的动脉血气.结果水下冲击伤肺损伤主要表现为不同程度的肺出血、肺水肿;冲击波正向冲量与肺损伤程度和动物死亡密切相关;呼吸频率、血氧分压以及二氧化碳分压的变化可反映肺损伤程度.结论严重的肺损伤导致的低氧血症可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因,伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关.
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禽流感的流行及其防制
禽流行性感冒(avian influenza,AI),简称禽流感,也称禽流感综合征.它是由A型流感病毒(AIV)引起的禽类的1种急性高度致死性烈性传染病.该病被国际兽疫局定为A类传染病,并被列入国际生物武器公约动物类传染病名单.
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淋巴细胞、细胞因子与复发性阿弗他溃疡
复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer, RAU)又称为复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer, ROU)、复发性阿弗他口炎(recurrent aphthous stomatitis, RAS),主要发生于唇、颊和舌缘黏膜,在角化完全的附着龈和硬腭中很少发生[1].RAU的病因十分复杂,许多年来淋巴细胞、细胞因子与这种疾病的关系一直引起国内外学者的兴趣,并取得一定进展,现将有关研究内容综述如下.
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开展水下冲击伤研究,提高我军特殊环境下的卫勤保障能力
随着常规武器不断改进和一些新型爆炸性武器的应用,冲击伤已成为现代战争中的常见伤类,水下冲击伤则是岛礁作战和登陆作战时的常见战伤.由于水的物理特性以及水下环境压力与常压空气明显不同,水下冲击波的致伤效应与伤情特点也明显不同于常压条件下的空气冲击波致伤.3年来,我们已分别在水下冲击波致伤特点、量效关系、防护措施等方面进行了较系统的研究,为水下冲击伤诊断、救治以及防护研究提供了重要的实验依据和理论基础.
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星形细胞瘤cox-2基因表达的变化
环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素过程中的重要限速酶,近年来研究发现,COX-2表达增强见于多种类型肿瘤,并与肿瘤血管形成密切相关[1].本研究通过流式细胞术定量检测脑星形细胞瘤组织中COX-2蛋白的表达变化,探讨其在星形细胞瘤发生、生长和转移过程中的作用.
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旋磁治疗难治性咽喉炎1例
1 临床资料患者女性,40岁,2002年10月底来院求诊,自诉感冒后咽部剧痛,言语困难.查体:咽后壁轻度充血,声带充血,动度对称,诊断为急性喉炎.
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第三届全国老年消化专业学术会议纪要
中华医学会第三届全国老年消化专业学术会议于2003年9月16~18日在桂林召开,与会代表150人,来自全国20余个省市.会议议题涉及消化道肿瘤的分子发病机制和诊治,幽门螺杆菌诊疗标准与变异,老年人消化道溃疡与出血的临床特点及诊治体会,老年人消化道动力异常,慢性病毒性肝炎与胰腺疾病的诊治现状,消化系统疾病影像及内镜诊治的进展等多个研究领域,并展望了一些新技术的应用前景.现就会议内容归类总结如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 02 03 04 05 |