解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高频振荡通气对早期急性呼吸窘迫综合征患者的治疗作用
目的 观察高频振荡通气(HFOV)对早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗效果.方法 通过自身对照研究,以符合纳入标准的25例ARDS患者为研究对象,记录HFOV开始前及HFOV开始后1、3、5d时患者的氧合指数(PaO2/FiO2)、平均气道压(Paw)、动脉血pH值、PaCO2、肺静态顺应性(Cst)、心脏指数(CI)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、分流分数(QS/QT)、氧指数(OI)的变化,以及呼吸机相关性肺损伤(VALI)、呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率等指标.结果 所有患者HFOV治疗5d后胸部X线检查均较前有明显好转.3例患者在治疗7d后死亡,均为基础疾病所致,但其ARDS症状明显改善.HFOV治疗3d后,患者PaO2/FiO2及Cst明显高于治疗前,OI及QS/QT显著低于治疗前(P＜0.05,P＜0.01)；治疗后各时间点之间Paw、PaCO2、动脉血pH值、CVP、HR、CI等参数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HFOV可改善早期ARDS的氧合及肺部并发症.
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多层螺旋CT对严重多发伤患者低血容量性休克的预测价值
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)对严重多发伤患者低血容量性休克的预测价值.方法 回顾分析2008年1月-2011年12月收治的63例严重多发伤患者的临床及CT资料,根据增强CT检查后24h内是否发生休克,将患者分为休克组(34例)和稳定组(29例).统计两组患者人院时血压、心率、休克指数、损伤严重程度评分(ISS)等,并测量下腔静脉横径(T)与前后径(AP)、腹主动脉直径(D)、腹部脏器增强扫描早期及延迟期CT值,对两组间存在统计学差异的指标进行受试者工作特征(ROC)曲线和logistic回归分析.结果 休克组休克指数、ISS评分及4个腹部平面的下腔静脉塌陷指数(T/AP)均显著大于稳定组(P＜0.05,P＜0.01).休克组增强早期脾CT值(93±16HU)显著低于稳定组(112±24HU),肾上腺CT值(153±35HU)显著高于稳定组(131±24HU),休克组延迟期肾脏髓质CT值(193士57HU)显著低于稳定组(228±53HU),差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).休克指数,ISS评分,下腔静脉塌陷指数(T/AP),增强早期脾脏CT值、肾上腺CT值及延迟期肾髓质CT值的ROC曲线佳诊断切点分别为1.19、19.5、3.02、115HU、150HU、184HU.Logistic回归分析显示,ISS评分、下腔静脉塌陷指数(T/AP)、增强早期肾上腺CT值、增强延迟期肾髓质CT值对低血容量性休克的发生具有预测价值(P＜0.05).结论 下腔静脉塌陷、增强扫描早期肾上腺增强强化、延迟期肾脏髓质强化减弱等CT征象对预测严重多发伤患者低血容量性休克的发生具有一定价值.
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Th17细胞在乙肝肝硬化患者中的免疫致病机制研究
目的 探讨IL-17+CD4+T细胞(Th17细胞)在乙肝肝硬化患者中的免疫致病机制.方法 选择2008年7月一2011年12月收治的乙肝肝硬化患者60例及健康对照30名,采用流式细胞仪检测外周血Th17细胞频率及IL-17受体表达情况,ELISA法检测外周血血浆中IL-17水平,并检测IL-17刺激后人肝星状细胞LX-2中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞因子IL-6、IL-8和IL-23p19的表达情况.结果 与健康对照相比,乙肝肝硬化患者外周血Th17细胞频率和血浆IL-17浓度均显著升高(P＜0.01),Th17细胞频率随肝功能损害程度的加重而增高,Child分级C级患者体内Th17频率高,与A级患者相比差异有统计学意义(P＜0.05).LX-2细胞在IL-17刺激后IL-17受体表达上调,同时α-SMA表达也明显上调(P＜0.05),并产生了炎症相关细胞因子IL-6、IL-8和IL-23p19.结论 Th17细胞的增加不但与乙肝肝硬化患者肝功能损害程度密切相关,而且通过分泌IL-17促进了肝星状细胞的活化,加快了肝硬化的疾病进程.
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晚期小肝癌的临床预测因素及肝切除术预后研究
目的 探讨晚期小肝癌(SHCC)的临床预测因素及其对肝切除预后的影响.方法 回顾性分析解放军总医院肝胆外科1995年1月-2009年12月实施肝切除的110例SHCC患者的临床资料.采用Kaplan-Meier乘积极限法估计绘制生存曲线并计算生存率,采用Log-rank检验比较生存时间差异；采用logistic单因素和多因素回归分析晚期SHCC与9个常见临床因素之间的相互关系.结果 110例SHCC患者中,晚期SHCC 31例,占28.2％,中位存活时间为48.8个月(95％CI 29.2 ～ 68.4个月),1、3、5年存活率分别为78.6％、61.6％、38.5％,早期SHCC 79例,占71.8％,中位存活时间为98.0个月(95％CI 73.8 ～ 122.2个月),1、3、5年存活率分别为98.7％、83.8％、74.8％,早期SHCC患者生存率明显高于晚期SHCC患者(x2=13.29,P=0.0003).Logistic多因素回归分析发现AFP阳性是晚期SHCC的唯一独立预测因素(RR=14.45,95％CI4.05～51.64,P＜0.001).结论 晚期SHCC患者预后不良,AFP阳性是晚期SHCC预测因素.
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2型糖尿病患者经皮氧分压与神经传导功能测定的相关性分析
目的 探讨2型糖尿病患者经皮氧分压(TcPO2)与神经传导功能测定(NCS)结果的相关性.方法 收集第三军医大学西南医院2012年1-7月年龄匹配的2型糖尿病住院患者381例,根据NCS是否异常以及有无糖尿病周围神经病变(DPN)症状分为4组:1组(有NCS异常,无DPN症状)129例、2组(无NCS异常,有DPN症状)50例、3组(有NCS异常,有DPN症状)122例、4组(无NCS异常,无DPN症状)80例,其中1、3组为DPN组,2组为疑似DPN组,4组为无DPN组.分析TcPO2立位、卧位、立卧位差值等33项指标的组间差异以及TcPO2与NCS各参数的相关性.结果 与无DPN组比较,DPN组、疑似DPN组TcPO2立位、卧位值降低,立卧位差值增高(P＜0.05).TcPO2立位值与NCS的正中神经运动传导速度、远端潜伏期、复合肌肉动作电位波幅等26项参数均相关(P＜0.05),TcPO2卧位值与除F波短潜伏期以外的25项参数相关,TcPO2立卧位差值则与其中11项参数相关(P＜0.05).结论 TcPO2与NCS有很好的相关性,有望成为DPN的有效检测手段.
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产褥期肺血栓栓塞症13例临床分析
目的 探讨产褥期肺血栓栓塞症(PTE)的临床表现、辅助检查特征、治疗方法和临床转归.方法 统计2006年1月-2011年11月广州医学院第一附属医院自然分娩产妇的例数和剖宫产术例数,以及其中PTE的发生情况.回顾性分析住院期间发生PTE的产妇病历资料.结果 搜集研究期间分娩的产妇共5052例,其中行剖宫产术者2910例(57.6％),经阴道分娩2142例(42.4％).5052例产妇住院期间,13例(0.26％)经CT肺血管造影确诊PTE,其中11例发生于产后3d内.剖宫产术较阴道分娩PTE发病率增加3.2倍(0.38％vs0.09％,P=0.043).PTE常见症状是呼吸困难(76.9％)、咳嗽(53.8％)、胸痛(23.1％)、发热(30.8％).经抗凝(11例)或溶栓治疗(2例),PTE症状显著改善,无死亡病例.结论 6年来本院产妇住院期间PTE发病率0.26％.对分娩,尤其是剖宫产3d内突然出现气促、胸闷、胸痛的产妇,应警惕产褥期PTE.
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麦冬提取物的降糖作用及其抗胰岛素抵抗的机制研究
目的 研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制.方法 首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物；建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予OPSR干预,Western blotting检测瘦素、脂联素和抵抗素蛋白表达水平；建立2型糖尿病大鼠模型,经OPSR治疗4周后,测量体重(Bw)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)的变化.结果 0.5～ 50mg/L OPSR呈剂量依赖性地促进脂肪细胞葡萄糖消耗,葡萄糖消耗比值分别为32.27％,75.14％和90.47％,而OPG作用很弱,在50mg/L时葡萄糖消耗比值仅为8.49％；OPSR明显促进瘦素、脂联素蛋白表达,抑制抵抗素蛋白表达(P＜0.05).OPSR治疗4周后,大鼠体重明显增加,TG、FBG、HOMA-IR显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 OPSR能够促进脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用,对T2DM大鼠具有降低FBG、TG和改善胰岛素抵抗作用,其机制与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关.
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解除附件扭转对兔卵巢组织MDA、GSH-Px和CAT的影响
目的 观察附件扭转(AT)后再灌注对兔卵巢丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的影响.方法 雌性成年日本大耳白兔40只,随机分为实验组(n=32)和对照组(n=8).实验组兔将左侧附件按顺时针方向扭转3周后固定于左侧腹壁,24h后解除扭转,再分成4组,每组8只,分别于24、48、72、96h后取双侧卵巢.对照组行假手术,96h后取双侧卵巢.取左侧卵巢检测GSH-Px、CAT活性及MDA含量,以切除的右侧卵巢作为内对照.结果 附件扭转解除后,GSH-Px活力于再灌注24h至72h明显下降(P＜0.01),96h后与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；CAT活力在附件扭转解除后24h及48h明显下降(P＜0.01),72h后开始升高,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而96h后明显高于对照组(P＜0.05)；附件扭转解除后24h及48h,实验组左侧卵巢MDA含量明显上升(P＜0.01),72h后开始下降,但仍明显高于对照组(P＜0.01),至96h时与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论 附件扭转后解除扭转,GSH-Px、CAT和MDA发生变化,影响家兔卵巢的氧化应激性损伤程度,随着解除扭转时间的延长,卵巢损伤逐渐减轻,这与卵巢局部产生的GSH-Px、CAT逐渐恢复或升高,同时MDA逐渐清除有关.
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香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制研究
目的 探讨香椿子正丁醇提取物(n-BuE)对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制.方法 双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并硝普钠注射降压方法建立脑缺血再灌注小鼠模型.42只小鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、溶媒组、n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组、阳性对照组[给予14mg/(kg.d)阿司匹林],每组7只.手术后断头取脑,干湿重法测脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性.分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).而与缺血再灌注组比较,n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组的脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 n-BuE可通过其抗氧化应激效应对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用.
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HBV基因组A1846T变异对病毒复制力及核心启动子活性的上调作用研究
目的 评价乙肝病毒(HBV)基因组核苷酸(nt)A1846T变异对病毒体外复制力及核心启动子(CP)转录活性的影响.方法 385例研究对象包括116例轻中度慢性乙肝(CHB-M)患者,123例重度慢性乙肝(CHB-S)患者和146例慢加急性肝衰竭(ACLF)患者.从患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增HBV全长基因组,统计A1846T变异的发生率.挑选代表性A1846T变异株HBV全长序列克隆至pGEM-Teasy载体中,并通过定点突变获得野生型对照.BspQⅠ/ScaⅠ双酶切HBV基因组,转染HepG2细胞,检测病毒复制力和HBsAg表达水平；用PCR分别扩增含nt1846变异型和野生型的HBVCP区片段,构建pGL3-CP双荧光素酶真核报告表达载体,转染HepG2细胞,分析检测A1846T变异对荧光素酶表达的影响.结果 HBV A1846T变异发生率随疾病程度加重依次增高,CHB-M、CHB-S和ACLF患者的变异检出率分别为31.03％、42.27％和55.48％(P＜0.01).A1846T变异株的复制力、分泌的HBsAg水平和核心启动子活性较野生株分别提高了320％、28％和85％,常见的CP区A1762T/G1764A双联变异株分别较野生株提高了67％、9％和72％,A1846T变异对提高病毒复制力的影响更强.结论 A1846T变异可显著增加HBV复制力,提高HBsAg表达水平,增强启动子活性,顺式激活下游基因转录表达,提示该变异可能与慢性乙肝重症化发生机制相关.
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非那雄胺对糖尿病小鼠肾小球微血管密度及VEGF表达的影响
目的 探讨非那雄胺对糖尿病小鼠肾小球微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg制备糖尿病模型,将28只糖尿病小鼠随机分为4组(模型组与非那雄胺0.1、1、10mg/kg组),另取正常小鼠作为对照组(n=7).非那雄胺组小鼠每日分别给予非那雄胺0.1、1、10mg/kg灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续4周后取肾脏标本分别行HE染色及免疫组化染色,观察肾小球组织形态学改变及MVD、VEGF表达变化.结果 模型组和非那雄胺各剂量组小鼠肾小球明显肥大,肾小球面积和体积、肾小球MVD及VEGF指数均显著大于对照组(p＜0.05)；与模型组比较,非那雄胺10mg/kg剂量组小鼠肾小球面积和体积、肾小球MVD及VEGF指数明显减小(P＜0.05).结论 非那雄胺可抑制糖尿病小鼠肾小球VEGF表达,降低肾小球MVD.
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创伤合并γ射线照射后大鼠脾脏Treg/Th17平衡的变化及其意义
目的 观察创伤大鼠经SGy γ射线全身照射后伤口愈合情况及脾脏Treg/Th17平衡变化的特点,探讨两者之间的关系及意义.方法 清洁级雌性Wistar大鼠65只,按体重随机分为正常对照组(正常组)、单纯创伤组(单伤组)和创伤+5Gy γ射线全身照射组(伤照组).分别于伤照后1、3、7、14、21、28d,检测各组大鼠伤口残留面积及外周血白细胞和淋巴细胞计数,并采用流式细胞仪测定脾脏Treg细胞和Th17细胞亚群的变化.结果 伤照后7～21d伤照组伤口残留面积持续大于单伤组(P＜0.01),21d时单伤组伤口已基本愈合,而伤照组延迟至28d才基本愈合.单伤组伤照后1～ 7d外周血白细胞及淋巴细胞计数均明显低于正常组(P＜0.05,P＜0.01).伤照组1～14d时外周血白细胞及淋巴细胞计数均显著低于正常组和单伤组,21～28d时白细胞计数仍显著低于正常组和单伤组(P＜0.05,P＜0.01).伤照组大鼠脾脏Treg细胞仅在伤照后3d和7d高于正常组和单伤组(P＜0.01),而Th17细胞于伤照后1d即显著增高(P＜0.01),3d时升至高,至28d时才恢复至正常组和单伤组水平.伤照组1～21d时Treg/Th17比值均显著低于正常组和单伤组(P＜0.01),至28d时恢复至正常组和单伤组水平.结论 5Gy γ射线全身照射可导致大鼠创伤愈合延迟,Treg/Th17平衡失调在其中可能发挥了重要作用.
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骨髓间质干细胞对小鼠皮肤瘢痕形成的抑制作用观察
目的 探讨骨髓间质干细胞(BM-MSCs)对博来霉素诱导的小鼠皮肤瘢痕的治疗作用及其可能机制.方法 采用直接贴壁法分离培养C57BL/6小鼠的BM-MSCs.将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、皮肤瘢痕模型组和BM-MSCs移植组(n=10).模型组和BM-MSCs移植组小鼠于背部经皮下注射1ml浓度为1mg/ml的博来霉素,3h后BMMSCs移植组经皮下注射1x106个BM-MSCs,模型组给予相同剂量的PBS,对照组在相同时间点经皮下分别注射相同剂量的PBS,共注射28d.29d时处死全部小鼠,取新鲜皮肤组织,倒置荧光显微镜下观察转化生长因子β1(TGF-31)的表达；另取皮肤组织行HE及Masson's Trichome染色,光镜下观察皮肤病理组织学变化；采用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 BM-MSCs移植组的皮肤瘢痕程度较模型组明显减轻,真皮层胶原厚度显著小于模型组,反映皮肤纤维化程度的指标TGF-β1及α-SMA蛋白的表达水平也明显低于模型组.结论 BM-MSCs移植可抑制博来霉素诱导的小鼠皮肤瘢痕形成,其机制可能与调节TGF-β1的表达有关.
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黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射；B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射；C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)；光镜下观察胃黏膜病理学改变；酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量；免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化；TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.
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中国军人社会支持量表的研制及其信效度检验
目的 研制中国军人社会支持量表并检验其信度、效度.方法 根据开放式问卷调查,参考既往研究,编制中国军人社会支持量表.采用随机整群抽样方法,选取630名被试进行测试,对其中50名同时使用社会支持评定量表和中国军人心身健康量表进行施测,并于2周后采用中国军人社会支持量表进行重测,通过探索性因子分析、验证性因素分析及相关分析检验量表的信效度.结果 中国军人社会支持量表由主观支持、客观支持、对支持的利用度3个因子构成,经因子分析修正获得18个条目的正式量表,另加1个掩饰分量表.各公共因子之间的相关系数为0.477～0.589(P＜0.01),各因子与总量表之间的相关系数为0.721～0.823(P＜0.01)；总量表及各分量表的重测相关系数为0.622～ 0.803(P＜0.01),Cronbachα系数为0.624～ 0.874,分半相关系数为0.551～0.828.本量表总量表及各分量表与作为校标量表的社会支持评定量表和中国军人心身健康量表具有显著相关性.结论 中国军人社会支持量表具有较好的信度和效度,可用于中国军人社会支持水平的评估.
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微重力对细菌致病性的影响
微重力是太空飞行中重要的环境影响因素之一.研究发现空间站和航天飞行器上可检出多种细菌.空间环境或模拟微重力会对大肠埃希菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等条件致病菌产生影响,导致其在毒力、生物被膜和耐药性等方面发生改变.引发前述变化的机制尚不明确,但业已证明RNA结合蛋白Hfq的调控与空间环境或模拟微重力所致的多种基因变化有关,而空间环境或模拟微重力所致的细菌致病性增加可能会影响宇航员的健康.本文就微重力对细菌致病性的影响及其机制作一综述,以期为维护航天飞行中宇航员的健康和治疗感染性疾病提供思路.
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与脑卒中相关的白细胞介素的基因多态性研究进展
脑卒中是严重危害人类健康的常见病和多发病,白细胞介素(IL)作为一种重要的炎性介质参与了脑卒中的发生、发展.随着基因组学研究的深入,目前已发现某些IL的基因位点如IL-1α-889 C/T、IL-1RN rs380092和IL-10-1082 G/G等与脑卒中发病率的增加有关,而另外一些基因位点如IL-4 C582T、IL4-589C＞T等可能为脑卒中的独立危险因素.因此,与脑卒中相关的IL的基因多态性已成为目前的研究热点.本文综述了多种IL亚型及其基因多态性与脑卒中的关系,以期为脑卒中的防治提供新的思路和方法.
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脓毒症:新兴生物学分子标志物初探
脓毒症在重症监护室患者中的发病率高,是重要的致死性病因之一,但缺乏特异性的临床表现.探寻能准确反映脓毒症感染程度并预测预后的特异、敏感的分子标志物,在临床工作中日趋重要.在既往研究的基础上,本文介绍了一些新的对脓毒症诊断、预后判断具有高度敏感性和特异性的分子标志物.可溶性髓样细胞诱发受体1(sTREM-1)的增加预示脓毒症患者的不良预后,而其中重要机制之一可能与rs2234237位点改变相关.血清sCD163水平在脓毒症,尤其是重症脓毒症的预后预测中,较降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)表现更为出色,尿sTREM-1和sCD163还可为脓毒症相关急性肾损伤的诊断提供有价值的实验室依据.循环miRNAs(如miR-150、miR-297、miR-574-5p、miR-146a、miR-223、miR-15a、miR-16)也在脓毒症患者的状态评价中发挥着重要作用.在可预见的未来,蛋白质组学、代谢组学和跨组学这些新兴技术的发展将对脓毒症相关分子生物学标志物的发现历程有所裨益.
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重视战创伤急性凝血功能障碍的早期诊断与治疗
长期以来,严重创伤后凝血功能障碍被认为是凝血因子消耗与稀释所致,但近年来的研究表明创伤后凝血功能障碍在创伤后早期即出现.这种创伤后早期由于内源性凝血失衡导致的凝血功能障碍称之为急性创伤性凝血功能障碍(ATC),并发ATC伤者并发症、伤死率明显增加.传统凝血试验诊断凝血功能障碍能够提供的信息有限,以血栓弹力图分析仪、旋转式血栓弹力测定法为主要内容的黏弹性止血试验(VHA)更能反映复杂凝血过程的全貌,根据VHA结果实施的早期目标导向凝血治疗能够改变血液制品输注、改善创伤患者预后.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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