解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝脏移植术后急性肺损伤的临床观察与处理
目的分析肝移植术后急性肺损伤(ALI)发生原因及处理.方法监测各项相关指标,测定血气分析及其他相关检查、检验.予氧疗,抗感染,抗排斥反应,保肝,营养代谢支持,利尿与扩血管等综合治疗.结果肝移植受者21例术后48h内死亡3例,其余18例中发生ALI 14例,占77.8%,经治疗后各脏器均恢复正常.发生ALI者术前原发病多为肝炎肝硬化肝功能失代偿.结论肝移植术后ALI发生与原发病、手术损伤、术中血流动力学不稳定、术后出量有一定关系.临床除氧疗外,应做好全身综合治疗.
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36例致死性肺血栓栓塞临床病理分析
目的进一步提高对致死性肺血栓栓塞症临床特点的认识.方法回顾分析1982年11月～2001年2月经尸检证实的致死性肺血栓栓塞症36例.结果生前诊断仅6例,合并有COPD、心血管疾病或恶性肿瘤的肺栓塞生前诊断率更低.有4例患者无风险因素存在.临床多表现为呼吸困难突然发作或加重、晕厥、猝死,而胸痛及咯血少见,25%的患者出现循环衰竭.对4例采取了预防血栓栓塞的措施.结论常见的与肺血栓栓塞相关的临床表现并不能作为致死性肺血栓栓塞的诊断依据,其原因主要是病人缺乏典型的症状及体征,并且存在交流困难(例如昏迷或麻醉)、猝死以及与其他疾病共存等问题.
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志愿者尸体胸腹部大器官联合摘取506例
目的回顾性分析了1988年12月～2003年4月行志愿者尸体单纯肾脏摘取及心、肝、胰、肾等多器官联合摘取的经验.方法共行506例志愿者尸体器官摘取.结果单纯肾脏摘取431例,肝-肾联合摘取55例,胰-肾联合摘取10例及心、肝、肾联合摘取10例,分析单器官或多器官摘取的各种不同方法,比较各种方法的优缺点.结论探讨心、肝、胰、肾多器官联合摘取的可行性和安全性,总结各器官摘取在人员组织、整体配合及技术要求等方面的重要性和经验教训.
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骨外固定加压治疗尺骨鹰嘴骨折(附94例报告)
目的采用骨外固定器治疗尺骨鹰嘴骨折.方法对94例尺骨鹰嘴骨折行外固定治疗.复位时先矫正侧方移位,然后将近端骨块向尺骨体中心推挤,使之完全对位.对少数难以整复的骨折可在X线透视下用克氏针"撬拨法"将骨折完全复位.粉碎性骨折整复时,以双手掌环抱,使分离的骨折端靠拢,骨外固定器通过钢针对骨端纵向加压,使骨折端紧密对合.结果 94例骨折愈合时间为5～6周,平均35天,关节功能恢复正常.结论本治疗方法简便,骨折固定牢固稳定,多数病人可在门诊治疗,不需住院,经济方便.
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不同浓度同型半胱氨酸对培养的人脐静脉内皮细胞分泌一氧化氮及内皮素的影响
目的研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法收集人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行细胞培养,传至第三代后,将其与不同浓度的Hcy共同培养24h,分别在4、6、8、24h检测培养液中NO、ET的含量.结果 HUVEC与不同浓度的Hcy培养24h后,其NO呈剂量依赖性下降(P＜0.01),ET也呈剂量依赖性降低(P＜0.05),但ET/NO却较对照组明显升高(P＜0.05).结论 Hcy可以导致血管内皮细胞释放活性因子NO、ET减少.
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CIK细胞的表型分析及生物学活性研究
目的体外诱导培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK),并研究其表型及生物学活性.方法从外周血分离淋巴细胞,经过IFN-γ、CD3McAb及IL-2诱导并培养,获得大量的CIK细胞.FACS测定CIK表面CD3CD56、CD3、CD54、HLA-DR、CD11a、CD28、CD86、CD80等CD分子表达情况及其百分率,3H-TdR检测其增殖能力,MTT法检测CIK对胃癌MGC 803细胞、肝癌Bel 7402细胞的杀伤活性.结果 CIK细胞高度表达CD3、CD54、CD11a,中度表达CD3CD56、HLA-DR、CD28CD54、CD28,不表达CD86、CD80,且具有较强的增殖能力及非MHC限制性杀瘤活性.结论 IFN-γ、CD3McAb及IL-2三种细胞因子体外诱导单个核细胞可获得具有高增殖活性及较强杀瘤活性的CIK细胞.
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白介素8和干扰素α对离体培养的子宫内膜细胞的影响
目的探讨白介素8(IL-8)和干扰素α(IFN-α)对体外培养的子宫内膜异位症患者的子宫内膜细胞的影响.方法收集患者的子宫内膜组织进行体外培养、纯化,采用免疫组织化学的方法鉴定纯化的细胞.在培养基中加入不同浓度的IL-8(0.1、1、5、10、50ng/ml)和IFN-α-2b(10、50、100、1 000、10 000U/ml),对腺上皮细胞进行培养,24h后用MTT法检测细胞增殖的状况.同时,用含有1ng/ml IL-8的培养基对内膜细胞进行培养,24h后用透射电镜观察IL-8对腺上皮细胞和间质细胞的影响.结果细胞的增殖与IL-8的含量有着明显的剂量依赖关系,并且在IL-8浓度为10ng/ml时为显著(P<0.05).电镜观察发现在1ng/ml的IL-8的作用下,内膜细胞功能活跃,分泌旺盛,可见细胞外有胶原产生.而IFN-α-2b对腺上皮细胞的增殖却有明显的抑制作用(P<0.05).结论本研究明确了IL-8和IFN-α-2b对内膜细胞的影响,并且发现IL-8可以使内膜细胞分泌胶原纤维增多,这可能在子宫内膜异位症的发病机制中起着重要作用.IL-8可能是通过自分泌或者旁分泌的方式参与发病的.IFN-α-2b是一类免疫正调因子,它可以调节子宫内膜异位症患者的免疫功能.免疫刺激疗法有可能成为治疗子宫内膜异位症的一种新的方法.
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缺氧复氧损伤后小肠上皮细胞刷状缘二肽转运载体生物学功能的改变及生长激素的调控作用
目的探讨缺氧复氧损伤后小肠上皮细胞模型Caco-2细胞刷状缘二肽转运载体(PepT1)生物学功能的变化及重组人生长激素(rhGH)对PepT1的调控作用.方法建立Caco-2细胞单层培养模型和缺氧复氧损伤模型,比较常规培养的Caco-2细胞单层及缺氧复氧损伤后Caco-2细胞模型对底物头孢氨苄转运和摄取功能的变化;用rhGH对两种细胞模型进行干预,比较两者对底物的转运和摄取能力改变;同时分别比较各种情况下PepT1 mRNA的变化.结果缺氧复氧损伤后Caco-2细胞PepT1 mRNA水平明显下降,对底物的摄取能力明显低于对照组(P＜0.05);正常培养的Caco-2细胞经rhGH孵育后对底物的转运和摄取能力明显强于对照组(P＜0.05);缺氧复氧损伤后的Caco-2细胞用rhGH孵育后对底物的转运和摄取能力明显提高,与单纯损伤组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论缺氧复氧损伤后PepT1 mRNA下降,在基因水平下调了肠上皮细胞刷状缘PepT1对二肽的转运和摄取能力;rhGH对正常培养的Caco-2细胞和缺氧复氧损伤的Caco-2细胞的二肽载体转运和摄取功能均有上调作用;rhGH是在基因水平调节PepT1的生物学功能.
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大鼠延髓内脏带与下丘脑室旁核、视上核往返投射通路参与高渗调节反应的研究
目的探讨延髓内脏带(MVZ)与下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)之间是否存在往返渗透压投射通路.方法采用给大鼠饮用3%氯化钠的方法复制高渗刺激模型,并用WGA-HRP逆行追踪、抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)或加压素(VP)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学相结合的四重标记方法,观察MVZ、PVN和SON中WGA-HRP、Fos、TH、VP和GFAP的阳性分布及表达状况.结果高渗刺激后MVZ、PVN和SON内Fos阳性细胞明显增多.GFAP阳性结构也明显增多,其分布与Fos阳性细胞分布基本一致,表现为胞体肥大、突起粗长.AST紧密包绕在神经元周围形成神经元-星形胶质细胞(AST)复合体(N-ASC).结论神经元和AST以N-ASC的形式共同参与渗透压调节反应,体内存在MVZ和SON或PVN之间往返的渗透压调节通路.
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腺病毒介导PTEN和TIMP-2抑制胶质瘤U87体外侵袭力的研究
目的探讨腺病毒介导PTEN和TIMP-2对人脑胶质瘤细胞体外侵袭力的抑制作用.方法用含PTEN和TIMP-2基因的重组腺病毒载体体外转染人胶质瘤细胞系U87,用RT-PCR、Western blot检测目的基因与蛋白表达.通过Boyden小室法检测U87转染前后细胞体外侵袭力的变化,同时采用胶原酶谱法分析MMP-2、MMP-9酶的相对活性.结果转染AdPTEN、AdTIMP-2后U87细胞中目的基因与蛋白的表达上调,U87、AdX-gal、AdPTEN、AdTIMP-2和 PTEN+TIMP-2的侵袭细胞数分别为55.64±13.27、48.26±14.75、35.27±10.94、27.38±12.81和19.16±5.45,转染靶基因后U87细胞的体外侵袭力受到明显抑制,联合转染后侵袭力的抑制更明显,这与MMP的改变并不完全一致.结论重组腺病毒载体介导的PTEN与TIMP-2联合基因治疗可能是抗胶质瘤侵袭的一个有用方法.
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bFGF,EGF,TGF-β异构体与其受体在胎儿和成人皮肤中的表达特征
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子-β的三种异构体(TGF-β1,β2和β3)及它们的受体在不同发育阶段皮肤中的表达特征.方法用免疫组化方法和病理学技术确定这些细胞因子及其受体在30例不同胎龄(13～31周)的胎儿皮肤和5例成人皮肤中的定位和表达量的变化规律.结果 bFGF、EGF、TGF-β异构体主要分布于表皮细胞、内皮细胞、毛囊上皮细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞外基质中,而其受体则主要分布于这些细胞的细胞膜和细胞质内.随着胎儿不断生长发育,这些蛋白表达的阳性率逐渐升高,在晚期妊娠胎儿(胎龄29～31周)和成人皮肤中,蛋白表达进一步升高,阳性率明显高于早期妊娠胎儿皮肤.结论 bFGF、EGF、TGF-β的异构体及其受体可能对皮肤的发生、结构和功能的维持、损伤后修复具有重要作用;在妊娠早期胎儿皮肤中,这些蛋白低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合密切相关.
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SARS病毒全基因组芯片在临床检测中的应用
目的利用冠状病毒全基因组芯片检测SARS患者血、便和痰标本中的冠状病毒核酸,为SARS病毒核酸的诊断提供线索.方法提取SARS患者血、便和痰样本中的冠状病毒RNA,经全基因组随机反转录和PCR扩增标记成荧光探针,与SARS病毒全基因组芯片进行杂交,同时用体外培养的病毒RNA和从健康人分离的白细胞的RNA分别做阳性和阴性对照,杂交后的芯片用Axon4100A扫描仪扫描和分析.结果 SARS患者的3种标本中都能检测到冠状病毒核酸的存在,与整个病毒基因组比较大都为一些不连续的片断.其中痰和便标本中的基因谱较为相似,并且发现编码S1蛋白的核酸在多数痰和便标本中是连续的.结论冠状病毒全基因组芯片能够检测出SARS患者血、便和痰标本中的冠状病毒核酸,同时能够监测不同样本中该病毒全基因组变化的特点,初步显示该芯片用于临床检测的可行性.
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犬颅脑火器伤后Jun蛋白的早期表达及意义
目的探讨Jun蛋白在颅脑火器伤后早期的表达规律及意义.方法在德国小口径步枪弹直接致犬颅脑火器伤模型基础上,用免疫组织化学的方法检测不同时间点的脑损伤区Jun蛋白的表达,并记录脑组织含水量及超微结构的改变.结果对照组脑组织中几乎无Jun蛋白表达,而实验组弹道挫伤区和震荡区的表达始于伤后30min(P＜0.05),1h明显表达(P＜0.01),6h达到高峰,12h后又逐渐下降,且挫伤区较震荡区的表达明显(P＜0.05),其与脑水肿的形成呈正相关(r=0.899,P＜0.01).结论颅脑火器伤后Jun蛋白早期反应性上调,是引起脑细胞损害的重要因素.
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放大内镜对胃黏膜幽门螺杆菌感染的可视性诊断价值
目的探讨放大内镜用于胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori)感染可视性诊断的可能性.方法对140例慢性胃炎患者应用Olympus GIF Q-240Z型放大内镜对胃黏膜微细结构形态进行观察和分型,以快速尿素酶试验和Warrthin-Starry银染色检测H.pylori感染,分析两者之间的相互关系.结果将胃窦黏膜小凹形态分为B型(短棒状)、C型(树枝状)、D型(斑块状)及E型(绒毛状)4种基本类型,C型小凹黏膜的H.pylori感染率(58.3%,21/36)明显高于B型小凹黏膜(36.3%,29/80)(P＜0.05),H.pylori阳性黏膜胃小凹常伴有开口扩张、表面发红等表现.胃体下部集合静脉形态可分为R(规则)型、I(不规则)型及D(消失)型,3种类型的H.pylori感染率分别为12.2%(9/74)、60%(9/15)和84.3%(43/51),R型与I型或D型比较有显著性差异(P＜0.01).结论放大内镜对胃黏膜H.pylori感染有一定可视性诊断价值.
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严重急性呼吸综合征患者细胞因子和外周血淋巴细胞的动态变化
目的观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者外周血淋巴细胞绝对细胞数和细胞因子在发病过程中的动态变化,了解SARS患者机体的免疫状态.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测21例SARS患者发病过程中血浆细胞因子IFN-α、TNF-α、IFN-γ、IL-12和IL-10的水平.结果分别有66.7%的患者外周血淋巴细胞绝对细胞数、38.1%的患者血浆IFN-α水平和61.9%的患者血浆TNF-α水平在发病中期达到高峰.部分患者Th1细胞因子IL-12和IFN-γ有所升高,而所有患者整个检测时间内Th2细胞因子IL-10的产生未受到影响.85.7%的患者发病后血浆IFN-α的首次检测值(161.09±132.69pg/ml)显著低于正常值(867.18±306.50pg/ml,P＜0.05).结论 SARS病毒感染后机体的免疫反应在病程中期可能强,且可能以Th1反应为主.血浆IFN-α首次检测值显著低于正常值的特征可作为SARS早期诊断的依据.
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骨折后后关节面压缩的跟骨与距骨在步态过程应力分布的三维有限元研究
目的对骨折后发生后关节面压缩愈合的跟骨在步态过程中的应力变化进行有限元模拟分析.方法在正常跟骨有限元模型后关节面下楔形切除一块以模拟骨折后距下关节面塌陷.利用后关节面压缩愈合的跟骨与距骨有限元模型模拟其在步态过程中3个位相(落地相、中立相、起步相)时的受力状况,进行有限元计算,并与正常状况进行对比.结果后关节面压缩愈合的跟骨与距骨在3个位相时的应力分布和应力增高区与正常状况时明显不同.结论计算结果显示了跟骨几何形状修复的重要性,同时有助于笔者对跟骨骨折后并发症的发生原因进行分析了解.
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人源抗HBsAg Fab工程化大肠杆菌优化表达的实验研究
目的探讨表达人源抗HBsAg Fab工程化大肠杆菌的优化培养模式及诱导方法,以期大量获取人源抗HBsAg Fab.方法在摇瓶发酵条件下探讨工程菌的生长和表达规律,筛选佳的培养模式及诱导表达条件,后于发酵罐中行补料高密度发酵试验,以确定佳补料模式.结果由摇瓶发酵获得的数据表明,当培养体系处于对数生长中期为诱导表达的起点,在25℃下以0.2% arabinose诱导12h条件下Fab的产率佳,采用溶氧控制补料模式可使培养体系的大OD600达到55.2,相当于湿菌含量110g/L水平.同时,经证实Fab的抗原结合活性良好.结论确定了周期短、产率高且稳定可靠的发酵工艺,为应用原核表达体系工业化大批量生产基因工程抗体奠定了基础.
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鼻窦部结外Rosai-Dorfman病的诊治
目的探讨鼻窦部结外Rosai-Dorfman病的临床表现、组织学特征、诊断、鉴别诊断及治疗.方法分析国内罕见的发生于鼻窦的结外Rosai-Dorfman病的临床、组织学和影像学资料.结果病变位于鼻窦,曾先后多次复发、手术切除并病理误诊.组织学分析可见大量梭形细胞混有泡沫细胞和少量浆细胞,胞质丰富呈泡沫样.免疫组化分析显示,组织细胞呈S-100和CD68阳性.结论鼻窦部结外Rosai-Dorfman病诊断困难,易误诊,临床应与鼻硬结病、嗜酸性肉芽肿、浆细胞瘤、良性纤维组织细胞瘤等进行鉴别,免疫组化细胞呈S-100、CD68阳性有助诊断.此病可采用化疗、放疗和手术治疗等综合治疗,对重要部位的病变侵犯,彻底的手术切除是有效治疗方法,术后应跟踪随访.
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EGF及EGFR在口腔复发性阿弗他溃疡中的表达特征及意义
目的探讨表皮细胞生长因子(EGF)及表皮细胞生长因子受体(EGFR)在口腔复发性阿弗他溃疡组织(RAU)中的表达特征及生物学意义.方法应用免疫组化技术检测EGF及EGFR在RAU中表达和分布的变化规律.结果 EGF的蛋白颗粒在正常口腔黏膜中主要分布于基底层细胞和棘层细胞中,阳性表达出现在胞浆中,RAU组织中EGF表达明显减少(P＜0.05);EGFR在正常黏膜和RAU中表达均较弱,阳性表达位于细胞膜和胞浆中,在正常黏膜中表达主要位于基底细胞层中,在RAU中该蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 RAU中EGF和EGFR表达受到抑制,这可能与RAU的发病机制有着密切的联系.
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严重烧伤大鼠早期切痂植皮后骨骼肌泛素转录的变化
目的探讨大鼠严重烧伤早期切痂后骨骼肌蛋白降解率变化的内在机制.方法应用大鼠30%Ⅲ度背部烫伤模型,随机分为伤前、单纯烧伤、早期切痂和非早期切痂组,切痂组分别于伤后1天和4天行切痂手术,采用无创技术和骨骼肌充分氧供离体孵育系统测定伸趾长肌肌纤维蛋白降解率,Northern blot方法测定伸趾长肌组织中泛素转录表达的变化.结果伸趾长肌肌纤维蛋白降解率在伤后各时间点均显著增加(P＜0.01),早期切痂组较非早期切痂组在伤后2、4、5天显著降低(P＜0.05,P＜0.01).泛素转录表达在伤后均显著增加,但早期切痂组呈持续下降的趋势.蛋白降解率与泛素转录表达间呈显著正相关(r=0.9478,P＜0.05).结论烧伤早期切痂可降低骨骼肌蛋白的高分解代谢反应,与泛素-蛋白酶体途径活性下降有关.
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TNF对离体培养肌管蛋白降解率的影响及其机制的研究
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的骨骼肌肌管内长寿命蛋白降解的影响及其可能的作用机制.方法通过无菌分离Wistar大鼠(2日龄)下肢肌肉,组织块培养法增殖、传代纯化成肌细胞,融合形成肌管,使用L--酪氨酸标记肌管蛋白后,随机分成四组:对照组和TNF组分别应用不含TNF和含有TNF-α(2 000U/mL)的培养液培养肌管12、24、36和48h.MG132组和TNF + MG132组则分别使用含蛋白酶体抑制剂MG132(50μmol/L)或含有MG132(50μmol/L)+TNF-α(2 000U/mL)的培养液培养肌管24h.应用液体闪烁计数仪测定培养液和细胞内L--酪氨酸的含量,计算肌管长寿命蛋白的降解率.结果长寿命蛋白降解率TNF组各时间点均较对照组显著增加(P＜0.01),MG132组较对照组显著降低(P＜0.01),TNF + MG132组显著低于TNF组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论泛素-蛋白酶体途径是骨骼肌肌管长寿命蛋白的重要降解途径之一;TNF-α能作用于骨骼肌肌管,增强蛋白降解率;泛素蛋白酶途径是TNF-α增强骨骼肌蛋白降解的主要途径之一.
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胃癌组织线粒体基因组不稳定与Bcl-2和Bax mRNA表达的关系
目的探讨胃癌及其癌前病变线粒体DNA微卫星不稳定(mtMSI)与Bcl-2、Bax mRNA表达的关系.方法采用PCR-SSCP方法检测mtMSI,并采用RT-PCR方法检测了Bcl-2和Bax mRNA的表达.结果胃黏膜肠化(53.3%)、异型增生(70%)组织Bcl-2 mRNA表达率显著高于浅表性胃炎组(10%)(P＜0.05),而慢性萎缩性胃炎(50%)和胃癌(30%)Bcl-2 mRNA表达率与浅表胃炎组相比差异无统计学意义(P＞0.05);胃黏膜异型增生组织Bcl-2 mRNA表达率显著高于胃癌组织(P＜0.05).异型增生(60%)组Bax mRNA表达率显著高于浅表胃炎组(P＜0.05),而慢性萎缩性胃炎(50%)、肠化(46.7%)和胃癌(33.3%)的Bax mRNA表达率与浅表性胃炎组(10%)比较差异无统计学意义(P＞0.05).mtMSI(+)组Bcl-2 mRNA表达率为50%,mtMSI(-)组为40.5%; mtMSI(+)组Bax mRNA表达率为44.4%,mtMSI(-)组为40.5%,mtMSI(+)组Bcl-2和Bax mRNA表达率与mtMSI(-)组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 mtMSI可能在部分胃癌的发生中起重要作用;胃癌发生过程中出现的mtMSI与Bcl-2、Bax mRNA的异常表达可能无关.
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幽门螺杆菌对胃癌及癌旁组织中Bcl-2家族基因表达的影响
目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染对胃癌及癌旁组织中Bcl-2家族基因表达的影响.方法收集95例胃癌及癌旁组织标本,应用半定量RT-PCR法检测Bid、Bax和Bcl-2 mRNA的表达.结果胃癌组织中Bid和Bax mRNA表达按H.pylori阴性组、CagA- H.pylori感染组和CagA+ H.pylori感染组顺序依次增高(P＜0.05),H.pylori阴性组的Bcl-2 mRNA表达低于H.pylori阳性组(P＜0.05);癌旁组织中,Bid、Bax和Bcl-2表达按H.pylori阴性组、CagA- H.pylori感染组和CagA+ H.pylori感染组顺序均依次递增(P＜0.05).H.pylori阴性组中,胃癌组织的Bid和Bax表达与Bcl-2表达呈负相关(P＜0.05),而在H.pylori感染组中,胃癌组织的Bid和Bax表达与Bcl-2表达无相关性;癌旁组织的Bid和Bax表达与Bcl-2表达呈正相关(P＜0.05).结论 H.pylori有促进Bid、Bax和Bcl-2表达的作用,并且能够诱发这些细胞凋亡调控基因的表达紊乱,这也许是H.pylori诱导胃癌发生的途径之一.
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核因子-κB在烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白分解代谢中的作用研究
目的观察核因子-κB(NF-κB)对烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白分解代谢的影响,并探讨其可能机制.方法采用30%TBSAⅢ度烫伤加内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烧伤脓毒症,105只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烧伤脓毒症组、烧伤脓毒症+NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组,采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分析骨骼肌NF-κB活性的变化,高效液相色谱分析法测定酪氨酸和3-甲基组氨酸.结果可见烧伤脓毒症大鼠伸趾长肌总蛋白、肌纤维蛋白降解率在伤后2h即较对照组即显著升高,之后逐渐上升 ,以12h升高显著(P＜0.01);而骨骼肌NF-κB的活性于伤后2h显著升高,之后呈现下降趋势,伤后12h其活性仍显著高于正常对照组(P＜0.05).结论研究表明NF-κB于烧伤脓毒症大鼠的骨骼肌中明显活化,而应用NF-κB抑制剂PDTC能够明显降低脓毒症时骨骼肌代谢率,说明NF-κB可能参与调控烧伤脓毒症时骨骼肌的异常代谢.
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幽门螺杆菌感染诱发蒙古沙鼠胃黏膜肠上皮化生和异型增生
目的通过建立幽门螺杆菌(H.pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型,观察H.pylori及H.pylori与N-甲基-N'-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变,并观察了维生素C的预防作用.方法 160只SPF级蒙古沙鼠随机分为5组,每组32只.A组单用H.pylori菌液灌胃;B组在接种H.pylori后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料; E组为空白对照组.各组分别在实验后12、36、48、52周各处死8只,取胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H.pylori.结果累计至52周肠化生和异型增生的发生率A组(87.5%,62.5%)、B组(78.1%,56.3%)显著高于C组(6.2%,6.3%)、D组(15.6%,9.4%)和E组(0%,0%),P<0.01.B组的H.pylori感染率从接种后12周的100%下降到52周的66.7%.结论 H.pylori感染与胃癌发生有关,维生素C在预防肠化生和异型增生的癌前病变上有一定作用.
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幽门螺杆菌感染导致胃黏膜黏蛋白的异常表达
目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori)感染与黏蛋白表达的关系.方法研究对象来自46例外科手术的胃癌患者,其中39例癌旁组织,另有10例正常人胃黏膜.采用H.pylori的检测采用Warthin-Starry银染法,黏蛋白的检测采用免疫组化方法.结果 21例H.pylori感染者中有14例(66.7%)癌旁黏膜中呈现MUC2黏蛋白的表达,18例无H.pylori感染者黏膜中有6例(33.3%)呈现MUC2黏蛋白的表达,两组比较差异显著(P＜0.05).21例H.pylori感染者中有7例(33.3%)癌旁胃黏膜组织中MUC1黏蛋白呈强阳性表达(),而16例胃癌H.pylori感染阴性者中有12例(75%)癌旁胃黏膜组织中MUC1黏蛋白呈强阳性表达,两组比较有显著性差异(P＜0.05).21例H.pylori感染者中有7例(33.3%)癌旁胃黏膜组织中MUC6黏蛋白呈阳性表达,而16例H.pylori感染阴性者中有11例(68.8%)癌旁胃黏膜组织MUC6黏蛋白呈强阳性表达,两组比较也有显著性差异(P＜0.05).20例H.pylori感染者中有5例(25%)癌旁胃黏膜组织MUC5AC黏蛋白呈强阳性表达,而14例H.pylori感染阴性者中有10例(71.4%)癌旁胃黏膜组织MUC5AC黏蛋白呈强阳性表达,两组比较有显著性差异(P＜0.01).胃癌患者H.pylori感染与胃癌组织中MUC3黏蛋白表达无关(P＞0.05).结论 H.pylori感染是导致胃癌患者癌旁胃黏膜黏蛋白异常表达的原因之一.
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烧伤脓毒症早期心肌内泛素mRNA的表达变化及意义
目的观察烧伤脓毒症大鼠心肌内泛素mRNA表达的变化及意义.方法采用大鼠30% Ⅲ度烫伤复合腹腔注射内毒素(6mg/kg)动物模型,分为伤后2h和6h组,同时设对照组,通过核糖核酸印迹法检测大鼠心肌内泛素mRNA表达的变化.结果伤后2h和6h大鼠心肌内泛素 mRNA 2.4kb条带和1.2kb条带的表达均较对照组均显著升高,其中2.4kb条带的升高更明显(P＜0.01).提示烧伤脓毒症早期心肌内重要的蛋白降解途径--泛素系统活性呈持续增强现象,预示蛋白降解代谢可能显著增加.结论该发现对进一步从代谢角度研究烧伤脓毒症时心肌结构的变化及其对心功能的影响有重要意义.
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幽门螺杆菌感染与hMLH1和APC基因突变及hMLH1甲基化异常的关系
目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与hMLH1和APC突变及甲基化异常的关系.方法采用改良的Giemsa染色和PCR方法检测H.pylori;采用二维DNA电泳、DGGE电泳和DNA测序技术检测hMLH1和APC突变; 采用甲基化特异性PCR检测hMLH1启动子区的甲基化状态;采用以PCR为基础的方法检测微卫星DNA不稳(MSI).结果 68例胃癌中检出hMLH1基因突变3例,突变率为4.4%.APC基因突变15例,突变率为22.1%.hMLH1突变与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度和临床病理分期无显著相关.APC突变率在肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(P＜0.05).正常胃黏膜未见hMLH1高甲基化.68例胃癌中检出hMLH1高甲基化11例,占16.2%,均为去甲基化和高甲基化并存.将MSI分为高频率MSI(MSI-H,≥2个位点)8例、低频率MSI(MSI-L,仅为1个位点)9例和MSI阴性(MSS)51例三组,结果3例hMLH1基因突变均发生于MSI-H组,而MSI-L和MSS组未见;APC突变均发生于MSI-L和MSS组,而MSI-H组未发现有APC突变者;MSI-H组hMLH1高甲基化的检出率显著高于MSI-L和MSS组(P＜0.01).hMLH1和APC基因突变及hMLH1甲基化在H.pylori阳性组和H.pylori阴性组及CagA+组和CagA-组检出率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 hMLH1突变和高甲基化可能参与了MSI病理途径;APC突变参与了杂合缺失(LOH)途径;胃癌黏膜H.pylori感染与hMLH1和APC基因突变及hMLH1甲基化无关.
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泛素-蛋白酶体途径在烧伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB活化中的作用研究
目的研究泛素-蛋白酶体途径对烧伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB的活性和IκB-α含量以及肝脏TNF-α表达的影响.方法采用30%TBSAⅢ度烫伤加内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烧伤脓毒症,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烧伤脓毒症组、烧伤脓毒症+蛋白酶体抑制剂ALLN处理组、烧伤脓毒症+NF-κB抑制剂PDTC处理组,采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分析肝脏NF-κB活性,采用免疫印迹方法检测肝脏IκB-α表达,采用酶联免疫吸附试验检测肝脏TNF-α的变化.结果 NF-κB于伤后1h明显活化并达到高峰(P＜0.05),IκB-α表达先减少后逐渐恢复,应用泛素系统抑制剂可以抑制IκB-α在肝脏中的降解,而采用蛋白酶体抑制剂和NF-κB抑制剂均可降低肝脏NF-κB的活性和减少TNF-α的释放.结论表明烫伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB活性明显增强,而干预泛素-蛋白酶体途径可通过抑制IκB-α降解实现对肝脏中NF-κB活性的调控.
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胃癌亚甲基四氢叶酸还原酶基因677CT多态性与幽门螺杆菌感染的关系
目的探讨重庆地区胃癌人群亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677CT多态性及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),检测66例胃癌和101例正常人组织的677CT多态性,采用PCR和Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌.结果 MTHFR基因677CT多态性可分为3种基因型,即677CC、677CT和677TT.胃癌组3种基因型频率分别为45.5%、40.9%和13.6%.等位基因频率677C为69.8%,677T为30.2%.对照组中677CC、677CT和677TT频率分别为48.5%、42.6%和8.9%,等位基因频率677C为68.8%,677T为31.2%,胃癌组与对照组相比无统计学差异.以677CC基因型作为参考,胃贲门癌677CT基因型OR为 0.21,95%CI(0.03～0.99),677CT+TT基因型OR为 0.26,95%CI(0.07～0.98);胃体癌677TT基因型OR为3.63,95%CI(1.02～12.72).3种基因型胃癌中H.pylori的检出率无统计学差异(P＞0.05).结论重庆地区人群中,MTHFR基因677CT多态性是胃贲门癌的保护因素,是胃体癌的危险因素;胃癌MTHFR基因677CT多态性与H.pylori感染无关.
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不同因素刺激对大鼠骨骼肌组织蛋白代谢影响的比较与分析
目的探讨不同作用因素对大鼠骨骼肌蛋白代谢的影响.方法雄性Wistar大鼠120只,分别制作单纯烧伤、内毒素腹腔注射、烧伤复合内毒素攻击三种模型应用充分氧供肌肉离体孵育系统和氨基酸自动分析仪测定不同刺激因素后大鼠伸趾长肌蛋白降解率的变化.结果三种模型骨骼肌蛋白降解率均显著增强,尤以肌纤维蛋白为著;单纯烧伤后早期肌蛋白的消耗相对较小,内毒素腹腔注射早期肌蛋白的消耗相对较大,烧伤复合内毒素攻击后肌蛋白的消耗显著增加.结论烧伤、脓毒症、烧伤合并脓毒症三种状态下骨骼肌蛋白降解率的变化与伤情有关,随病情的加重而加剧.
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异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病的研究进展
慢性粒细胞白血病(CGL)的发病率在白血病中居第3位,占慢性白血病的90%.CGL进入临床期后经历慢性期(CP)、加速期(AP)和急变期(BP)的演变过程,其各自的中位数持续时间分别为3年、3～9个月和3～6个月.目前临床研究结果显示单用化学药物治疗只能改善慢性期的症状,而不能阻止病程进展;应用α-干扰素治疗能够延长生存期,但停药后易复发,不能根治;基因靶向治疗药物STI-571的近期疗效肯定,但远期效果,尤其是停药后是否复发,尚无定论;自体造血干细胞移植治疗CGL复发率极高.自1979年西雅图Fefer首次报道异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)治疗CGL-CP患者获得成功以来,大量的临床研究证明,Allo-HSCT是治愈CGL可信赖的方法,已被推荐为CGL的首选治疗方法.如此,本文重点综述Allo-HSCT治疗CGL的相关进展.
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严重烧伤脓毒症骨骼肌蛋白分解代谢的机制及意义
对严重烧伤脓毒症状态下的骨骼肌高分解代谢,目前尚无一种有效的防治措施.单纯增加热卡和蛋白供给并不能较好地改善负氮平衡.生长激素等治疗,尽管可减少骨骼肌蛋白降解,但同时有很多副作用.泛素-蛋白酶体途径研究的进展,使作者对骨骼肌蛋白消耗的分子机制有了较好的了解,它是严重烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白降解的重要途径之一.内毒素、TNF、糖皮质激素等介质是直接或间接导致骨骼肌蛋白降解的重要诱导或调节因子.抑制炎性介质NF-κB途径可有效降低严重烧伤、脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解率.早期切除烧伤的焦痂,泛素转录、蛋白表达下降,骨骼肌蛋白降解减少.应用泛素-蛋白酶体抑制剂可减少实验动物骨骼肌蛋白降解率.初步的研究结果表明,防治严重烧伤脓毒症状态下的骨骼肌蛋白高分解的有效方法,首先是消除其根源,防治脓毒症,即治病;其次是针对泛素-蛋白酶体途径的作用机制和调节机制进行调控,这将是降低严重烧伤脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解的有效措施.
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幽门螺杆菌致胃黏膜癌变的分子机制
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是导致胃癌发生的重要病因学因素,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原.H.pylori导致胃癌发生的分子机制尚不清楚.日益增多的资料显示,H.pylori导致胃癌发生的分子机制涉及到细胞的增殖与凋亡,端粒酶活性的改变,基因不稳定性和甲基化状态的异常改变等.本文介绍了H.pylori相关胃癌发生分子机制的研究进展.
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黄芪注射液对脑梗死患者外周血细胞黏附分子表达水平的影响
黄芪系中药补气药,临床上已大量用于治疗冠心病和缺血性脑卒中.本文通过观察黄芪注射液对首次发病的急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子的影响,探讨应用黄芪治疗脑梗死的病理生理学基础.
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应用IL-2/TIL细胞治疗癌性胸(腹)腔积液187例
我们在全身治疗的同时,局部应用IL-2联合TIL治疗癌性胸(腹)腔积液病人187例(188例次),取得了较好的疗效,胸腔积液总有效率为87.00%,腹腔积液总有效率为58.82%,胸(腹)腔积液中瘤细胞转阴率66.67%,瘤细胞退变或减少率16.67%.
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葡萄球菌临床分离株的分布及耐药性
本研究目的是了解传染病患者的葡萄球菌分离株的分布特点及耐药性,为临床合理用药治疗提供依据.
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胸部创伤伴气管完全断裂1例
1 临床资料患者男,36岁,生重物砸伤右胸部、颈部半小时入院.查体:P 116/min,R 36/min,BP 17/11kPa.昏迷,瞳孔散大,有微弱对光反射,口腔内充满泡沫状血液,随呼吸运动.右胸塌陷,呼吸深大,呈三凹征,左肺呼吸音弱,右肺呼吸音粗糙.
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IL-2/CIK治疗外阴恶性黑色素瘤1例
1 临床资料患者女,59岁,因外阴恶性黑色素瘤术后1年就诊.于2000年1月出现外阴瘙痒,双侧小阴唇内侧出现黑斑,约1.0cm×1.5cm大小,并进行性增大,边缘有散在色素沉着.病灶稍隆起,表面皮肤增厚,质硬.6月底外院诊断为外阴黑色素瘤,即给予手术切除,病理报告:外阴部"恶性黑色素瘤,表浅型,基底切缘干净(交界痣恶变)".术后未行辅助治疗.半年后复查B超提示"左侧腹股沟淋巴结肿大约1.0cm×1.0cm×1.4cm".2001年9月患者转我院行生物治疗.查体:左侧腹股沟有1个约2cm×1cm淋巴结,质硬,无压痛.首次治疗方案为:CIK 1×1010,IL-2 50万U静滴,5/周×8周;INF-γ 100万U肌注,3/周×6周;IL-2 20万U双侧腹股沟淋巴结交替注射 2/周×6周.治疗后腹股沟淋巴结消失.2002年3月、9月和2003年3月接受三疗程全身IL-2/CIK和局部注射IFN-γ的治疗方案.2003年3月复查胸片及B超检查肝、胆、脾均正常.腹股沟淋巴结触及肿大.目前患者处于无瘤生存状态,疗效评价为CR.
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杵状指:一种在鼻咽癌中少见的临床表现(附5例报告)
1 临床资料患者5例,其中男性4例,女性1例,年龄35～64岁.5例都曾经鼻咽部病理活检确诊为鼻咽癌,病理类型均为低分化鳞癌,既往2～5年曾行放疗或放化疗,入院后行CT等检查后均诊断为Ⅳ期鼻咽癌.5例均继发肺转移,3例继发骨转移,3例继发颈部淋巴结转移,1例继发脑转移.5例均有杵状指的临床表现,2例合并肥大性骨关节病.所有患者的杵状指均在确诊为肺转移前的半年至1年出现,1例56岁男性患者既往曾行放疗,入院后经胸部CT检查发现双肺转移瘤,经过INP方案联合化疗2个周期后,疗效评价为双肺病灶部分缓解,而其杵状指的表现逐渐缓解.3例既往曾行多个疗程的放化疗,行全身化疗后,肺部病灶无明显变化,其杵状指表现亦无明显改变.另外1例为临终关怀患者,未予针对性抗肿瘤治疗.
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二氧化氯消毒剂杀灭病原微生物效果的实验观察
1 试验菌片的制备试验菌为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、枯草杆菌黑色变种芽孢.用含10g/L蛋白胨的0.03mol/L磷酸盐缓冲液(PBS)将其分别制成菌悬液,取0.02ml滴染于1.0cm×1.0cm脱脂白平纹布片上,置37℃恒温箱中干燥30min制成菌片.
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慢性充血性心力衰竭的药物治疗
1 利尿剂虽然在治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)方面利尿剂有其他药物不可替代的肯定的治疗作用,但一般不能将利尿剂作为单一治疗药物使用,应与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-阻滞剂伍用.利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌,特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),当其高度激活时易发生低钾、低镁血症,增加电解质丢失的发生率和CHF的严重程度;长期激活还会使疾病加重.大剂量利尿后,还应注意低钠血症、低血压及氮质血症的发生.
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手术治疗对高龄高血压基底节出血预后的影响
随着我国逐步进入老年社会,高龄(75岁以上)高血压脑出血患者越来越多,1995～2002年解放军第304医院神经外科收治有手术适应证的高龄基底节出血患者共计52例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
