解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位: 人民军医出版社
- 影响因子: 1.64
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0577-7402
- 国内刊号: 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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623例老年肝衰竭病因学及预后分析
目的 回顾性分析老年肝衰竭患者的临床特征.方法 收集解放军302医院2003年1月-2013年12月收治的623例老年肝衰竭患者与同期收治的3791例中青年肝衰竭患者的临床资料,分析老年肝衰竭患者病因学及预后等方面的临床特征.结果 老年肝衰竭占全部肝衰竭患者的比例在2003年为13.21%,2013年为16.01%.导致老年肝衰竭的前5位病因依次为:HBV相关肝衰竭(68.06%)、不明原因肝衰竭(7.22%)、HCV相关肝衰竭(5.30%)、HEV相关肝衰竭(4.98%)、药物相关性肝衰竭(4.65%).两组均以慢加急性肝衰竭为主(85.23% vs 90.56%).HEV相关肝衰竭在急性、亚急性老年肝衰竭中常见(33.33%、33.80%),高于青中年组急性、亚急性戊型肝衰竭的比例(7.77%,12.94%,P<0.05).老年组肝衰竭患者治疗好转率为25.20%,低于青中年组的治疗好转率(41.78%,P<0.01).结论 我国老年肝衰竭患者主要以慢加急性肝衰竭为主,在急性、亚急性肝衰竭中以HEV相关肝衰竭常见.老年肝衰竭转归较青中年差.
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血脂水平升高与颈椎间盘突出的关系:病例对照研究
目的 探讨血脂水平与颈椎间盘退行性病变之间的相关性.方法 收集2012年1月-2013年5月入住北京天坛医院脊柱外科的颈椎间盘突出患者101例作为病例组,另收集同一时期因四肢外伤入院的102例患者作为对照组,记录每位研究对象的人口统计学资料、身高、体重、高血压史、糖尿病史、吸烟饮酒情况,检测其空腹血脂水平(总胆同醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白),进行两组间的成组匹配病例对照研究,探讨血脂水平与颈椎间盘退行性病变之间的相关性.结果 病例组与对照组匹配良好,两组基线特征差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,病例组中吸炯者及饮酒者比例均明显升高(40.59% vs 19.61%,P=0.004; 31.68%vs 5.88%,P<0.001).单因素分析显示,病例组总胆固醇水平与甘油三酯水平显著高于对照组,而两组低密度脂蛋白及高密度脂蛋白水平差异无统计学意义.多因素调整后显示甘油三酯水平升高可显著增加颈椎间盘突出的风险(OR=1.90,95%CI l.25~2.90).同时调整总胆固醇水平与甘油三酯水平后,甘油三酯水平仍是颈椎间盘突出的独立预测因子.结论 甘油三酯升高可能增加颈椎间盘突出的风险,但因果关系的确证需进一步的研究证据支持.
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手术治疗在卵巢上皮性癌肝转移治疗中的临床价值
目的 探讨手术治疗在卵巢上皮性癌肝转移治疗中的临床应用价值.方法 纳入2002年7月-2012年7月北京协和医院收治的25例行手术切除的卵巢上皮性癌肝转移患者的临床资料,并进行回顾性分析.结果 切除肝脏的转移瘤使得23例(92%)卵巢癌手术残留灶<1cm,肿瘤细胞减灭术效果满意.6例化疗效果不佳的肝转移瘤,均通过手术达到切净的效果.肝转移部位、肝转移瘤数目、肝转移是否合并其他部位转移以及肝脏手术的切净程度与术后生存相关.Cox风险比例模型显示肝脏转移是否合并其他部位转移和肝脏转移手术的切净程度为其预后独立因素.结论 对于合并肝转移的卵巢上皮性癌患者,施行包括肝脏病灶切除术在内的肿瘤细胞减灭术可以提高手术的彻底性,改善预后.
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非酮症高血糖合并舞蹈症11例患者临床分析
目的 分析非酮症高血糖合并舞蹈症的临床特征、影像学特点、治疗及预后.方法 回顾性分析2004年6月-2012年12月在郑州大学附属郑州中心医院诊治的非酮症高血糖合并舞蹈症患者11例,收集患者一般资料,记录并分析其临床表现、影像学资料及治疗转归.结果 11例患者年龄71.0±7.6岁,女性9例,男性2例(男女之比为1∶4.5).初始血糖与糖化血红蛋白(HbA1c)水平分别为18.86±2.40mmol/L与10.4%±2.4%.10例患者舞蹈症症状累及单侧肢体,1例患者双侧肢体受累.11例患者中10例头颅影像学(CT或MRI)有异常表现,1例未见明显异常,7例患者头颅CT显示症状肢体对侧基底节区有稍高密度影,10例患者头颅MRI T1WI提示高信号.治疗方面,7例患者住院期间单独运用胰岛素治疗,4例患者联合氟哌啶醇或安定治疗,大多数患者5~10d舞蹈症症状消失.结论 非酮症高血糖合并舞蹈症多见于老年女性,长期血糖控制不理想可致单侧肢体舞蹈样运动,且多见于右侧上肢.患者基底节区头颅MRIT1W1高信号常见且为可逆性改变,及时应用胰岛素控制血糖对治疗非酮症高血糖舞蹈症非常重要.
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p53基因rs1042522多态性与子宫内膜异位症发病风险相关性的Meta分析
目的 评价肿瘤抑制基因p53 rs1042522位点(G/C)单核苷酸多态性(SNP)与子宫内膜异位症(EM)发病风险的相关性.方法 检索1995年1月-2012年1月PubMed数据库、Embase数据库、万方医学网、中国知网(CNKI)以及维普数据库(VIP),选出有关p53基因rs1042522位点多态性与EM发病风险的病例对照研究.对纳入的研究进行质量评价,并采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 终有7篇文献纳入本研究,对p53基因rs1042522位点多态性进行评价,累计病例组(EM组)968例,对照组(非EM组)1282例.荟萃分析结果显示,p53基因rs1042522位点的GG基因频率在两组间比较差异有统计学意义(OR=0.66,95%CI 0.45~0.96,P=0.0004),GC基因频率在两组间比较差异无统计学意义,CC基因频率在两组间比较差异有统计学意义(OR=1.19,95%CI 0.74~1.91,P=0.002).等位基因G(OR=0.74,95%CI 0.66~0.84,P=0.0002)及等位基因C(OR=1.34,95%CI 1.18~1.52,P=0.0002)在两组间比较差异均有统计学意义.结论 p53基因rs1042522位点SNP与EM发病相关,其中携带GG基因型或携带G等位基因可能降低EM发病风险,携带C等位基因可能增高EM发病风险.
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影像引导下经皮内窥镜腰椎间盘切除术治疗钙化型腰椎间盘突出症:41例报告
腰椎间盘突出症是常见的脊柱退行性疾病,椎间盘钙化(intervertebral disc calcification,IDC)则是临床十分常见的伴发病理变化,在老年人群中尤其多见.经皮内窥镜下腰椎间盘切除术(PELD)是近年来发展起来的经皮微创手术技术,与开放手术相比,具有减少椎旁肌的剥离、保留骨性结构及术后恢复迅速的优点,但对于伴有钙化的腰椎间盘突出,采用PELD治疗尚有争议.本研究对经PELD治疗的钙化型腰椎间盘突出症患者的临床资料进行回顾性分析,以评价其疗效及安全性.
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骨髓动员与骨髓间充质干细胞移植促进极量肝切除大鼠肝再生作用的对照研究
目的 观察骨髓问充质干细胞(BMSCs)移植与骨髓动员干细胞对极量肝切除大鼠肝功能恢复及肝再生的促进作用,探讨其在极量肝切除术后辅助治疗中的应用价值.方法 建立极量肝切除(约85%)大鼠模型,随机分为4组.肝切除组(对照组,n=15):仅行极量肝切除;粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(n=15):腹腔注射rhG-CSF 150μg/(kg·d),连续5d; BMSCs组(n=15):大鼠尾静脉注射1.5ml BMSCs悬液(含1.5×106个BMSCs);G-CSF+BMSCs组(n=14):大鼠尾静脉注射1.5ml BMSCs悬液(含1.5×106个BMSCs),同时给予rhG-CSF 150μg/(kg·d)腹腔注射,连续5d.采用流式细胞仪检测G-CSF动员后大鼠外周血CD34+细胞比例;分别于术后第3、9天采血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)等肝功能指标;后一次采血后处死大鼠取肝组织,常规HE染色观察肝组织病理变化,采用免疫组织化学方法观察肝内Ki-67及BrdU阳性细胞表达情况.结果 经流式细胞仪鉴定所分离细胞为BMSCs.rhG-CSF骨髓动员后外周血BMSCs明显升高,5d后达高峰.对照组CD34+细胞比例为0.004%,G-CSF组骨髓动员3、5、9d后CD34+细胞比例分别为0.009%、0.016%、0.019%.3个治疗组术后第9天ALB均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).3个治疗组Ki-67阳性细胞数(分别为1 10±28、104±34、99±22/400倍视野)及BrdU阳性细胞数(分别为18±6、16±6、17±5/400倍视野)均高于对照组(分别为73±27、12±4/400倍视野),差异有统计学意义(p<0.01).结论 G-CSF动员自体BMSCs及同种异体大鼠BMSCs移植均有促进极量肝切除大鼠肝再生和肝功能恢复的作用,但二者联合应用未显示出协同作用.
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抗原致敏IL-27基因修饰的树突细胞活化的细胞毒性T淋巴细胞对食管癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的 研究白细胞介素27(IL-27)基因转染树突细胞(DC)体内诱导免疫杀伤食管癌细胞的效能及其机制.方法 采用基因转染的方法建立表达IL-27基因的树突细胞(DCIL-27),构建人食管癌裸鼠移植瘤模型,皮下注射食管癌细胞抗原致敏、IL-27基因修饰的DC(DCIL-27+Ag)活化的特异细胞毒性T淋巴细胞(CTL).30只裸鼠分为PBS组、Tnaive组、DC+Tnaive组、DCIL-27+Tnaive组和DCIL-27+Ag+Tnaive组,每组6只.观察荷瘤裸鼠的肿瘤体积、瘤重和抑瘤率,流式细胞术检测移植瘤细胞的细胞周期、凋亡率及凋亡相关蛋白Fas和caspase-3的表达.结果 RT-PCR结果显示,DCIL-27细胞中有IL-27 p28和EBI3亚基基因表达,提示转染成功.DCIL-27+Ag+Tnaive组裸鼠移植瘤的体积和重量明显下降,抑瘤率为58.28%,明显大于其他各组(P<0.01).流式细胞术分析显示,DCIL-27+Ag+Tnaive组裸鼠肿瘤组织内细胞增殖指数为23.92±1.60,显著低于其他各组,细胞凋亡率为32.78%±0.83%,明显高于其他各组(P<0.01).DCIL-27+Ag+Tnaive组Fas和casPase-3蛋白表达水平均明显高于其他各组(P<0.01).结论 食管癌细胞抗原致敏、IL-27基因修饰DC可活化特异性CTL,且在荷瘤小鼠体内对食管癌细胞具有明显的细胞毒作用,其机制可能是通过Fas/FasL途径抑制食管癌细胞的体内增殖并促进其凋亡.
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TGF-β、MMPs和TIMPs在风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并持续性房颤中的作用
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)在风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并持续性房颤发生和发展中的作用.方法 选取2011年8月-2013年12月在解放军总医院行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣重度狭窄患者39例,其中风湿性心脏病二尖瓣狭窄窦性心律患者15例(窦性心律组),风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴阵发性房颤患者10例(阵发房颤组),风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并持续性房颤患者14例(慢性房颤组).术中取患者左心耳心肌标本,采用Masson染色观察心房肌组织纤维化程度,RT-PCR检测心房心肌组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA表达情况.结果 慢性房颤组和阵发房颤组的胶原容积分数(CVF)明显大于窦性心律组(p<0.01),且慢性房颤组CVF明显大于阵发房颤组(p<0.01).慢性房颤组和阵发房颤组的TGF-β1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05,P<0.01),且慢性房颤组显著高于阵发房颤组(P<0.05,P<0.01).慢性房颤组和阵发房颤组的TIMP-2 mRNA表达水平显著低于窦性心律组(P<0.05,P<0.01),且慢性房颤组显著低于阵发性房颤组(P<0.05,P<0.01).结论 TGF-β1、MMP-2、MMP-9和TIMP-2可能参与了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者的心肌纤维化过程,在房颤的发生和发展中扮演重要角色.
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BMP-2预诱导骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠再灌注后心肌梗死的实验研究
目的 观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)能否诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为类心肌细胞,以及BMSCs移植治疗大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注心肌的作用及对大鼠心功能的影响.方法 体外分离大鼠BMSCs并进行培养扩增、鉴定,BMP-2预诱导后鉴定其心肌特有蛋白的表达.体外DAPI标记BMSCs.SD大鼠冠状动脉前降支(LAD)结扎100min后开通复流,建立AMI后再灌注模型.造模成功大鼠随机分为3组:对照组(在梗死周边区用微量注射器分4点注射培养基)、干细胞组(于相同部位注射等量未经诱导的BMSCs)、预诱导组(相同部位注射等量诱导后的BMSCs).术后4h、4d及4周荧光显微镜观察被移植细胞是否存活于心肌组织中.术后4周采用彩色多普勒超声心动图检测心功能变化,并采用Masson、HE染色观察实验大鼠的心肌组织形态变化.结果 经BMP-2预诱导后,部分BMSCs形态发生变化,表达心肌细胞特有蛋白缝隙连接蛋白43(Cx43)、肌钙蛋白T(cTnT).术后4h、4d及4周时,荧光显微镜观察显示预诱导组及干细胞组均有DAPI标记的BMSCs存活在梗死心肌组织中.与对照组相比,干细胞组及预诱导组左室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(FS)均明显提高(P<0.01),预诱导组更为明显.4周后,HE染色显示,对照组梗死区炎性细胞浸润严重,伴有严重纤维化,梗死呈连续性大片状分布,干细胞组梗死区炎性细胞浸润及纤维化较轻,预诱导组梗死区炎性细胞浸润及纤维化程度轻.Masson染色可见干细胞移植部位出现胶原纤维,且随时间延长无明显变化,在胶原纤维中可见移植的细胞存活.结论 BMSCs经BMP-2诱导可向类心肌细胞分化,对AMI再灌注损伤有一定治疗作用;经BMP-2预诱导的BMSCs较未诱导的BMSCs治疗效果理想.
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热联合内毒素打击对THP-1细胞HMGB1分泌的诱导作用研究
目的 探讨热联合内毒素(LPS)双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制.方法 建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Western blotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平变化,并观察特异性抑制p38 MARK磷酸化对THP-1细胞分泌HMGB1水平的影响.结果 热联合LPS打击后,THP-1细胞内HMGB1蛋白水平与正常对照组比较明显下降(P<0.05).热联合LPS组THP-1细胞分泌HMGB1水平与LPS组比较明显升高(P<0.05).热联合LPS组p38 MAPK磷酸化活性与LPS组比较进一步增强(P<0.05);采用p38MAPK磷酸化特异性抑制剂SB203580预处理THP-1细胞后,可明显提高热联合LPS刺激后胞内HMGB1水平(P<0.05),同时明显减少HMGB1分泌(P<0.05).结论 热联合LPS刺激可促进炎症细胞HMGB1的分泌,这种分泌作用的增强与p38MAPK信号通路有关.
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电磁辐照致原代培养大鼠海马神经元损伤过程中线粒体功能的变化
目的 观察电磁辐照致原代培养大鼠海马神经元损伤过程中线粒体功能状态的变化.方法 采用平均功率密度为5、10、30、60mW/cm2电磁波(2.45GHz)辐照原代培养的大鼠海马神经元10min,于照后0、3、6、12、24、48h采用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测大鼠海马神经元损伤情况;辐照后12h,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧簇(ROS)水平的变化,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(Δψm)变化,钙黄绿素荧光猝灭法检测线粒体膜通道孔(mPTP)的开放情况,ATP试剂盒检测ATP水平变化.结果 电磁辐照后大鼠海马神经元出现明显损伤,且随辐照功率密度增加损伤程度加重.与对照组比较,10mW/cm2电磁辐照后12、24、48h神经元细胞活力明显下降(P<0.05),辐照后24、48h LDH水平明显升高(P<0.05),30和60mW/cm2电磁辐照后3、6、12、24、48h神经元细胞活力明显下降(P<0.05,P<0.01),辐照后6、12、24、48h LDH水平明显升高(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,5、10、30、60mW/cm2电磁辐照后ROS水平显著升高(P<0.05,P<0.01),10、30、60mW/cm2电磁辐照后Δψm和ATP水平显著下降(P<0.05,P<0.01),mPTP明显活化开放(P<0.05,P<0.01).结论 电磁辐照可诱导大鼠海马神经元损伤,并存在剂量-效应和时间-效应关系,在该过程中神经元的线粒体发生明显功能障碍.
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血清胱抑素C在模拟高强度一次性力竭军事训练大鼠早期肾损伤诊断中的作用
目的 探讨血清胱抑素C(Cys C)在大鼠模拟高强度一次性力竭军事训练肾损伤模型中的早期诊断效能,并与传统诊断标志物进行比较.方法 40只雄性12周龄SD大鼠随机均分5组(n=8):对照组(常规喂养,不加干预,置大鼠代谢笼留24h尿液后颈椎脱臼处死)及训练后即刻组(0h)、6h组、24h组、48h组.训练组采用高温、高湿环境下力竭负重跑台运动构建高强度一次性力竭军训肾损伤模型,按训练前、训练后0、6、24、48h检测血清Cys C、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr)、肾小管半定量积分.结果 训练后0、6、24h大鼠血清Cys C、BUN、SCr与对照组比较明显升高,0h组为峰值,48h恢复至对照组水平.Cys C与BUN、Cr呈显著正相关,与CCr呈显著负相关.受试者工作曲线(ROC)分析显示,训练后各时间点曲线下面积值(AUC)Cys C均高于BUN、Cr.结论 高强度一次性力竭军训后即刻血清Cys C即升高,与BUN、Cr呈正相关,与CCr呈负相关,诊断肾损伤效能优于Cr、BUN.
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不同地区青年男性急性高原反应差异分析
目的 调查不同地区青年男性进藏后急性高原反应(AMS)的发生情况,探讨不同地区人群高原环境适应能力的医学地理学差异.方法 对从不同地区进入高原的青年男性AMS发生情况进行整群抽样调查,参照军用标准,采用AMS症状学评分法对其进行分度与评分.为区分不同地理环境差异,对人员生活所在地自然地理因素进行系统聚类分析,并用非参数检验进行验证.采用单因素方差分析研究不同地区青年男性AMS症状评分的差异.结果 根据聚类分析结果将研究对象生活所在地分为5个地区,各组地理指标之间差异具有统计学意义(P<0.01).研究显示不同地区人群AMS的发生率存在显著差异(P<0.05),其中地区2人员的AMS发生率显著高于地区3、4、5(P<0.05).地区2人员头痛发生率为82.8%,与地区3、4、5比较差异有统计学意义(P<0.05),乏力和嗜睡症状发生率分别为72.4%、27.6%,与地区5比较差异有统计学意义(P<0.05),恶心、呕吐症状发生率为37.9%,与地区3比较,差异有统计学意义(P<0.05).地区1和地区3人员眼花症状发生率与地区5比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 不同地区人群AMS的发生存在明显医学地理差异,不同地区人群对高原的适应能力有所不同,来自低海拔地区人群的AMS症状较高海拔地区人群重.应根据人群地域差异采取有针对性的AMS防护措施.
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沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清TNF-α、IL-6变化与继发性肺损伤及细胞凋亡的关系研究
目的 探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6的变化与肺脏继发性损伤及细胞凋亡的关系及其机制.方法 140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克复苏后0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0h 7个亚组,每组10只.建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平,观察肺组织病理和超微结构变化,原位末端标记法(TUNEL)测定肺组织凋亡指数.结果 干热组各时间点肺损伤病理学评分均高于常温组,电镜观察发现干热组肺脏Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞水肿严重,线粒体嵴断裂、消失,血管内皮细胞水肿,有中性粒细胞浸润;干热组细胞凋亡指数各个时间点均大于常温组(P<0.05),干热组峰值出现在1.5h处,而常温组出现在2.0h处;于热组各个时间点血清TNF-α、IL-6水平均高于常温组,且TNF-α水平与肺损伤病理学评分、凋亡指数呈正相关(P<0.05).结论 沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤较常温环境下发生早且严重,细胞凋亡、血清TNF-α和IL-6等在继发性肺损伤过程中起到至关重要的作用.
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炎症反应与术后认知功能并发症的关系研究进展
认知功能并发症(包括谵妄及认知功能障碍)是一种老年患者术后常见的并发症,且其发生常伴随着预后的恶化.术后认知功能并发症的发生机制目前尚不完全清楚,但已有研究表明中枢神经系统炎症反应可能在其中发挥重要作用.外周炎症反应可通过多种途径引发中枢神经系统炎症反应,而后者可以干扰神经元功能、抑制神经元的再生并诱导其凋亡,终导致认知功能的损害和并发症发生.术中单次应用大剂量糖皮质激素、围术期复合使用非甾体抗炎药可能有助于减少术后认知功能并发症的发生.围术期预防性应用乌司他丁及麻醉方式的选择在预防术后认知功能并发症中的作用值得进一步研究.
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负压创伤治疗促进创面修复的作用机制研究进展
负压创伤治疗(NPWT)是指通过设备将高孔隙率的多孔材料放在伤口和半透性贴膜之间并与负压连接,使创面发生微米尺度的变形,从而促进细胞增殖,修复创面.这些设备的出现提高了伤口愈合的速度,并可促进创面肉芽组织形成,降低后期整形手术的难度.近年来随着NPWT在临床的广泛应用,其治疗效果得到了认可,但具体作用机制仍有待进一步研究.
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胸腺瘤与自身免疫性疾病的关系
胸腺瘤是起源于胸腺上皮细胞、位于前上纵隔的肿瘤,它的产生可导致胸腺免疫耐受缺失,从而导致多种自身免疫性疾病,包括重症肌无力、单纯红细胞再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮和副肿瘤性天疱疮等.近年来对其合并自身免疫性疾病的机制主要提出了不成熟T细胞学说、肿瘤-基因学说、细胞免疫和体液免疫联合机制学说.临床经验提示,胸腺瘤切除对改善部分患者自身免疫性疾病的症状有重要作用.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 02 03 04 05 |