现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位: 上海市教育委员会
- 主办单位: 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子: 0.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-2478
- 国内刊号: 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鸡传染性法氏囊病毒南汇分离株cDNA探针的研制
采自上海郊县某发病鸡场的法氏囊病料,用单克隆抗体(McAb)沉淀法从冻融的上清液提纯IBD病毒.用SDS-蛋白酶K法提纯核酸,得到高纯度的IBDV RNA后,再用特异性引物进行逆转录和PCR扩增,得到长度为147bp的IBDV cDNA片段.将该片段回收、纯化和克隆,经测序鉴定,其结果与Genebank中同源率达96%.采用DIG非放射性标记系统,标记IBDV cDNA片段,得到足够量的探针,与不同毒株的IBDV RNA和送检病料RNA进行杂交,均有清晰斑点出现,其灵敏度为0.1pg.
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增生性肾炎患者PBMC IFN-γ分泌水平升高
为探讨IFN-γ在不同病理类型原发性肾病综合征(PNS)肾损伤中的作用,采用ELISA法检测32例不同病理类型PNS患者PBMC培养上清IFN-γ的水平,应用德国KONTRONIBAS 2.5全自动图像分析系统对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的系膜扩张程度进行定量分析.结果MsPGN组PBMC培养上清IFN-γ水平显著高于非增生性肾炎(非PGN)组和正常对照组,而非PGN组与正常对照组差异无显著性;直线相关分析发现,上清IFN-γ水平与MsPGN患者尿FDP浓度呈正相关,而与系膜扩张程度呈负相关,与肾功能、24h尿蛋白排泄量(24h UPQ)无关.提示IFN-γ参与增生性肾炎(PGN)免疫炎症过程.
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鸡胶原Ⅱ型诱导大鼠类风关模型的建立
用鸡胶原Ⅱ型(chicken collagen Ⅱ,CCⅡ)和完全弗氏佐剂免疫Wistar大鼠诱导胶原性关节炎,建立自身免疫性类风湿性关节炎(RA)实验动物模型.以ELISA法检测实验组和对照组动物血清中的CCⅡ抗体的水平,同时采用组织病理学和X射线摄片的方法显示关节炎大鼠的发病程度和病理学特征,并对其血液和滑膜液进行微生物学鉴定.结果显示,用CCⅡ和完全弗氏佐剂免疫的实验组大鼠关节炎的发病率为80%,同时在免疫后25d,关节炎指数为高(AI=7.8).ELISA法检测抗CCⅡ抗体结果显示,实验组大鼠血清中抗CCⅡ抗体的水平均较各对照组大鼠明显增高(P<0.001).组织病理学和X-射线摄片结果显示,关节软骨组织、骨组织和滑膜组织呈典型的关节炎病变.微生物鉴定结果均为阴性.本实验成功建立了胶原诱导的大鼠关节炎模型,且其病理特征和人类RA极为相似,为进一步深入研究人类RA的发病机制及其临床治疗提供了有价值的实验材料.
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人P选择素lectin基因片段的克隆及表达
应用PGR技术扩增P选择素lectin基因,克隆入pET42b(+)载体,测序验证后在大肠杆菌BL21中表达了lectin C端融合6×His蛋白,表达产物经Ni2+-NTAsupeflow亲和柱纯化,纯度可达90%以上,得率为0.9 mg/100ml,其表达量达到总菌体蛋白的15%.SDS-PAGE和Western印迹试验显示,表达产物相对分子质量为13 000.
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联合测定血清CEA、TSGF、sIL-2R对结直肠癌术后再发诊断的临床应用
本文目的是探讨CEA、TSGF、sIL-2R动态及联合测定对结直肠癌术后再发诊断的价值.分别用放免法、生化比色法、ELISA法对73例结直肠癌根治术后患者进行每3~6月的系统监测,随方中位数为27个月(6~52个月).另有58例再发的患者作为联合检测的研究对象.结果:(1)73例术后患者在随访期复发者15例,其中CEA6人,TSGF9人,sIL-2R 6人在确诊前1~6月已开始增高,另分别有2人,2人和3人于确诊时也增高;(2)上述标志物两项或三项的联合测定则明显提高对肝外再发诊断的敏感性.而系统的动态监测则大大降低由于其他疾病引起偶尔增高的假阳性率,提高了诊断的特异性.故CEA、TSGF及sIL-2R动态和联合测定能较早的发现结直肠癌的再发,并能提高其敏感性及特异性.
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胸腺肽α1对围手术期胰腺癌患者血中T和NK细胞的影响
本文探讨围手术期胰腺癌患者细胞免疫功能的水平和胸腺肽α1治疗对机体细胞免疫功能的影响.采用直接免疫荧光技术和流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和NK细胞的百分率,并动态观察胰腺癌患者介入治疗前后和手术前后,以及围手术期使用胸腺肽α1后上述百分率和比值的变化.结果显示,胰腺癌患者外周血CD3+、CD4+百分率和CD4+/CD8+比值明显低下,介入治疗1周后下降更显著,但在介入治疗3~4周有所恢复,手术后再次出现下降;NK细胞比率变化则无显著差别.使用胸腺肽α1可明显提高介入治疗和手术后上述细胞的百分率和CD4+/CD8+比值.表明胰腺癌患者的细胞免疫功能表达低下,介入化疗和手术创伤可降低抑制机体的细胞免疫功能;胸腺肽α1能增强患者围手术期的细胞免疫功能.
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产单核细胞李斯特菌诱导胸腺细胞凋亡及其基因调控
为研究产单核细胞李斯特菌(LM)感染对小鼠胸腺细胞凋亡的诱导作用及胸腺细胞凋亡过程中的基因调控,小鼠经尾静脉注射LM后,以DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡及凋亡细胞的基因产物表达水平.结果表明LM能诱导小鼠胸腺细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳分析显示胸腺细胞出现典型的DNA"梯状带",FCM分析显示特征性的凋亡峰.胸腺细胞凋亡于LM(5×105CFU)感染后8 h出现,48 h达高峰.胸腺细胞凋亡百分率随LM感染剂量增加而增高.LM诱导小鼠胸腺细胞凋亡中p53、Bax及c-myc基因表达产物明显增加,而Bcl-2基因表达产物水平无明显改变.提示LM以时间和剂量依赖方式诱导小鼠胸腺细胞凋亡,p53、Bax及c-myc基因在LM诱导小鼠胸腺细胞凋亡的基因调控中起重要作用.
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酶联免疫斑点方法改进及应用
建立了ELISPOT方法并通过改进,应用到抗人CD8杂交瘤细胞及LACA小鼠体外脾细胞分泌IgG量的检测,同时观察六味地黄多糖CA4-3在体外对LACA小鼠脾细胞分泌IgG的影响.结果表明 10μ/ml LPS作用下可明显提高小鼠脾细胞体外产生抗体的量和提高分泌抗体的细胞数.50μg/ml CA4-3在体外与LPS具有相似的作用,可以刺激小鼠脾细胞分泌IgG的量和分泌抗体的细胞数量增多.
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雷公藤对致敏小鼠T细胞IL-5 mRNA表达及转录因子GATA-3活性的抑制作用
探讨雷公藤内酯醇(TP)对致敏小鼠T淋巴细胞IL-5 mRNA表达的影响及其机制.采用卵蛋白(OVA)致敏的方法建立模型;运用原位杂交染色法(ISH)观察TP对T淋巴细胞IL-5 mRNA表达的影响;通过凝胶电泳迁移率实验(EMSA)对CD4+T淋巴细胞核转录因子GATA-3的DNA结合活性进行检测,同时就TP的作用与地塞米松(DM)相比较.结果表明致敏小鼠T淋巴细胞IL-5 mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.01),经TP、DM处理后,其IL-5 mRNA表达显著低于致敏组(P<0.01).致敏小鼠CD4+T淋巴细胞体外经伴刀豆蛋白A(ConA)刺激后,GATA-3的DNA结合活性与正常对照组比较显著增强,并呈时间依赖关系,经TP、DM处理后,GATA-3的DNA结合活性显著减弱.TP抑制IL-5基因转录的分子机制可能与其抑制GATA-3的DNA结合活性有关.
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气管内吸入IL-12重组腺病毒对实验性肺转移癌的治疗作用
为研究气道内应用IL-12重组腺病毒(AdIL-12)对实验性肺转移癌的治疗作用.我们在小鼠气管内滴入AdIL-12,以ELISA法测定局部及外周血IL-12及相关因子水平,在C57BL/6小鼠尾静脉注射Lewis肺癌3LL细胞建立肺转移癌模型,观察气管内应用AdIL-12对实验性肺转移癌的治疗作用,包括肺转移结节、动物存活期、生存率变化等,比较自然杀伤活性(NK)和特异性细胞毒(CTL)活性的差异.结果显示:(1)气管应用AdIL-12后肺灌洗液中测到IL-12,且浓度高于外周血水平(P<0.01),对照组肺灌洗液及外周血中均未检出;(2)气道应用 AdIL-12对实验性肺转移癌有治疗作用,可使肺转移结节减少、动物的生存期延长及存活率升高,并增强了NK、CTL活性.本研究表明气道内应用AdIL-12对实验性肺转移癌有治疗作用.
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乳腺癌患者及其家族成员血清免疫抑制酸性蛋白的检测
为评估乳腺癌(BC)患者及其家族成员(FM)血清免疫抑制酸性蛋白(IAP)水平的变化,应用单向免疫琼脂扩散法检测20例乳腺癌患者和20例家族成员血清IAP水平.结果发现20例BC患者血清IAP水平与正常健康人(NS)比较有显著差异(P<0.01),FM组与NS组比较也有统计学差异(P<0.01).表明IAP与BC发生可能相关,IAP的检测可被用于BC易患个体的筛选.
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IFN-γ受体Ig融合蛋白对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用
本文研究γ-干扰素受体免疫球蛋白融合蛋白(IFN-γR-Ig)对ConA诱导的小鼠细胞免疫性肝损伤的保护作用及机制.在Balb/c小鼠体内一次性静脉注射ConA 20 mg/kg诱导细胞免疫性肝损伤模型,分别于模型建立前后不同时间腹腔注射10mg/kg IFN-γR-Ig,观察该融合蛋白对小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)水平,细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-10分泌以及肝组织病理学变化的影响.结果表明IFN-γR-Ig预防给药明显改善肝脏损伤的组织学和血清学变化,降低GPT水平,减少肝脏中性粒细胞、单核细胞浸润;同时与模型对照小鼠相比血清IFN-γ水平下降,TNF-α分泌合成减少,IL-10水平明显增加.而IFN-γR-Ig通过早期结合并阻断内源性IFN-γ,提高IL-10的抗炎作用,减轻炎症细胞对肝脏的侵袭及IFN-γ、TNF-α的肝细胞破坏作用,保护免疫性肝损伤.
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骨关节炎与免疫关联性初探
为了探讨免疫因素是否介导骨关节炎的发病,应用直接免疫荧光法检测了6例晚期骨关节炎患者滑膜液中浸润淋巴细胞分化抗原的表达,同时用微量酶联免疫技术测定了这些患者滑膜液中IL-10、IL-12和sFasL的含量.结果显示关节滑膜液中的淋巴细胞以CD8+细胞为主(67.0%±14.6%),远远高于CD4+细胞(15.0%±12.8%),两者相差显著(P<0.01).CD4+/CD8+比值<1.进一步分析表明其T细胞受体主要为αβ型TCR(64.0%±12.6%).滑膜液中IL-12含量(203.84±49.2)pg/ml高于IL-10(37.8±14.5)pg/ml,有明显统计学差异(P<0.01).外周血中IL-10和IL-12的含量分别为(43.37±14.2)pg/ml和(45.58±10.6)pg/ml.血清中sFasL含量较高(153.90±56)pg/ml,而滑膜液中则很低(<5pg/ml,P<0.01).提示在骨关节炎的晚期CD8+淋巴细胞和IL-12增高可能参与了关节的免疫损伤.
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AchR或ConA诱导正常人淋巴细胞培养上清治疗EAMG的研究
观察乙酰胆碱受体(AchR)或刀豆蛋白(ConA)诱导的正常人淋巴细胞培养上清对小鼠实验性重症肌无力模型(EAMG)的疗效.分别用AchR或ConA诱导体外培养的正常人淋巴细胞,收集培养上清治疗EAMG小鼠.治疗前后用ELISA和微量细胞毒试验检测小鼠血中AchRAb的含量和T细胞亚群的变化,并检测小鼠的肌电图.结果显示,经两种培养上清治疗后,EAMG小鼠血中AchRAb水平明显下降,CD8+细胞数量显著增多,CD4+/CD8+比值明显降低,且小鼠肌电图也明显改善.本文提示AchR或ConA诱导的正常人淋巴细胞培养上清对EAMG小鼠有一定疗效,并探讨了其可能的作用机制和潜在的应用价值.
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抗菌膜单克隆抗体对志贺菌入侵HeLa细胞的影响
采用HeLa细胞入侵及其阻断试验,观察抗志贺菌菌膜蛋白和LPS的单抗对志贺菌入侵HeLa细胞的影响.并用免疫印迹法初步分析了感染细胞及其培养上清中的蛋白成分.结果抗菌膜蛋白的单抗26C3不但没有阻断反而促进了细菌的入侵,在HeLa细胞胞浆内出现成堆的F2a菌,其绝对菌数远远超过未经该单抗处理的F2a菌感染的HeLa细胞组.免疫印迹显示单抗处理组细胞培养液中IpaB、IpaC蛋白明显比未经单抗处理组多.抗LPS的单抗对细菌入侵具有一定的阻断作用.提示抗菌膜蛋白单抗所识别的IpaB表位,具有调节F2a菌进入HeLa细胞的能力.其作用机制可能是通过细菌分泌器,使分泌IpaB、IpaC蛋白增多.
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慢性HBV感染者外周血树突状细胞亚群的检测和分析
采用流式细胞术对慢性HBV感染者和健康人(抗HBs阳性)外周血树突状细胞(DC)进行检测,并观察其变化规律,为进一步了解DC与慢性HBV感染及免疫耐受的关系.结果表明,慢性HBV感染者外周血DC的CD11c+和CD11c两个亚群均明显低于健康人.提示DC在慢性乙型肝炎的发病过程中有重要作用,检测DC有利于进一步研究HBV感染的发病机制和治疗方案.
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TGF-β1、TNF-α及IL-6与肝纤维化的关系
将79例慢乙肝及乙肝肝硬化患者按肝组织纤维化程度分期,应用双抗体夹心法检测其血清TGF-β1、TNF-α及IL-6水平.结果显示,血清TGF-β1、TNF-α及IL-6水平在肝纤维化S2、S3、S4期比正常对照组明显升高(P<0.001),且随着纤维化程度的加重而不断升高.血清TGF-β1、TNF-α及IL-6水平与血清HA、HPCⅢ、LN及IV-C水平呈低~中度的正相关(P<0.001),与肝组织纤维化程度计分呈中~高度的正相关(P<0.001).血清TGF-β1、TNF-α及IL-6水平彼此之间有中~高度的正相关(P<0.001).表明血清TGF-β1、TNF-α及IL-6水平与肝纤维化程度密切相关,TGF-β1、TNF-α及IL-6参与了肝纤维化的形成和发展.
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血清sTNFR2与肥胖度的关系
为了解血清可溶性肿瘤坏死因子受体2(sTNFR2)与肥胖度的关系.应用双抗体夹心ELISA法测定45名男性和42名绝经期前女性的sTNFR1、2水平.发现肥胖男、女组sTNFR1与非肥胖男、女组相近,而其sTNFR2高于非肥胖男、女组(P<0.05).所有男性血清sTNFR1和sTNFR2水平高于女性(P<0.01),其中非肥胖男性的sTNFR1和sTNFR2均高于非肥胖女性(P<0.05),而肥胖男性仅sTNFR2高于肥胖女性(P<0.05),其sTNFR1与肥胖女性相近.相关分析示sTNFR2与BMI(r=0.48,P<0.01),WHR(r=0.38,P<0.05),%Fat(r=0.13,P>0.05),性别(r2=0.26,P<0.05)正相关.sTNFR1与上述指标元相关性.多元逐步回归分析示BMI、WHR为影响sTNFR2显著因素,回归方程达优(r2=0.41).所以在人类TNF系统对肥胖的影响可能主要通过TNFR2起作用.
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Th1/Th2极化:多因素的参与和调控
Th1、Th2细胞是Th前体细胞(pTh)在特定抗原刺激及多种因素综合作用下,发生功能性极化的结果.越来越多的证据表明,Th1/Th2极化是免疫应答调节中的关键环节,因而Th1/Th2极化已成为目前研究的新热点.已有的研究表明,细胞因子、抗原、抗原递呈细胞(APC)、共刺激信号及一些基因调控因子均为Th1/Th2极化提供了重要信号.
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Th1/Th2极化:转录因子的作用
本文介绍了Th1细胞相关的转录因子ERM、T-bet IRF-1和Th2细胞相关的转录因子c-maf、GATA-3等的作用特点,在此基础上,对各种转录因子的内在联系和相互调节作用做一简要综述.
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Th1/Th2极化:实验性自身免疫性葡萄膜炎
辅助性T细胞可以根据其分泌的细胞因子而分为Th1和Th2两种不同的亚群,实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)是一种Th1细胞亚群介导的自身免疫性疾病模型,在EAU的发病机制中,Th1主要表现为促进疾病进展,而Th2则主要表现为对疾病的负调控.
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233例儿童急性白血病免疫表型结果的分析
免疫分型检查为白血病的诊断提供了一种客观的指标,提高了白血病诊断、分型的正确率.我院从1997~1999年运用三色流式细胞技术对233例儿童急性白血病进行了免疫分型检查,为探讨其中的规律,现总结如下.
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慢乙肝肠源性内毒素血症患者血清中脂多糖结合蛋白、sCD14的检测
慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)常伴有肠源性内毒素血症(IETM).脂多糖(LPS)与其在单核/巨噬细胞表面受体CD14的结合,可诱导在单核/巨噬细胞表面分泌、释放TNF-α,进而加重肝细胞的损害.脂多糖结合蛋白(LBP)影响并调节LPS与CD14的结合及对肝细胞的毒性.我们测定了慢乙肝患者血清中LBP、sCD14水平,旨在探讨其在慢乙肝肠源性内毒素血症中的作用.
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IFN-αAd3病毒诱导抗病毒蛋白MxA表达的研究
MxA蛋白是一种干扰素(IFN)诱导的新型蛋白.本研究拟以不同诱导物诱导、从不同浓度、不同时间来探讨MxA蛋白的表达.
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SEB诱导的淋巴细胞对 K562、HL-60细胞株杀伤作用
金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)是一种超抗原(SAg).我们于1998年7月至1999年12月进行了50例SEB诱导的正常人外周血淋巴细胞的活化、细胞因子的产生以及活化的淋巴细胞和细胞因子对K562、HL-60等细胞株杀伤作用的初步研究.
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组织相容性与造血干细胞移植
对某些恶性血液病(如再生障碍性贫血、白血病)、自身免疫病、肿瘤化疗或放射治疗后、放射病等疾病的患者,造血干细胞移植[主要是骨髓移植(BMT)]是重建机体造血功能和免疫系统功能的唯一根治性手段[1-3].目前,全世界每年约进行5 000例以上造血干细胞移植术,其中约2 000例为无亲缘关系的移植;国内迄今已开展近千例造血干细胞移植,并逐年增加,近年达200余例/年.由于BMT受者均处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态,同时骨髓移植物中含有大量免疫细胞,故,若供、受者间组织相容性抗原不相合,易发生移植物抗宿主反应(GVHR).GVHR一旦发生,不仅可导致移植术失败,还可能危及受者生命.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |