现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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水飞蓟宾对γδT细胞杀伤胃癌细胞SG-7901的影响及其机制初探
探讨水飞蓟宾对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901的影响及其作用机制.分离健康志愿者外周血单个核细胞,体外经多种细胞因子诱导培养为γδT细胞;收集培养、扩增7d后的γδT细胞,将其用不同浓度的水飞蓟宾诱导24 h、48 h及72 h,CCK-8法检测γδT细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测γδT穿孔素(perforin,PFP)、细胞颗粒酶B(Granzyme B,Gran B)及CD107a的表达;western-blot法检测γδT细胞P-ERK1/2、Bcl 2、P-AKT、β catenin的表达;乳酸脱氢酶(LDH)法检测γδT细胞对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性.结果发现浓度在1.6～ 100 μg/ml的水飞蓟宾作用γδT细胞72 h后,γδT细胞增殖率较对照组显著增加(P＜0.05),且在25 μg/ml时达到高峰;将6.25～ 100 μg/ ml水飞蓟宾诱导γδT细胞72 h后,γδT细胞的PFP、Gran B及CD107a的表达以及P-ERK 1/2、Bcl 2、P-AKT、β-catenin的表达与对照组比较均不同程度增加(P＜0.05),且对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性显著增强(P＜0.05).以上实验结果提示一定浓度的水飞蓟宾对γεT细胞具有促进增殖作用,其机制可能与激活P-ERK1/2、Bcl 2、P-AKT及β-catenin信号通路有关.一定浓度的水飞蓟宾能够增加γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,其作用机制可能与水飞蓟宾能够增加γδT细胞的穿孔素、Gran B 及CDl07a的表达有关.
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α1-酸性糖蛋白糖链检测对慢乙肝相关肝硬化的早期诊断及其临床应用
为探讨α1-酸性糖蛋白(AGP)糖链改变对乙型肝炎相关肝硬化的诊断与临床应用价值,我们研究了239例慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者,所有患者进行肝功能、血常规、B超、FibroScan等检查,同时测定血清α1-酸性糖蛋白(AGP)特定糖链改变指标LecT-Hepa,分析其对乙肝肝硬化的诊断价值.结果显示LecT-Hepa与FibroScan值呈正相关(r=0.556,P＜0.001).AGP值随慢性乙型肝炎和肝纤维化的进展而升高,在ALT正常组和升高组中分布无明显差别(P=0.160),研究结果显示LecT-Hepa不受肝脏炎症程度的影响,是比较可靠的早期评估慢性乙型肝炎肝硬化的无创性标志物,具有较好的临床应用价值.
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MicroRNA-126基因敲减小鼠腹腔巨噬细胞功能的变化及意义
研究microRNA-126(miR-126)基因敲减小鼠腹腔巨噬细胞的功能变化,初步探讨其意义.采用real-time PCR检测LPS刺激前后野生型(wild type,WT)小鼠腹腔巨噬细胞miR-126表达变化,CCK8法检测其增殖情况;观察miR-126基因敲减(knock down,KD)小鼠腹腔巨噬细胞的形态变化,并用real-time PCR检测miR-126表达变化;CCK8法检测LPS刺激下miR-126KD小鼠腹腔巨噬细胞增殖变化;FACS检测巨噬细胞表面MHCⅡ类分子和CD86分子的表达变化;后,real-time PCR检测巨噬细胞表达炎症因子IL-6、TGF-β和Ⅰ型精氨酸酶(arginase 1,Arg-1)等的变化情况.结果显示,WT小鼠腹腔巨噬细胞在LPS刺激后miR-126表达水平下调,显著低于未刺激组(P＜0.05),而增殖能力明显增强(P＜0.05);与WT小鼠相比,miR-126KD小鼠腹腔巨噬细胞的miR-126表达量明显下调(P＜0.05);形态上,WT小鼠腹腔巨噬细胞有较长伪足,多呈梭形,而miR-126KD小鼠腹腔巨噬细胞多呈圆形,细胞边缘光滑较少见伪足;LPS作用48h后,miR-126KD小鼠腹腔巨噬细胞的增殖能力明显强于WT小鼠(P＜0.05);且其膜MHCⅡ类分子和CD86分子表达也较WT小鼠显著上调(P＜0.05);LPS刺激下,miR-126KD小鼠腹腔巨噬细胞CCL-1表达显著增加,而IL-6、TGF-β和Arg-1的表达水平显著减少(P＜0.05).这些结果提示,miR-126基因敲减可显著影响小鼠腹腔巨噬细胞的增殖能力和功能相关分子的表达,提示miR-126对小鼠腹腔巨噬细胞的功能具有重要的调控作用.
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恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞序贯治疗慢性乙型肝炎患者树突状细胞相关功能观察
观察恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cells,CIK)序贯治疗慢性乙型肝炎患者DC功能变化,为指导CIK联合核苷(类)药物抗病毒治疗提供理论依据.以15例接受恩替卡韦联合CIK序贯治疗的慢性乙型肝炎患者为观察对象,单独接受CIK治疗患者为对照,分别在治疗前、HBVDNA＜500IU/ml及CIK治疗2周后流式细胞技术测定DC表面共刺激分子CD1a、CD80、CD83及HLA-DR表达水平,同时淋巴细胞增殖实验评估DC细胞功能.结果显示15例恩替卡韦联合CIK序贯治疗患者同治疗前相比在接受恩替卡韦治疗并达到HBVDNA＜ 500IU/ml时仅有HLA-DR表达水平高于治疗前,其它共刺激分子标志物及淋巴细胞增殖能力没有显著变化.CIK序贯治疗后DC共刺激分子标志物和HLA-DR水平明显升高,并且淋巴细胞增殖能力也明显升高.单独CIK治疗患者同治疗前比较DC表面分子标志物水平及淋巴细胞增殖能力均无变化,同联合治疗组相比DC标志物水平和淋巴细胞增殖能力均低于联合治疗组.以上结果提示恩替卡韦联合CIK序贯治疗明显提高慢性乙型肝炎患者DC共刺激分子及HLA-DR表达,并诱导免疫细胞应答功能,恩替卡韦联合CIK序贯治疗可能通过增强DC相关功能提高慢性乙肝患者的抗病毒疗效.
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LncRNA NEAT1参与TLR2介导的炎症因子的表达
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)被发现在真核生物体内广泛表达,并且可以参与表观调节、基因转录、转录后调节等生物学过程.本研究旨在探索lncRNA NEAT1在先天免疫反应中的作用,尤其是对TLR2通路的调节.应用RT-PCR及核糖核酸酶保护实验的方法检测lncRNA NEAT1受TLR2刺激剂Pam3CKS4的诱导情况.利用反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO)转染THP-1用以沉默NEAT1的表达,并进一步研究其功能.结果显示Pam3CKS4可以诱导NEAT1的表达,尤其是NEAT1-V1.并且沉默NEAT1的表达能明显下调一部分TLR2信号活化诱导的细胞因子、趋化因子的表达,包括IL6、CXCL10、CCL2、CCL8和CXCL11等,但是NEAT1对TLR2信号活化诱导的TNF-α、IL-1β的表达没有明显影响.同时我们发现受NEAT1调节的基因均为TLR2持续缓慢诱导基因,而TLR2信号的早期反应基因TNF-α、IL-1β不受NEAT1调节.以上结果说明lncRNA NEAT1参与TLR2介导的先天免疫调节,并且选择性地调控一组TLR2信号活化缓慢持续诱导的晚期反应炎症因子的表达.
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新生鼠T细胞胸腺内外凋亡动态分析
T细胞在发育过程中经历一系列分化与凋亡修饰,但其在正常生理状态下发生凋亡的部位及凋亡率尚待进一步阐明.我们采用流式细胞仪对出生后0～28d小鼠胸腺、脾脏和血液中CD3+T细胞的自然凋亡率以及巨噬细胞含量进行多时间点检测分析.结果表明,在自然状态下,小鼠脾脏、血液中CD3+T细胞凋亡率及巨噬细胞比率均显著高于胸腺.提示除胸腺外,脾脏及血液可能为T细胞完全成熟前的凋亡地点.
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不可分型流感嗜血杆菌P6 DNA疫苗与蛋白疫苗序贯免疫效应研究
观察不可分型流感嗜血杆菌P6 DNA疫苗初免蛋白疫苗加强免疫方式的免疫效果.大量扩增pcDNA3-P6.将65只BALB/c小鼠随机分PBS对照组、pcDNA3.1对照组、pcDNA3.1-P6组、P6蛋白组、pcDNA3.1-P6/P6蛋白组,分别于0、14、28 d免疫.质粒每次每只接种100 μg,蛋白每次每只接种10 μg.末次免疫后14 d,每组取10只小鼠取血,ELISA检测血清中特异性IgG抗体滴度.每组取3只小鼠处死,制备脾淋巴细胞,ELISA检测IL-4和IFN-γ水平,CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖指数.用15LDs0NTHi攻击每组剩余10只小鼠,观察免疫保护作用.结果:pcDNA3.1-P6/P6蛋白组小鼠的脾淋巴增殖指数和IFN-γ水平明显高于质粒组和蛋白组(P＜0.05).pcDNA3.1-P6/P6蛋白组小鼠IgG抗体滴度、IL-4水平和动物生存率明显高于质粒组(P＜0.05)但和蛋白组相比无明显差异(P＞0.05).因此pcDNA3.1-P6初免P6蛋白加强免疫的方式可以提高疫苗的免疫效果.
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Luminex液相芯片检测系统性红斑狼疮患者外周血IFN-γ、IL-4和IL-17水平
运用Luminex液相芯片检测SLE患者外周血IFN-γ、IL-4和IL-17水平变化与疾病的关系.选择82例SLE患者,其中30例SLE为初治患者,采用Luminex液相芯片检测82例SLE患者、30例初治患者治疗后三个月时血清中IFN-γ、IL-4和IL-17水平,通过横向研究82例SLE患者其血清水平变化及与SLEDAI相关性,纵向研究30例SLE患者初治时、治疗后三个月时其血清水平变化及意义.结果显示,IL-17在SLE患者活动组显著高于稳定组、健康对照组,稳定组显著高于健康对照组(P＜0.05),IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平在SLE患者活动组、稳定组、健康对照组三组之间差异无统计学意义;IL-17在SLE患者初治组、治疗后3个月组明显高于健康对照组,初治组明显高于SLE治疗后3个月组(P＜0.05),IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平在SLE患者初治组、治疗后3个月组、健康对照组三组之间无统计学意义;IL-17与SLEDAI呈正相关,(r=0.338);IFN-γ与IL-17正相关性(r=0.364),血清IL-17水平在有肾脏损害的SLE患者中表达增高,差异具有显著的统计学意义(P＜0.05).研究表明,SLE患者外周血存在IFN-γ、IL-4、IL-17表达的失平衡,即CD4+T辅助细胞亚群失平衡,参与了疾病的发生过程和发展.
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生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠脾脏T淋巴细胞影响的研究
研究中药生脉饮与黄芩茎叶总黄酮合剂(以下简称生黄合剂)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠免疫调节机制的影响,探讨生黄合剂治疗VMC的免疫调节机制.用柯萨奇病毒B组3型(CVB3)感染BALB/c小鼠建立VMC模型,随机分为正常组、生黄合剂治疗组、生脉饮组、抗病毒口服液组、病毒对照组.药物治疗组均灌胃给药,0.2 ml/10g,一日2次.感染病毒10d后,应用HE染色观察各组小鼠心肌损伤情况及小鼠的生存情况,应用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD3+、CD4-、CD8+T淋巴细胞水平.应用生黄合剂治疗后小鼠各脏器出现的病理性损伤明显减轻,CD3+及CD4+T细胞数量增加(P＜0.05),CD4-/CD8+比值明显高于模型组(P＜0.05).生黄合剂可通过调节机体的T淋巴细胞比例来发挥其有益的免疫调节作用.
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创伤弧菌感染BALB/c小鼠诱导适应性免疫应答的研究
为探讨创伤弧菌感染BALBc小鼠后引起的适应性免疫应答类型及规律,我们首先通过半数致死量实验筛选创伤弧菌MO6-24/O腹腔注射感染菌量,随后通过流式细胞术检测创伤弧菌感染后小鼠脾脏Th细胞亚群应答情况,通过ELISA实验检测血清中IFN-γ浓度,采用real-time PCR检测创伤弧菌感染小鼠腹腔巨噬细胞后Th1细胞调控因子的表达.后,采用流式细胞术动态检测Th1细胞亚群应答规律.结果显示,创伤弧菌MO6-24/O腹腔注射感染小鼠的半数致死量是2.5×105cfu,平均存活时间是16h,我们后续实验选择感染菌量为5×104cfu只.创伤弧菌感染后能够诱导Th1型细胞应答,并且感染后血清中IFN γ浓度显著增加(P＜0.05),并且创伤弧菌体外感染小鼠腹腔巨噬细胞后能够引起IL-12/IL-23 p40、IL-12 p35以及IFN-γmRNA表达显著增高(P＜0.05).后,流式结果显示,创伤弧菌感染后,脾脏Th1细胞的应答逐渐增强,在感染后3天达到高峰,随后逐渐下降到正常水平.因此,Th1型应答是创伤弧菌诱导的获得性免疫应答的主要类型.
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DC-SIGN/TLR4调控肾小管上皮细胞炎症反应研究
探讨肾小管上皮细胞天然免疫分子DC-SIGN与TLR4相互作用,以及对肾小管上皮细胞炎症反应的调控影响.采用免疫组化检测慢性肾炎患者肾组织DC-SIGN及TLR4表达;体外培养肾小管上皮细胞株(HK-2)并经LPS刺激,采用免疫共沉淀实验和荧光免疫组化检测DC-SIGN与TLR4结合及细胞表面共定位状况;ELISA检测经转染DC SIGN siRNA后HK-2分泌IFN-β、TNF-α的变化,以及western blot检测TLR4信号通路中IKKε、p38、JNK及NF-κB的磷酸化水平.结果显示,慢性肾炎患者肾小管上皮细胞均显著表达DC-SIGN及TLR4,利用HK2模拟炎症状态给予LPS刺激后,DCSIGN与TLR4可发生相互结合并共定位于细胞表面,且HK-2明显分泌炎症因子IFN-β、TNF α,这一状况可被经转染DC-SIGN siRNA后予以抑制,且发现在此状态下TLR4-MyD88依赖途径信号分子p38、JNK磷酸化水平则显著上升,而TLR4-MyD88非依赖途径的IKKε、NF-κB磷酸化水平无明显变化.结果表明,肾小管上皮细胞炎症状态下可通过表达DC SIGN,并与TLR4结合且相互作用,促进炎症因子分泌,从而调节肾小管上皮细胞炎症反应.提示可能与DC-SIGN和TLR4发生信号串话,并调控TLR4-MyD88非依赖途径有关.
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IL-27在Graves病患者外周血中的表达
为了探讨IL-27与Graves病发病的关系检测了Graves患者外周血单个核细胞中IL-27p28/EBI3mRNA的表达和外周血血清中IL-27的水平.收集Graves患者及健康对照者抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),采用实时定量PCR(real-time PCR)技术,检测IL-27p28/EBI3mRNA的表达;通过收集Graves患者及正常对照者外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-27的水平.结果显示:1、与对照组相比,IL-27p28/EBI3 mRNA在Graves患者外周血PBMC中的表达升高(P＜0.05).2、Graves患者血清中IL-27水平较健康对照者升高(P＜0.05).3、血清中IL-27水平与促甲状腺素受体抗体滴度之间无相关性(P＞0.05).因此,我们推测IL-27参与了Graves的发病,未来仍需进一步的研究阐明IL-27在Graves中发挥的具体作用.
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外周血趋化因子CXCL5及Th1/Th2在乳腺肿瘤中的差异分析
检测乳腺癌与乳腺纤维腺瘤外周血中CXCLs、Th1、Th2的表达,比较乳腺癌与乳腺纤维腺瘤以及乳腺癌各临床病理类型间CXCL5、Th1、Th2的表达差异,分析乳腺癌中CXCL5表达是否与Th1/Th2失衡有关.乳腺癌组51例为初次诊断为原发性乳腺癌患者,腺瘤组为20例乳腺纤维腺瘤患者.健康体检者20例为对照组.ELISA法测定血清CXCL5水平以及流式细胞仪测定Th1、Th2细胞百分比,并计算Th1/Th2比值.比较乳腺癌与乳腺纤维腺瘤以及乳腺癌各临床病理类型间CXCL5、Th1、Th2、Th1/Th2的表达差异.乳腺浸润性导管癌组、乳腺小叶癌组和乳腺髓样癌组血清中CXCL5含量明显高于乳腺纤维腺瘤组;临床病理分期Ⅲ期和Ⅳ期乳腺癌的血清CXCL5含量明显高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌.乳腺浸润性导管癌组、乳腺小叶癌组和乳腺髓样癌组Th1、Th2、Th1/Th2明显高于乳腺纤维腺瘤组(P＜0.05);临床病理分期Ⅲ期和Ⅳ期乳腺癌Th1、Th2、Th1/Th2明显高于Ⅰ期乳腺癌组(P＜0.05).通过相关分析发现,CXCL5与Th1/Th2成正相关(r=0.944).乳腺癌恶性生物学行为进展、组织浸润可使CXCL5表达明显增加,并导致Th1、Th2出现明显失衡.
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病及其机制研究进展
成人型隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA),被认为是处于T1 DM和T2DM之间的“灰色地带”,在免疫学特征、病理特征、临床和代谢特征以及临床治疗等方面与T1DM和T2DM存在着诸多相似与不同之处.自体免疫激活导致胰岛β细胞的凋亡.免疫治疗在糖尿病的治疗方面尽管刚刚起步,但具有广阔的前景.本综述将重点从LADA的免疫学、临床和代谢特征,自体免疫激活导致胰岛β细胞的凋亡以及免疫治疗方面对目前我们了解的LADA相关知识进行探讨,以期为糖尿病的诊断、机制研究与治疗提供更多理论证据.
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淋巴瘤靶向治疗抗体研究进展
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,在淋巴瘤的治疗中,单克隆抗体发挥着越来越重要的作用,显示出良好的应用前景.目前获得美国食品与药品管理局(FDA)批准的单抗中用于治疗淋巴瘤的有5个:Rituximab、90 Y-Ibritumomab tiuxetan、131 Ⅰ-Tositumomab、Brentuximab vedotin、Alemtuzumab. Blinatumomab、Ofatumumab及Obinutuzumab已获FDA批准用于白血病的治疗,目前正在进行淋巴瘤治疗的临床试验.此外,正在进行淋巴瘤治疗临床试验的单抗药物还有Zanolimumab等.本文对上述淋巴瘤抗体药物进行了综述,同时对我们近研制的淋巴瘤靶向抗体进行了介绍.
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miRNA调控Th细胞分化的研究进展
未致敏的CD4+T细胞通过接受TCR抗原识别信号和共刺激信号,活化为不同的细胞亚群,如Th1、Th2、Th17、Treg、Tfh,参与宿主的适应性免疫应答.多种因素包括miRNA参与了Th细胞的发育过程,免疫异常调控会引起一系列的过敏及自身免疫性疾病等病理效应.本文就miRNA所涉及的调控网络对Th细胞的分化水平的影响进行了综述.
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钙网蛋白基因(CALR)突变与骨髓增殖性肿瘤发病机制的研究进展
骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一种起源于造血干细胞,以骨髓一系或多系血细胞过度增殖为特征的疾病,主要包括真红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、特发性骨髓纤维化(PMF)和慢性粒细胞白血病(CML)等疾病.近年来发现的JAK2和MPL等突变与MPN发病机制密切相关,但仍有部分JAK2、MPL突变皆阴性的患者致病机理不完全明确.近有研究发现,钙网蛋白CALR基因突变在MPN患者中有较高的发生率.本文就CALR基因突变的研究进展做综述如下.
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镧系元素在免疫学检测技术中的应用
镧系元素与普通荧光相比其具有荧光衰变时间长、Stokes位移大和发射光谱窄等优点.以镧系元素及其螯合物为标记物应用到免疫分析技术中,成为目前超微量物质分析中有发展前途的技术之一.自从时间分辨荧光免疫分析技术创立以来,经过30多年的发展,以镧系元素及其螯合物作为标记物与其他技术相结合已应用到不同的免疫检测技术中.本文就镧系元素在免疫检测技术中的应用作一综述.
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异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)检测在肝细胞癌中的临床价值
分别在全自动免疫分析仪(化学发光法)和全自动电化学发光免疫分析仪(电化学发光法)上测定手术前的100例肝细胞癌患者、68例肝硬化和22例慢性乙肝患者以及100例健康体检者的PVKIA-Ⅱ和AFP的血清水平,探讨其与AFP单项及联合检测在肝细胞癌的诊断价值.结果显示肝细胞癌患者PVKIA-Ⅱ和AFP的血清水平分别与肝硬化、慢性乙肝患者和正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).以试剂盒参考值为诊断点时,PVKIA-Ⅱ在肝细胞癌的敏感性和特异性分别为94％和88.9％,均高于AFP(76％和88.4％).PVKIA-Ⅱ的敏感性与肝癌患者的临床分期显著相关,随着分期的升高而升高.在Ⅰ期的肝细胞癌患者中,PVKIA-Ⅱ和AFP的敏感性均为66.7％,而二者联合检测的敏感性达到88.9％.PVKIA-Ⅱ和AFP单项和联合检测的ROC曲线下面积分别为0.948、0.906和0.961,以约登指数为诊断点时,PVKIA-Ⅱ检测的敏感性和特异性分别为96.0％和88.9％,高于AFP(86.0％和83.7％).以单变量统计分析治疗前PVKIA-Ⅱ在不同临床特征的肝细胞癌中的表达.结果表明PVKIA-Ⅱ表达敏感性在不同肿块大小和数量的肝癌患者中差异有统计学意义(P＜0.05),而在不同年龄、性别、发现肝癌途径、表面抗原状态、合并肝硬化情况、门脉瘤栓及转移情况以及AFP水平的患者中的表达敏感性差异无统计学意义.AFP阴性肝癌患者PVKIA-Ⅱ敏感性达92％.因此,化学发光法检测PVKIA-Ⅱ在肝细胞癌的筛查、早期诊断、预后判断方面具有良好的临床运用价值,其与AFP联合检测可提高肝细胞癌的早期诊断效率.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
