现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外阴阴道炎儿童血浆MBL水平及其基因5'端非翻译区单核苷酸多态性分析
为研究外阴阴道炎患儿甘露糖结合凝集素(MBL)基因5'端非翻译区单核苷酸多态性(SNP)和血浆MBL水平,用ELISA法检测血浆MBL浓度,采用序列分析法检测5'端非翻译区(5'UT)SNP.基因变异频率的计算比较采用SHEsis软件,组间MBL浓度比较采用非参数检验.结果,研究总体血浆MBL范围为3～6 418 ng/ml,对照组和疾病组中位数分别为1360 ng/ml和1064 ng/ml.疾病组MBL浓度显著低于对照组(Z=2.259,P=0.024).研究总体5'UT+4位点的变异频率为0.055,疾病组的变异频率为0.078,高于对照组中0.028的频率(χ2=4.746,P=0.029).所有样本5'UT区已知SNP位点+1位点和+26位点均无变异发现.5'UT区序列全长无新突变发现,+4位点等位基因CC型和CT型血浆MBL浓度比较无显著性差异(Z=0.376,P=0.707).MBL基因5'UT区+4位点的变异和低血浆MBL浓度可能与患儿罹患外阴阴道炎相关.
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壳聚糖递送的结核基因疫苗诱导的肺部黏膜免疫及在抗结核免疫保护中的意义
诱导肺局部黏膜免疫对于早期控制结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberfulosis)十分关键.在我们过去构建的结核基因疫苗pHSP65pep有效诱导脾脏IFN-γ+Th1细胞应答的基础上,为更好诱导呼吸道和肺局部黏膜免疫,采用天然生物多糖壳聚糖(chitosan)作为黏膜递送介质递送结核基因疫苗.制备壳聚糖-pHSP65pep结核黏膜疫苗,滴鼻免疫BALB/c小鼠,检测全身和黏膜T细胞免疫及抗体应答;并以大剂量BCG攻毒,以肺脏HE染色及菌落计数检测免疫保护效果.结果显示,壳聚糖黏膜递送虽不能增加血清HSP65特异性IgG抗体产生,但显著提高了肺灌洗液的SIgA水平;同时显著增强了肺黏膜局部pHSP65pep疫苗诱导的IFN-γ+CD4+Th1细胞应答.攻毒结果证实,壳聚糖递送显著增强了结核基因疫苗的免疫保护效果.表明壳聚糖黏膜递送可显著增强结核基因疫苗诱导的特异性肺黏膜Th1应答和SIgA水平,提高免疫保护效果.提示呼吸道黏膜免疫对于结核保护性免疫具有关键意义.
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吗啡持续刺激对小鼠树突状细胞成熟的影响
为研究吗啡持续刺激对C57BL/6小鼠骨髓来源的树突状细胞成熟的影响.体外培养C57BL/6小鼠骨髓来源的树突状细胞,在培养过程中给予吗啡刺激,应用流式细胞术检测细胞表型CD11c、Ia、CD86的变化.吗啡干预各组树突状细胞中细胞表型CD11c、Ia、CD86表达较对照组显著升高.吗啡持续刺激能够促进小鼠树突状细胞的成熟.
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固有免疫分子DC-SIGN在幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞表达意义
探讨固有免疫分子DC-SIGN在幽门螺杆菌(H.pylori)感染的胃上皮细胞表达,及其与胃黏膜损伤的关系.选取经胃镜及组织病理检查确诊的72例慢性胃炎患儿胃黏膜活检标本,采用免疫组化检测胃黏膜上皮细胞DC-SIGN表达.体外建立幽门螺杆菌感染胃上皮细胞模型,采用流式细胞术检测幽门螺杆菌刺激的胃上皮细胞DC-SIGN以及CD80、CD86表达;ELISA测定胃上皮细胞与CD4+T细胞共培养后上清中IFN-γ、IL-4的含量.结果显示,慢性胃炎患者胃黏膜上皮细胞可见DC-SIGN表达,其中幽门螺杆菌感染阳性患者显高于阴性者(P<0.01),并随胃黏膜炎症程度加重DC-SIGN表达增强(P<0.01),显示与幽门螺杆菌感染明显相关(P<0.01).此外发现,幽门螺杆菌体外可刺激胃上皮细胞上调表达DC-SIGN、CD86,且经幽门螺杆菌处理的胃上皮细胞可诱导CD4+T细胞IFN-γ分泌增多(P<0.01);经抗DC-SIGN单抗干预,可抑制DC-SIGN并相应下调CD86表达,且IFN-γ分泌减少及IFN-γ/IL-4比值下降(P<0.01、P
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白介素10可保持蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞低水平并有利于妊娠成功
为探讨白介素10(IL-10)及其受体IL-10R相互作用并调节妊娠耐受的可能机制.在孕E4.5、E6.5和E8.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射抗IL-10R抗体.而给NOD×C57BL/6孕鼠腹腔注射莺组小鼠IL-10.在E10.5检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比和胚胎吸收率.研究发现,注射抗小鼠IL-10R抗体可显著增高BALB/c×C57BL/6孕鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比,并相应地显著增高胚胎吸收率.相反,注射外源性IL-10可显著降低NOD×C57BL/6孕鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞百分率,达到接近于BALB/c×C57BL/6孕鼠生理状态下同源细胞的水平,并可显著降低NOD×C57BL/6小鼠胚胎吸收率.这些结果提示,IL-10和IL-10R相互作用可调节小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞百分率,并使其保持在较低水平,而这种状态有利于同种异基因妊娠成功.
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HBV感染相关性慢性肝病IL-18的表达及临床意义研究
为研究乙型肝炎病毒(HBV)感染患者不同疾病发展阶段外周血IL-18的表达及其临床意义.以HBV感染相关性慢性肝病患者及健康人作为研究对象,采用夹心法酶联免疫吸附(ELISA)检测技术,对研究对象外周血IL-18进行检测,并用PCR-荧光定量检测研究对象血清中HBV DNA含量.结果显示,与正常对照组相比,HBV感染者血清IL-18水平显著增高(P<0.05);与肝硬化组及肝癌组相比,差异显著(P<0.05);而肝硬化组与肝癌组比较无显著性差别(P>0.05);低水平HBV DNA组IL-18水平显著低于中、高水平HBV DNA组(P<0.05);IL-18水平随HBV DNA、ALT、TBiL升高而升高(P<0.05).表明细胞因子IL-18参与了HBV感染后的免疫应答,在HBV感染到肝癌的发展过程中可能起了一定作用,其表达水平与HBV DNA复制水平、肝功能损伤程度有一定的相关关系.
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细胞表面β-1,4-GaIT-Ⅰ在T淋巴细胞活化中的作用
本文探讨细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galaetosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GaIT-Ⅰ)在Jurkat细胞活化过程中的作用.采用植物凝集素(phytohemagglutinin,PHA)刺激Jurkat细胞.CCK-8法检测Jurkat细胞增殖;分别采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)技术、Western blot技术及流式细胞术检测活化过程中的不同时间点β-1,4-GaIT-Ⅰ在Jurkat细胞中的表达变化;采用免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦技术观察Jurkat细胞表面β-1,4-GaIT-Ⅰ的分布.Jurkat细胞经PHA刺激后增殖,在36 h达高峰;细胞表面β-1,4-GaIT-Ⅰ的mRNA表达量、蛋白表达量以及平均荧光表达强度均较未活化状态增高;Jurkat细胞表面β-1,4-GaIT-Ⅰ在未活化状态下的平均分布于细胞表面,活化后其发生重排和聚集.结果提示在T细胞活化过程中细胞表面β-1,4-GaIT-Ⅰ分子的表达增高且发生了分布变化.
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ONO-AE-248对诱发中性粒细胞非凋亡性程序化死亡中A1表达的研究
为探讨接受ONO-AE-248刺激后重要的表达蛋白-A1在中性粒细胞(polymorphonuelear neutrophils,PMN)非凋亡程序化细胞死亡中的的表达及意义,以进一步确定这种新型细胞死亡模式提供线索.采用Ficoll法新鲜分离健康志愿者外周静脉血PMN,与ONO-AE-248共同培养2 h后提取总RNA,并行反转录-PCR检测A1 mRNA的表达;Western blot检测A1蛋白的表达;透射电镜观察线粒体形态结果的变化.结果发现,ONO-AE-248刺激2 h时PMN A1 mRNA的表达明显上调(P<0.01);蛋白印迹法显示A1蛋白的表达增高;透射电镜观察ONO-AE-248刺激下的早期PMN线粒体超微形态结构发生了剧烈改变.提示ONO-AE-248引起A1表达的上调可能是ONO-AE-248诱使中性粒细胞发生非凋亡性程序化死亡的根本因为之一.
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3对NF-κB信号通路的抑制作用
研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在病毒诱导的NF-κB信号通路中的调控功能.用TNF-α刺激RAW264.7细胞,获得其细胞总RNA,采用RT-PCR方法扩增鼠A20基因,经Xho Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后插入pcDNA3.1-myc-His(-).经鉴定,将真核表达质粒pcDNA3.1-A20转染293T细胞.用Western blot方法鉴定A20蛋白的表达.用荧光素酶报告基因的方法检测A20对NF-κB启动子的转录活性的影响.结果显示:成功构建了鼠源A20表达质粒,其在293T细胞后能够有效表达;A20能显著抑制TNF-α上调的NF-κB启动子活性,并呈剂量依赖效应;并能抑制柯萨奇病毒CVB3上调的NF-κB启动子活性,提示A20可调节病毒介导的炎症信号通路,为进一步研究A20参与抗病毒免疫调节机制奠定了基础.
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原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞TRAF2表达上调及其临床意义
研究肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与疾病发生发展的关系.分别采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法,检测47例PBC和47例健康对照者中TRAF1和TRAF2的基因和蛋白表达.结果表明:PBC患者PBMC中TRAF2 mRNA和蛋白的表达明显高于健康对照组(P<0.05),而TRAF1在两者中表达无明显区别.PBC患者Ⅲ、Ⅳ期PBMC中的TRAF2的mRNA和蛋白的表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高(P<0.05);提示:TRAF2的表达与PBC的发生发展存在一定的相关性,在PBC的发病机制起到重要的作用,为PBC的诊断和预防提供了新线索.
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含五聚结构域的重组人β2m-GFP蛋白的构建
本研究的目的是为得到表达人MHCⅠ类分子轻链蛋白β2m、β2m的C-末端与一段五聚体(penta)序列相连、且共价结合一段荧光索编码序列(GFP)的五聚重组人β2m-GFP蛋白.采用PCR扩增GFP基因及β2m基因片段,将其克隆到原核表达载体,并通过IPTG诱导目的基因在大肠杆菌中表达融合蛋白.提纯重组蛋白,并用SDS-PAGE和蛋白印迹法鉴定.结果表明,成功将GFP基因或人β2m基因片段插入含五聚结构域的PVT2载体.转化菌经诱导后,SDS-PAGE显示有新生的蛋白表达条带,分子量与预期的大小基本一致.重组蛋白用Ni-NTA柱提纯,纯化蛋白的蛋白质经SDS-PAGE分析可见单一条带.Western blot显示重组蛋白具有良好的免疫活性.因此,我们获得了含五聚结构域的人β2m-GFP在原核系统中的稳定表达,为后续深入研究含五聚结构域的重组MHCⅠ类分子的功能及应用奠定了基础.
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B7-H4在类风湿关节炎组织内的表达及分布研究
为探讨共刺激分子B7-H4在牛Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的类风湿关节炎(CIA)模型小鼠免疫器官、关节及RA患者滑膜组织内的表达,使用牛Ⅱ型胶原免疫DBA-1/j小鼠,建立小鼠类风湿关节炎模型.免疫组化检测B7-H4的表达变化,结果证实小鼠的胸腺、脾脏及淋巴结中有大量的B7-H4阳性细胞,免疫荧光分析结果表明这些B7-H4+细胞主要为CD31+内皮细胞.统计分析表明,CIA小鼠体内免疫器官中B7-H4表达及分布相对于对照组小鼠没有显著提高,但是RA患者及CIA小鼠的滑膜组织内发现大量B7-H4阳性细胞.鉴于关节炎滑膜组织内有大量B7-H4阳性细胞,提示其有可能参与并调节了关节炎的病理进程.
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环孢素A对人母-胎界面IL-10和IFN-γ细胞因子格局的调节作用
本研究目的为了探讨环孢霉素A(CsA)对人早孕期母-胎界面主要组成细胞产生的IL-10与IFN-γ比率的调节作用,为治疗复发性自然流产等妊娠相关性疾病提供新线索.收集6～10周行人工流产术的正常妊娠妇女的绒毛和蜕膜组织;体外分离、培养获得蜕膜免疫细胞、蜕膜基质细胞与滋养细胞,建立三种细胞之间的两两共培养和三者共培养模型;ELISA法检测经环孢素A(0 μmol/L、1 μmol/L)处理48 h的共培养体系培养上清中IL-10与IFN-γ分泌水平.结果显示,(1)1μmol/L CsA可以明显促进两两共培养(P<0.05),尤其三种细胞共培养体系IL-10的分泌(P<0.01);相反,抑制蜕膜免疫细胞与滋养细胞或蜕膜基质细胞两两共培养(P<0.05),及三者共培养体系中IFN-γ的产生(P<0.05);(2)低剂量CsA升调两两共培养和三者共培养体系中IL-10与IFN-γ比率(P<0.01).结果表明,CsA通过促进母-胎界面IL-10/IFN-γ的比率,从而有利于母-胎界面Th2型免疫优势的维持.
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抗人原肌球蛋白亚型5免疫与溃疡性结肠炎的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚未完全明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,其中,肠道黏膜免疫系统在炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用.国外初步研究发现,人类原肌球蛋白亚型5(hTM5)可能是溃疡性结肠炎患者结肠上皮细胞的一种抗原,可诱导溃疡性结肠炎患者产生相应抗体,除参与固有免疫应答外,还参与T、B淋巴细胞介导的适应性免疫应答,与溃疡性结肠炎的临床表现密切相关.本文就这些方面内容作一综述.
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CpG ODN生物学活性和免疫作用的研究进展
CpG ODN为人工合成的含胞嘧啶和鸟嘌呤二核苷酸的寡聚脱氧核苷酸,能与Toll样受体9(TLR9)结合而发挥作用.CpG ODN能直接或间接激活树突状细胞、单核细胞和巨噬细胞以及B淋巴细胞、NK细胞、T淋巴细胞等,使之分泌许多生物活性因子和细胞因子,从而在感染性疾病和肿瘤的免疫治疗中发挥重要作用.
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TGF-β在CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞分化中的调控
目前认为CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和Th17细胞是区别于Th1和Th2外的另一组重要的T细胞功能亚群,在自身免疫中发挥相反的作用,且两者之间又存在密不可分的联系.Foxp3是在Treg分化成熟和功能发挥中起关键作用的转录因子,RORγt则是Th17细胞分化的特异性转录因子.但是新近研究发现后者可由TGF-β诱导产生,因此本文就TGF-β在Treg和Th17分化中的调控作一综述.
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小胶质细胞介导的炎症反应与中枢神经系统疾病
小胶质细胞作为中枢神经系统免疫防御的第一道防线,在炎症反应中起重要作用.当有外来病原体入侵或有细胞死亡,小胶质细胞会迅速被激活并将其清除,同时释放炎症因子介导炎症反应.但有研究表明,过度活化的小胶质细胞可能加速某些中枢神经系统疾病的进程,而其释放的细胞毒性因子也会对神经细胞造成进一步的损伤.因此,适当抑制小胶质细胞的活性可能是治疗中枢神经系统疾病的有效途径.
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Foxp3的结构、表达调控及在免疫抑制中的功能研究
Foxp3是Forkhead/winged helix家族的新成员,定位于X染色体上,通过叉头结构域与DNA特定位点结合,调节目的基因的活化与表达.Foxp3特异性表达于胸腺、脾脏和淋巴结等淋巴器官和组织中的CD4+CD25+Treg表面,在诱导CD4+CD25+Treg发育、分化与功能发挥中起重要的作用,它通过调控Treg的转录和蛋白表达参与机体稳态机体,在感染免疫、肿瘤免疫及自身免疫病中发挥重要作用.本文就Foxp3基因表达调控机制和其在机体免疫抑制发生中的作用机制作一综述.
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microRNA与免疫调控
微小RNA(microRNA)又简称miRNA,是一类长约21～25个核苷酸的小分子RNA,能与特定的信使RNA靶向结合,在转录后水平调控基因表达.越来越多的证据表明,miRNA可通过靶向免疫系统中关键信号转导分子的表达,从而在多个环节上参与调控机体固有免疫反应和适应性免疫反应.已经发现,miRNA参与调节肿瘤、类风湿关节炎,多发性硬化症等相关免疫性疾病.因此miRNA可能成为治疗免疫性疾病的一个侯选靶点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
