现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Tim-3,一个Th1相关的免疫调节分子
T细胞免疫球蛋白粘蛋白3(Tim-3)基因是Tim家族成员,可以特异性地表达于活化的Th1细胞表面,调控Th1型细胞因子的分泌.因此可能与自身免疫病、过敏性疾病及诱导移植物耐受等有关.本文就有关内容作一综述.
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人MICA基因多态性和表达特性与肿瘤的关系
近年来,关于MICA与肿瘤关系的研究进展显著.MICA是NK细胞活化性受体NKG2D的配体,可高表达于上皮源性的肿瘤细胞;NKG2D不仅表达于NK细胞,还表达于CTL和Vδ1γδT细胞;NKG2D以一种可诱导的方式识别并结合MICA,从而活化上述抗瘤效应细胞.
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间充质干细胞免疫负调节机制研究进展
骨髓间充质干细胞是存在于骨髓中含量极微的一群细胞,它们通过与造血干细胞的密切接触,支持造血干细胞的分化和成熟,另外它也可以向骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞进行多向分化.近年来研究发现,骨髓间充质干细胞具有弱免疫原性以及能够抑制T、B、NK细胞和DC的功能等一系列独特的免疫学特点,有望在将来利用骨髓间充质干细胞进行免疫介导疾病的治疗,但是目前有关免疫机制仍然有待全面深入研究.
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趋化因子系统与中枢神经系统炎症性疾病
趋化因子(chemokine)及其受体在机体正常和病理状态下对淋巴细胞的迁移起着重要作用.趋化因子在中枢神经系统(central nervous system,CNS)不同部位的不同表达对正常免疫监视和病理免疫效应过程是必需的.CNS炎症过程中,炎性细胞在趋化因子的作用下穿越血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)浸润到病灶部位.因此,对趋化因子及其受体在CNS的深入研究不仅能了解这些疾病的发病机制,也为治疗疾病提供了可靠的药物靶点.
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骨髓间充质干细胞的体外扩增及其对T淋巴细胞产生IFN-γ和IL-10的影响
为了探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对T淋巴细胞分泌功能的免疫调节作用,从人骨髓分离培养MSC,通过其形态的均一性及流式细胞术检测表面标志以鉴定其纯度;从外周血分离获得T淋巴细胞,再将MSC分别以不同数量加入到植物血凝素(PHA)刺激的外周血T淋巴细胞和混合淋巴细胞反应(MLR)培养体系及不同浓度MSC培养上清加入混合淋巴细胞反应培养体系共培养后,分别收集上清,ELISA检测IFN-γ和IL-10水平,发现不同细胞数量的MSC对T细胞分泌细胞因子IFN-γ均有抑制,同时促进IL-10分泌,且其抑制和促进均呈剂量依赖性;MSC的不同上清浓度对IFN-γ抑制亦呈浓度依赖性,但未发现对IL-10分泌的影响.表明骨髓MSC在体外可抑制T细胞分泌IFN-γ、促进分泌IL-10,起到免疫调节作用.
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大补阴丸对自身免疫病模型小鼠免疫调节的血清药理学研究
本文探讨大补阴丸(汤)(DBYW)试验血清对空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ)致敏的自身免疫病模型小鼠(CJS135小鼠)T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性的影响及其时间-效应关系.将健康雌性ICR小鼠64只随机分为正常对照组(N)、模型组(M)、模型对照组(MC)以及五个时相给药组(30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h),共8组.除正常对照组外,其他各组均用空肠弯曲菌免疫小鼠制备自身免疫病模型.从造模第15天起,开始以大补阴丸(汤)(0.4 g生药饮片/ml)给不同时相用药组小鼠灌胃,连续用药10 d.并分别于第10次给药后30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h取血,分离得试验血清;同时取N组、MC组血清,作对照.各组小鼠脾细胞经体外培养,检测DBYW试验血清对T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性的影响,并绘出时-效关系变化曲线.实验结果显示,大补阴丸(汤)可明显降低实验小鼠体内异常升高的dsDNA、ssDNA抗体水平,改善其因自身免疫反应所致的肝肾病理损害,小鼠服药后1～1.5 h两时相试验血清,可明显抑制小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ活性,升高细胞培养上清中IL-4水平,其免疫调节作用存在明显的时效关系.提示大补阴丸(汤)试验血清对异常免疫机能状态下的T淋巴细胞分泌IFN-γ/IL-4活性具有明显的免疫调节作用,且在服药后1～1.5 h作用明显.其对于自身免疫病小鼠的体液免疫和细胞免疫机能均存在双向调节作用.
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17β-雌二醇和二噁英对子宫内膜间质细胞表达趋化因子IL-8及其受体CXCR1 的调控作用
解析内外环境因素对子宫内膜间质细胞表达IL-8及其自分泌作用的调控.采用免疫组化法比较子宫内膜异位症患者异位灶和在位内膜CXCR1翻译水平表达;流式细胞术分析17β-雌二醇和二噁英单独或联合作用对子宫内膜间质细胞表面CXCR1表达的调控作用;ELISA 法分析17β-雌二醇和二噁英单独或联合作用对子宫内膜间质细胞分泌IL-8的影响.结果显示CXCR1 在子宫内膜异位症患者异位灶组织高表达.17β-雌二醇和二噁英单独作用均抑制子宫内膜间质细胞表面CXCR1 的表达以及IL-8的分泌.二者联合作用能够上调CXCR1的表达,上调幅度与雌二醇浓度呈正相关;但进一步抑制了IL-8的分泌.雌激素与二噁英对子宫内膜间质细胞复合作用抑制其IL-8的分泌及其自分泌作用;子宫内膜异位症患者腹腔液高水平IL-8并非由内外雌激素样物质直接作用于异位灶子宫内膜间质细胞所致.
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催乳素对小鼠脾脏CD11c+树突状细胞合成细胞因子的调控
本研究采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,在mRNA水平上了解不同浓度的催乳素(PRL)对小鼠脾脏树突状细胞CD11c+(spleen CD11c-positive dendritic cells,SDC)合成细胞因子的影响.结果表明,低(0.01 nmol/L)、中浓度(0.1 nmol/L)的PRL可以上调IL-6、IL-10、IL-12和TNF-α的水平而高浓度(1 nmol/L)则降低它们的表达(IL-12除外).这提示PRL可能通过改变抗原提呈细胞SDC细胞因子的合成,进而参与调节机体的生理或病理性免疫反应.
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人4IgB7-H3-Fc融合蛋白的表达及其生物学活性的研究
为获得人4IgB7-H3-Fc融合蛋白,研究其对T细胞的共刺激作用,采用PCR技术分别从pMD18-T/4IgB7-H3和pMD18-T/hIgG1(Fc)重组载体中扩增出人4IgB7-H3胞外段基因和人IgG1 重链Fc恒定区基因,通过RT-PCR技术插入逆转录病毒载体pGEZ-Term,重组逆转录病毒载体与两个辅助病毒载体经脂质体法共转染包装细胞293T,收集含有完整病毒颗粒的293T细胞的培养上清反复感染L929 细胞,利用Zeocin 筛选获得能稳定分泌4IgB7-H3-Fc融合蛋白的基因转染细胞.基因转染细胞经无血清培养后,收集的上清用Dot blot检测,超滤浓缩并经Protein G柱纯化,再用SDS-PAGE、Western blot 鉴定.以4IgB7-H3-Fc蛋白检测活化T细胞表面未知受体的表达,通过MTT方法分析4IgB7-H3-Fc融合蛋白对T细胞的共刺激作用.结果显示,成功地构建了pEGZ-Term/4IgB7-H3-Fc重组逆转录病毒载体,经转染包装细胞293T 后,筛选获得能稳定分泌4IgB7-H3-Fc蛋白的L929基因转染细胞株;纯化后的4IgB7-H3-Fc蛋白能够与活化T细胞表面结合,并对T细胞有显著的促增殖作用.为探讨人4IgB7-H3-Fc融合蛋白对T细胞的共刺激作用和寻找其未知受体奠定良好的物质基础.
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尘螨诱导新生儿脐血单个核细胞ICOS与转录因子表达的研究
为了解尘螨(HDM)抗原对新生儿脐血单个核细胞(CBMC)及成人外周血单个核细胞(PBMC)CD3+ICOS+细胞阳性率、转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3 mRNA表达水平以及培养上清中IL-4、IL-10、IFN-γ表达水平的影响.用流式细胞术,检测新生儿CBMC、成人PBMC体外经PHA和/或HDM抗原刺激前、后CD3+ICOS+细胞阳性率;用RT-PCR法检测细胞体外经PHA和/或HDM抗原刺激前、后T-bet、GATA-3以及Foxp3 mRNA表达水平;用ELISA法,检测细胞在体外经PHA和/或HDM刺激前、后培养上清液中IL-4、IL-10、IFN-γ表达水平.结果表明,高剂量HDM抗原显著下调CBMC经PHA刺激后的CD3+ICOS+阳性率(P＜0.05),同时也显著上调PHA刺激前其T-bet mRNA表达(P＜0.05),而显著下调该类细胞经PHA刺激后的Foxp3 mRNA的表达(P＜0.05).也显著增加其PHA刺激前的IFN-γ分泌(P＜0.01),减少其PHA刺激后IL-10分泌(P＜0.05).高剂量HDM抗原对CBMC的作用强于PBMC,可下调CD3+ICOS+阳性率,显著上调PHA刺激前CBMC T-bet mRNA表达,增加PHA刺激前IFN-γ的分泌,减少PHA刺激后IL-10分泌,提示早期接触高剂量HDM抗原对机体免疫功能的影响较强,可促进新生儿Th1样反应,高剂量HDM抗原可能通过作用于下调Foxp3 mRNA的表达而下调CD4+CD25+调节性T细胞的功能.
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不同凋亡水平T细胞来源的ALD-DNA对抗双链DNA抗体产生的影响
研究不同凋亡水平T细胞来源的ALD-DNA(activated lymphocyte-derived DNA)对抗双链DNA抗体产生的影响.用尼龙毛柱法分离小鼠脾脏T细胞,分别提取不同凋亡水平T细胞的DNA定义为未凋亡ALD-DNA、低凋亡水平ALD-DNA、中凋亡水平ALD-DNA和高凋亡水平ALD-DNA,并免疫同系BALB/c小鼠;用ELISA方法检测血清中IgG类抗双链DNA抗体的水平及其亚型;用考马斯亮蓝法检测免疫小鼠尿蛋白的含量.结果显示,ALD-DNA的凋亡水平与其诱导产生的抗双链DNA抗体水平成正相关,二者的相关系数r=0.852;不同凋亡水平的ALD-DNA诱导的抗双链DNA抗体均以IgG1为主,但IgG2a和IgG2b的水平在高凋亡ALD-DNA免疫组有明显增高;低凋亡ALD-DNA、中凋亡ALD-DNA和高凋亡ALD-DNA免疫小鼠均有显著蛋白尿形成,并且高凋亡ALD-DNA免疫组的尿蛋白含量有明显增高.该结果表明,高凋亡水平的ALD-DNA免疫同系小鼠更易诱导高水平的致病性IgG类抗双链DNA抗体产生,凋亡DNA可能在系统性红斑狼疮(SLE)发生发展过程中发挥了重要作用,这为我们能更加深入的理解SLE的发生机制提供了有力的实验依据.
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人内质网分子伴侣BiP的克隆、表达及其在RA患者血清抗体检测中的作用
以类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者滑膜组织文库cDNA为模板,用PCR方法扩增得到1 965 bp人内质网分子伴侣BiP的全长cDNA,将其克隆入OmicsLinkTM表达载体pReceiver-B01a,构建重组表达质粒pReceiver-B01a-BiP.重组表达质粒导入大肠杆菌BL-21(DE3)菌株中诱导表达目的蛋白,表达产物以Ni+-NTA agarose层析柱纯化.SDS-PAGE和免疫印迹法(Western blot)分析发现,表达产物以可溶性蛋白和包涵体形式共同存在,表达量约占菌体蛋白总量的20%～30%.相对分子质量约为80 000,纯度达到电泳级.经免疫印迹法鉴定,获得的BiP重组蛋白可以与RA患者血清反应,检测的抗BiP抗体在RA患者血清中的阳性率为75.4%(49/65),明显高于系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者14.6%(7/48)、原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren's syndrome,pSS)患者7.3%(4/55)及正常人0%(0/71)(P＜0.01).表明,经原核表达获得的BiP全长蛋白,RA患者血清抗体可以很好结合,有望应用于临床血清学诊断.
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生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响
探讨生长抑素(somatostatin,SST)对肠缺血再灌注 (intestinal ischemia reperfusion injury,IIR)后回肠黏膜IFN-γ产生及IIR免疫炎症损伤的影响.取15只健康猕猴分为正常对照、IIR、SST+IIR三组(n=5),ELISA检测回肠组织、肠上皮细胞、肠淋巴细胞、肠淋巴细胞孵育上清液、外周血、门静脉血中IFN-γ的水平;免疫组化检测IFN-γ、CD4、CD8、CD57的分布,图像分析软件测定阳性面积及IOD值.发现,IIR后回肠黏膜上皮细胞、门静脉血内IFN-γ水平较正常组显著增加[分别为(30.7±20.1) pg/mg和(9.4±2.4) pg/mg总蛋白; (18.1±1.1) pg/ml和(8.7±1.3) pg/ml](P＜0.05),而肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平较正常组明显降低[分别为(1.7±0.02) pg/mg和(11.1±4.0) pg/mg总蛋白; (2.2±0.3) pg/mg 和 (5.2±1.5)pg/mg](P＜0.05);预防性给予SST后,与IIR组比较,回肠上皮细胞及门静脉血内IFN-γ的水平显著下降[分别为(13.6±4.9) pg/mg总蛋白,P=0.055;(8.9±2.5) pg/ml,P＜0.05],肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平无明显变化.组织匀浆及外周血的IFN-γ水平在三组间无明显差别.CD4+细胞、CD57+细胞分布与IFN-γ无关,CD8+细胞分布与IFN-γ变化趋势相反.因之,SST负性调控IIR时回肠上皮细胞IFN-γ的产生,从而可能阻止多器官功能障碍的发生发展.
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人工合成相关寡肽抑制poly I:C诱发性流产的作用
探讨寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)是否具有抗多聚次黄苷酸-胞苷酸(poly I:C)诱发的小鼠胚胎吸收的作用及其免疫机制.给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly I:C建立胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用四色流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d外周血和胎盘各种免疫活性细胞的百分率.结果显示,寡肽MTRV不能显著改变poly I:C所引起的小鼠胎盘多种免疫活性细胞相对数量的增多,但是对poly I:C增高CD45+IL-12+细胞百分率的作用具有显著抑制,并能显著降低poly I:C所引起的孕13.5d胚胎吸收率的增高.寡肽MTRV可调节母-胎界面局部免疫活性细胞的功能状态,从而抑制poly I:C诱发的小鼠胚胎吸收.
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γ干扰素的负向免疫调节作用
γ干扰素作为Th1型细胞因子主要介导细胞免疫应答.近来越来越多的证据表明,γ干扰素具有抗炎和对免疫应答的负向调节作用.γ干扰素通过调节NK细胞受体及其配体的表达,负向调节NK细胞和CTL细胞的效应功能;可诱导调节性T细胞的产生,并作为调节性T细胞早期短时分泌的重要介质,抑制初始T细胞的活化和增殖、控制T细胞的效应功能和诱导T细胞的凋亡;抑制抗原特异性CD4+T细胞和CD8+T细胞的活化、扩增,并促进T细胞活化后的凋亡.γ干扰素在细胞和器官移植及自身免疫性疾病中诱导免疫耐受,抑制GVHD,内源性γ干扰素已成为防止自身免疫性疾病发生的保护性因子.深入探讨γ干扰素在免疫应答不同阶段和在不同病理生理条件下的作用及其机制对于阐明疾病的发病机制并设计有效的治疗策略具有重要的意义.
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α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用
研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用,探讨α-MSH 的抗炎与免疫调节机制.用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞.用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8,以Greiss法测定NO,RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,Western blot检测TF蛋白表达.结果显示,α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α,但促进IL-8的释放.LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TF mRNA,而α-MSH抑制这种上调作用,并抑制ECV304细胞表达TF蛋白.上述结果提示α-MSH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用.
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晚孕期胎盘因子对小鼠淋巴细胞增殖的影响
通过晚孕期胎盘因子(PF)对小鼠淋巴细胞体外增殖的作用,探讨PF对正常机体免疫系统和免疫功能的效应.分离小鼠淋巴细胞,用ConA刺激其增殖,并分别与晚孕期不同浓度的PF作用,于48 h和72 h用活体染料羧基荧光素乙酰乙琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记,流式细胞术检测增殖.于48 h碘化丙啶染色,流式细胞术检测细胞周期分布.结果显示,晚孕期PF在48 h和72 h时间点均能显著促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖反应,且效应与剂量呈正相关.晚孕期各浓度PF组G0期所占比率均显著低于对照组,且浓度越大,比率越低,组间两两比较有统计学意义.各浓度PF组S期所占比率均显著高于对照组,各浓度PF组G2/M期所占比率均显著高于对照组,25% PF组G2/M期所占比率均显著高于5% PF组和15% PF组.晚孕期PF通过促进小鼠淋巴细胞由G1期向S和G2/M期而促进ConA刺激小鼠淋巴细胞的增殖反应,提示PF具有免疫调节的功能,可以提高机体的免疫功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
