现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Forskolin对小鼠T淋巴细胞体外活化和增殖的影响
通过研究Forskolin对刀豆蛋白A(ConA)刺激的小鼠体外CD3+T淋巴细胞活化、细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10和TNF-α及增殖的影响,初步探讨其免疫调节作用机制.无菌分离小鼠淋巴结并制备单个淋巴细胞悬液,与不同浓度的Forskolin孵育,用流式细胞术结合双色荧光抗体染色技术来检测CD3+T细胞中期、晚期活化标志CD25、CD71的表达水平; LuminexTN100检测晚期活化淋巴细胞培养上清中5种细胞因子的变化; 羧基荧光素已酰已酸(CFDA-SE)染色技术结合流式细胞术和CELLQuest、ModFitLT软件,分析CD3+T细胞增殖情况.结果显示,终浓度为10-7、10-6、10-5mol/L的Forskolin均能降低CD3+T细胞中CD25、CD71的表达水平和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),还能抑制IL-10、IL-2、TNF-α的产生和淋巴细胞的增殖,但能促进IFN-γ的产生,对IL-4的影响却不大.表明Forskolin在一定浓度范围内通过改变T淋巴细胞细胞因子的表达水平,进而抑制T淋巴细胞的活化和增殖,发挥免疫抑制作用.
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小鼠β-防御素2与白介素18肿瘤疫苗的协同抗白血病作用研究
肿瘤免疫方面的新进展表明,有效的抗肿瘤免疫需要天然免疫和获得性免疫的协同作用.我们在前期工作中成功制备了小鼠β-防御素2(MBD2)和IL-18基因修饰的白血病疫苗,并证实了两种瘤苗的抗白血病作用.为了进一步增强抗肿瘤效果,本实验将MBD2和IL-18瘤苗联合应用于小鼠体内,观察是否具有协同抗白血病作用并探索机制.致瘤性实验证实,MBD2与IL-18联合瘤苗对致瘤性的抑制作用明显高于MBD2或IL-18单独瘤苗(P<0.05); 免疫保护作用结果显示,联合瘤苗接种组100%小鼠仍可长期存活; 治疗实验显示,与MBD2或IL-18单独瘤苗相比,联合瘤苗具有更显著的治疗效果(P<0.05).上述结果表明,MBD2和IL-18联合瘤苗可协同诱导更有效的抗肿瘤免疫反应和免疫保护作用.机制探讨发现,联合瘤苗能诱导脾脏淋巴细胞的CTL杀伤活性以及IFN-γ产生明显增强.提示,MBD2和IL-18可能协同诱导T细胞增殖·产生IFN-γ,使免疫系统能更有效地杀伤清除白血病细胞.
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毒蕈碱受体3抗原表位多肽诱导干燥综合征动物模型的研究
利用毒蕈碱受体3(M3R)抗原表位多肽N49免疫BALB/c小鼠,以生理盐水注射小鼠作为对照组,检测各组小鼠血清抗N49多肽抗体和颌下腺淋巴细胞浸润情况.结果显示,多肽免疫组小鼠血清抗N49多肽抗体阳性率达100%(13/13),抗体滴度普遍从免疫后第21天开始湿著上升,其中有5只(5/13)小鼠出现颌下腺淋巴细胞浸润; 对照组小鼠血清抗N49多肽抗体均为阴性,仅有1只(1/14)出现轻度颌下腺淋巴细胞浸润.进一步以M3R分子不同抗原表位多肽N251和N412为包被抗原,检测以上实验小鼠血清中的抗体情况,显示N49多肽免疫组小鼠血清中抗N251和N412多肽抗体阳性率分别为100%(13/13)和85%(11/13),且两者抗体滴度变化趋势与抗N49多肽抗体一致,而对照组小鼠血清中抗N251和N412多肽抗体均为阴性.表明N49多肽较成功地建立了BALB/c小鼠的干燥综合征(SS)模型,诱导出了典型的自身抗体、颌下腺淋巴细胞浸润和自身抗原M3R分子内表位扩展等特征,为进一步研究M3R等自身抗原在SS发生中的作用机制奠定了基础.
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氢化可的松对NK-92MI细胞杀伤活性及凋亡的影响
为了探讨氢化可的松(hydrocortisone,HC)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响,用不同浓度的HC处理NK-92MI细胞; 采用MTT比色法测定NK-92M1细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用; 流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率; RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果显示,作用NK-92MI细胞24、48、72 h后,7.5 μg/dl和15μg/dl的HC对其增殖无明显抑制作用(P0.05),30μg/dl、60 μg/dl、120μg/dl、240 μg/dl的HC对其增殖均有明显抑制作用(P<0.05),且呈浓度时间依赖性; 效靶比为5:1时,7.5μg/dl和15μg/dl的HC对NK-92MI细胞杀伤活性无显著影响(P0.05),30 μg/dl、60 μg/dl、120μg/dl、240μg/dl的HC对其杀伤活性抑制作用显著(P<0.05),呈浓度依赖性; 60μg/dl、240μg/dl的HC可诱导NK-92MI细胞发生凋亡; 与对照组相比,60 μg/dl HC 24 h组Bcl-2基因表达降低(P<0.05),Bax基因表达增高(P<0.01).提示,应激浓度的HC可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关.
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LBP抑制肽对LPS诱导的小鼠内毒素血症肺组织NF-κB活性的影响
研究LBP抑制肽P12对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症肺组织核转录因子κB(NF-κB)活性的影响,探讨P12体内阻断内毒素信号转导通路的部分机制.40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只.腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,尾静脉注射P12,用免疫细胞化学染色图象分析法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定小鼠肺组织NF-κB的活性; 硝酸还原酶法测定血清中NO的含量.结果:LPS刺激后NF-κB P65进入核内,P12组核易位明显减少.低、中、高剂量P12组P65核浆灰度(OD)比分别为1.45±0.53、1.24±0.34、0.84±0.75,明显低于内毒素血症组(3.08±0.16).低、中、高剂量P12组NO水平分别为(106.17±24.93)μmol/l、(80.84±19.23)μmol/L和(67.28±16.67)μmol/L,明显低于内毒素血症组(185.49±20.13)μmol/L.P12能显著抑制LPS诱导的小鼠内毒素血症肺组织NF-κB的活化,并降低其NO的释放.表明P12对内毒素血症可能具有潜在的预防和早期治疗作用.
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检测骨膜素ELISA试剂盒的制备与初步应用
建立双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中骨膜素水平及初步应用于临床消化系肿瘤的检测.采用ELISA技术,利用双抗体夹心法制备骨膜素检测试剂盒,并进行自制试剂盒的指标评价.结果:双抗夹心ELISA法检测骨膜素的小检出限为4.803 ng/ml,标准曲线在(4.803～500)ng/ml范围内线性良好.平均批内变异系数为7.2%,平均批间变异系数为14.1%,回收率为84.5%.278例胃肠道腺癌患者的血清骨膜素浓度为(40.9±15.4)ng/ml,显著高于63名健康对照者[(21.0±7.3)ng/ml,P<0.0001]和56例胃肠道腺瘤或息肉患者[(22.4±8.5)ng/ml,P<0.0001].骨膜素ELISA试剂盒具有良好的灵敏性、特异性和准确性,今后有望用于临床消化系肿瘤的检测.
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内蒙地区蒙汉族儿童过敏性紫癜HLA-A、B关联基因的探讨及测序分析
探索内蒙地区蒙、汉族儿童过敏性紫癜(AP)与HLA-A、B等位基因的关联性及易感基因是否有基因突变位点.在祖籍三代居住内蒙地区,无血缘关系,无与异族通婚史及其他免疫性疾病史和家族史的蒙、汉族人群中,分别选择儿童AP蒙族56例、汉族50例为病例组,正常健康儿童蒙族66名、汉族96名为对照组.引入PCR-SSO技术,分析HLA-A、B等位基因的多态性,并将易感基因进一步做SBT高分辨分型及DNA序列分析.结果显示:(1)蒙古族病例组HLA-A*11和HLA-B*15基因频率均较对照组明显增高(P<0.05 OR1,其95%可信区间内均不包含1,EF0),高分辨后,前者均为A*1101,后者主要是B*1501,其余为B*15**.而HLA-B*07和HLA-B*40基因频率均较对照组明显降低(P<0.05 OR<1,其95%可信区间内均不包含1,EF0); (2)汉族病例组HLA-A*26、HLA-B*35基因频率均较对照组明显增高(P<0.05 OR1,其95%可信区间内均不包含1,EF0),高分辨后,前者均为A*2601,后者主要是B*3503,其余为B*35**.蒙汉族病例组均未发现基因突变位点.由此可得出HLA-A*11和HLA-B*15可能是内蒙地区蒙古族儿童AP发病的2个遗传易感基因; 而HLA-B*07和HLA-B*40为其保护基因; 而HLA-A*26和HLA-B*35为汉族儿童AP发病的遗传易感基因.
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PTPN22基因1123G>C单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮相关性的研究
为探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(protein tyrosine phosphatase nonreceptor 22,PTPN22)基因1123G>C(rs2488457)单核苷酸多态性(SNP)与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的相关性.采用Taqman-MGB探针建立了1123G>C位点的实时荧光定量PCR的分型方法,对104例SLE患者、105例其他风湿病患者、101例健康体检者进行分型.同时采用间接免疫荧光法检测抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体.结果显示SLE组PTPN22基因SNP CC基因型与其他风湿病组及健康对照组有显著性差异(P<0.05),SLE组PTPN22基因CC基因型(基因频率:0.221)明显高于其他风湿病组(包括AS、SS、PBC组)、健康对照组(基因频率:0.030),其他风湿病组PTPN22基因SNPCC基因型与健康对照组无统计学意义(P>0.05),SLE组C等位基因频率为0.447明显高于其他风湿病组和健康对照组.此结果符合Hardy-Weinberg平衡定律.SLE组PTPN22各基因型ANA、抗dsDNA抗体差异无统计学意义(P>0.05).因而PTPN22基因SNP与SLE患者有一定的相关性,由于SLE患者地区和种族差异,PTPN22基因变异位点可能不同.
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茴香霉素对Jurkat T细胞生物学行为的影响
探讨茴香霉素对Jurkat T细胞活化、增殖、周期及凋亡的影响.应用双荧光抗体标记结合流式细胞仪检测茴香霉素对豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)和离子霉素(Ion)诱导Jurkat T细胞表面分子CD69和CD25的表达; 利用倒置显微镜和噻唑蓝(MTT)比色法观察茴香霉素对Jurkat T细胞的集落形成和增殖影响; 采用碘化丙锭(P1)染色检测茴香霉素对Jurkat T细胞周期的影响; 应用Annexin V-FITC和PI双染色检测茴香霉素对Jurkat T细胞凋亡的影响.结果表明,在PMA和Ion共同刺激下随茴香霉素剂量上升CD69和CD25的表达量逐渐下降; 随着茴香霉素剂量增高,Jurkat T细胞的集落形成减小,其对细胞增殖的抑制率高可达74.29%,使细胞周期停滞于G0/G1期之前; 当茴香霉素剂量为40.0～160.0 ng/ml时能明显促进Jutkat T细胞凋亡.结果提示,茴香霉素能明显抑制PMA和Ion刺激下的Jurkat T细胞早期和中期活化,抑制Jurkat T细胞的增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期之前,并能促进Jurkat T细胞凋亡.
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IFN-γ、IL-10对HL-60细胞表达B细胞活化因子的影响
B细胞活化因子(BAFF)的异常表达与骨髓瘤、淋巴瘤的发病相关,为探索常见炎性细胞因子是否能影响人骨髓白血病细胞HL-60中BAFF的表达,以细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-4刺激体外培养的HL-60细胞1～3 d后,采用流式细胞术、ELISA和荧光定量RT-PCR方法检测BAFF的核酸和蛋白表达含量的变化.结果显示,细胞因子IFN-γ、IL-10干预后,HL-60细胞表面BAFF蛋白表达水平、细胞上清液中BAFF蛋白含量、细胞内BAFF mRNA的含量均能明显升高(P<0.05),其中在INF-γ、IL-10干预的第1天,HL-60细胞内BAFF mRNA的含量为高; 在干预的第2天,HL-60细胞的上清液中BAFF蛋白含量及细胞表面BAFF蛋白表达水平均达大值; 而IL-4干预HL-60细胞后,仅对细胞上清液中BAFF蛋白水平稍有降低(P<0.05),细胞表面BAFF蛋白表达水平和细胞内BAFF mRNA的含量均无显著性差异.研究提示,INF-γ、IL-10可能是通过促进HL-60细胞对BAFF核酸的表达来上调BAFF蛋白的合成与分泌,而IL-4则仅能一定程度的降低HL-60细胞对BAFF蛋白的分泌,此研究为探讨骨髓白血病发病过程中,BAFF异常表达的调控机制提供了依据.
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用合成线性多肽研究GD小鼠模型的免疫状态
用合成的线性多肽探讨Graves病(Graves'disease,GD)小鼠模型的免疫状态.用表达促甲状腺素受体(TSHR)A亚单位的腺病毒(A-TSHR-Ad)免疫BALB/c雌性小鼠获得GD小鼠模型; 用合成的TSHR A亚单位的线性多肽PA,刺激小鼠脾脏细胞,检测记忆性淋巴细胞反应中生成的细胞因子.所有接受免疫的小鼠均出现TRAb增高,66.7%的小鼠出现甲亢; 接受免疫的小鼠脾脏细胞在接受多肽刺激后,IFN-γ生成增加(P<,PA-2=0.01),IL-4的生成则未受影响.表明T细胞可以识别TSHR A亚单位的线性多肽PA,多肽PA可以促进GD小鼠Thl免疫应答的发生.
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利用PCR筛选噬菌体文库人免疫球蛋白重链Cγ基因的一种新方法
扩增噬菌体人基因组文库以形成多个亚文库并富集稀有目的克隆.利用人免疫球蛋白Cγ基因启动子、编码区设计的多对探针引物.PCR筛选已扩增的亚文库,获得共阳性亚文库; 利用多条同位素标记的探针筛选上述共阳性亚文库,经相应探针引物PCR鉴定,获得共阳性多克隆噬菌斑; 2 000倍稀释共阳性多克隆噬菌斑稀释液,PCR筛选出阳性单克隆噬菌斑.基因转换到pBSK(+)载体测序,筛到长12 kb的人免疫球蛋白重链Cγ基因,含有启动子、编码外显子、穿膜外显子及polyA序列.与传统的单条探针筛库相比,新策略利用多条探针一次同位素标记,就筛到完整的稀有Cγ基因; 利用PCR在亚文库,多克降噬菌斑稀释液、单克隆噬菌斑稀释液三个层面上筛选,逐步缩减的筛选范围是一次同位素标记筛到完整稀有基因的前提.新策略不仅提高一倍工作效率,降低几倍的耗材,同时为需要长片段基因的功能基因组领域提供筛选捷径.
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儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗过程中IL-10、TGF-β1和CD4+CD25+T细胞的变化
在儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗前后,检测IL-10、TGF-β1以及CD4+CD25+T细胞的变化情况,观察其疗效,初步探讨儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗的机制.采集进行特异性免疫治疗的哮喘患者外周静脉血,根据其治疗时间分为特异性免疫治疗前组、治疗1年后组和治疗2年后组三组.利用SYBR Green I荧光定量PCR的方法检测每组标本外周血单个核细胞中IL-10和TGF-β1 mRNA的表达情况; 利用流式细胞技术检测每组标本CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞分别占CD4+T细胞的百分比.同时,记录患儿治疗前后皮试风团面积及峰流速的变化,观察治疗前后的临床疗效.结果显示,随着特异性免疫治疗的进行,哮喘患者外周血单个核细胞中IL-10 mRNA表达水平在治疗1年后组显著增加,治疗2年后组又显著降低,TGF-β1 mRNA表达水平变化不明显; CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分比变化不明显(P0.05),CD4+CD25highT细胞占CD4+T细胞的百分比在治疗1年后组显著升高(P<0.05),治疗2年后组仍维持高水平; 患儿临床症状明显减轻.从而进一步证实了哮喘患者特异性免疫治疗有效,并提示IL-10和CD4+CD25highT细胞可能在儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗中起主要作用.
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Foxp3对CD4+CD25+调节性T细胞中基因的调控作用
CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是维持机体内稳态的重要细胞,在感染免疫、肿瘤免疫及自身免疫病中发挥重要作用.Foxp3是CD4+CD25+Treg发育和功能的关键基因,通过调控Treg的转录表达谱维持机体的内稳定.本文就Foxp3对CD4+CD25+Treg中基因的调控及作用方式作一综述.
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肝窦内皮细胞在肝脏免疫耐受中的作用
LSEC:是一群独一无二的器官常驻抗原提呈细胞.它们位于一个理想的解剖位置,能够高效而迅速地摄取外源性抗原,并通过其表面的MHC Ⅱ和Ⅰ类分子将处理后的抗原肽分别提呈给CD4+T细胞和CD8+T细胞,使CD4+T细胞不能向Thl表型分化,甚至变为调节性T细胞; 使CD8+T细胞缺乏特异性的细胞毒作用,不能大量分泌IFN-γ和IL-2.同时,LSEC还可以通过多条途径诱导活化的T细胞发生凋亡和影响DC的功能.LSEC的这些功能终使机体达到对某一抗原的特异性免疫耐受.
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吲哚胺2,3双加氧酶与肿瘤免疫逃逸
吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)及其类似物IDO2作为免疫调节酶可能存肿瘤诱导机体产生免疫耐受过程中起着关键性作用.肿瘤细胞表达IDO使得其所处的微环境出现"色氨酸饥饿",抑制T细胞增殖,同时,色氨酸代谢产物对T细胞亦存在细胞毒性作用.肿瘤诱导IDO表达主要受干扰素影响,而其机制是肿瘤微环境中的CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)高表达可溶性CTLA所致.这一过程可被IDO特异性抑制剂1-甲基色氨酸(1-MT)所逆转,1-MT还具有增强肿瘤化疗药物疗效的作用,故其有望成为一种有效的抗肿瘤药物.
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IFN-DC的研究进展
I型干扰素联合GM-CSF诱导人外周血单核细胞(PBMC)分化产生的树突状细胞(DC)被称为IFN-DC.IFN-DC在细胞形态、表型特征和功能上均有别于GM-CSF联合IL-4诱导PBMC产生的IL-4-DC.IFN-DC呈现出强于IL-4-DC的抗原摄取提呈能力和强大的促CD8+T淋巴细胞和记忆T淋巴细胞增殖能力,同时IFN-DC既有成熟又有不成熟DC的趋化特征、诱导Thl极化能力以及强大的活化抗原特异性CD8+细胞毒T细胞(CTL)的能力; IFN-DC还可通过肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导蛋白(TRAIL)诱导靶细胞的凋亡,抑制CD4+CD25+Foxp3+Treg.
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趋化因子在人母-胎界面的整合性调节作用
人早孕期母-胎界面发生的生物学事件可以概括为子宫内膜蜕膜化; 滋养细胞发育及胎盘形成,母一胎间存在复杂的交叉对话.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
