现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2-甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞增殖及c-myc基因表达改变的影响
探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对骨髓瘤细胞增殖及c-myc基因表达改变的影响.用2ME2分别处理两种骨髓瘤细胞系CZ-1、LP-1 72 h,用锥蓝拒染法检测细胞活力、流式细胞术检测细胞周期分布、RT-PCR和Western blot方法检测c-myc基因mRNA和蛋白的表达改变情况.结果显示,经2ME2处理72 h后,两种骨髓瘤细胞系细胞周期均被阻滞在G1期,细胞的增殖明显受到抑制,c-myc基因mRNA及其蛋白的表达均下调.2ME2可下调c-myc基因mRNA和蛋白的表达并可抑制骨髓瘤细胞的增殖.
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丙型肝炎病毒核心蛋白与信号转导及转录活化蛋白3的相互作用
为了观察丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(CORE)对信号转导及转录活化蛋白3(STAT3)表达的影响,寻找CORE与STAT3相互作用的功能区域.对Huh-7、转染表达CORE的Huh-7和含有全长HCV基因的复制子(Replicon)Huh-7的STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)表达水平作比较;并对CORE与STAT3进行免疫共沉淀试验、谷胱甘肽S转移酶(GST)结合试验.结果显示,CORE能直接结合并诱导STAT3和p-STAT3表达,不同病毒株CORE及CORE不同功能区域结合STAT3和p-STAT3能力不同,CORE结合于STAT3主要依耐于CORE的N端的1～126氨基酸.因此,CORE与STAT3的相互作用可能是HCV感染又一新的分子致病机制,在引起HCV持续感染和肝细胞癌的发病机制中起重要作用.
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增殖诱导配体在自身免疫病患者外周血中的表达
为检测增殖诱导配体(APRIL)在自身免疫病(SLE和RA)患者中的表达情况以及它与B细胞刺激因子(BAFF)表达、疾病预后、抗-dsDNA抗体之间的相关性.收集58名自身免疫病患者以及20名健康对照的外周血,用实时定量RT-PCR方法检测PBMC中APRIL和BAFF mRNA的表达,用ELISA方法检测血浆中APRIL和BAFF蛋白水平.同时,检测血浆中IgG、IgA、IgM、BF和抗-dsDNA抗体水平.结果同对照组相比,APRIL mRNA水平在自身免疫病患者中显著升高,与BAFF mRNA表达水平有相关性.与疾病初发组和治疗后缓解组相比,治疗后来缓解组患者APRIL mRNA表达显著升高.疾病组外周循环中BAFF蛋白显著升高,APRIL蛋白未见升高,APRIL和BAFF之间未见显著意义相关性,APRIL蛋白与抗-dsDNA和疾病活动度之间未见显著相关.检测APRIL mRNA含量是判断自身免疫病患者治疗情况和疾病预后的有用指标.循环中APRIL和BAFF蛋白的产生可能受到不同机制调节,在自身免疫病的发生、发展以及转归中所起的作用也不同,为研究APRIL的产生机制、表达水平和自身免疫病程度、早期诊断、预后等的关系打下基础.
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鼠抗人Syndecan-1分子功能性单克隆抗体的制备及其生物学特性
制备鼠抗人Syndecan-1(CD138)分子的功能性单克隆抗体,研究其对高表达CD138分子细胞的生物学效应.以人多发性骨髓瘤(MM)细胞株8226作为免疫原,8226和B淋巴瘤细胞株Daudi作为检测细胞株,利用B淋巴细胞杂交瘤技术制备单克隆抗体.以快速定性试纸分析法鉴定单抗所属的IgG亚类,采用间接免疫荧光标记法及竞争抑制实验分析单抗的亲和力和特异性,以高表达Syndecan-1的人多发性骨髓瘤细胞株XG-1为靶细胞,分析单抗对其生长的影响.结果:成功地获得1株鼠抗人Syndecan-1分子的功能性单克隆抗体杂交瘤细胞株(克隆4B3),经体外长期传代培养,液氮冻存半年以上反复复苏良好,分泌特异性抗体性能稳定.4B3分泌的单克隆抗体识别位点与单抗BB4识别位点相同或相近,重链为IgG1亚类,轻链为κ型,纯化后腹水中单克隆抗体蛋白的得率为2.9 mg/ml,加入4B3单克隆抗体后的XG-1细胞体外生长受到抑制,并可用于神经胶质瘤细胞的免疫组织化学检测.由此表明,4B3为功能性抗人Syndecan-1单克隆抗体,具有一定的基础研究和临床应用前景,这对进一步研究Syndecan-1分子的生物学特性也具有重要的价值.
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重组人LFA3-Ig融和蛋白体内外生物活性研究
LFA3-Ig融合蛋白是由人淋巴细胞功能相关抗原3(LFA-3)与CD2结合的部分与人IgG1的Fc段构成的融合蛋白,采用基因工程技术大量制备,可用于治疗银屑病等自身免疫性疾病.实验利用体外细胞模型及正常食蟹猴作为体内模型,研究了上海市抗体工程技术研究中心研制和中试生产LFA3-Ig的生物学效应.结果表明:rhLFA3-Ig可通过特异性地结合淋巴细胞表面的CD2,抑制T淋巴细胞的活化,其体外活性与国外同类产品相比无显著差异;食蟹猴重复应用rhLFA3-Ig后,高剂量组外周血淋巴细胞有显著下降,于给药后48 h即降至低,为给药前的76.1%;给药期间高剂量组外周血淋巴细胞波动于给药前的80%左右,至恢复期末,淋巴细胞恢复至给药前的90%左右.给药后,各剂量组CD2+、CD3+、CD4+及CD8+淋巴细胞计数均有不同程度的下降,且具有剂量相关性,停药后可恢复.上述结果为该重组融合蛋白提供了必要的临床前药效学资料,可作为其临床试验的重要参考.
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特异性ASODN抑制Fas表达降低FasL介导细胞凋亡的研究
为了研究特异性Fas反义寡核苷酸(ASODN)对T细胞Fas表达及肝癌细胞诱导其凋亡的抑制作用,用脂质体介导法将Fas ASODN导入Jurkat T细胞,并通过用流式细胞术、RT-PCR及与肝癌细胞共培养方法研究Fas ASODN对T细胞Fas表达、Fas mRNA水平及凋亡的影响.结果显示:①Hep G2.2.15细胞表达有功能的FasL,可诱导Jurkat细胞凋亡;②Jurkat细胞转染Fas ASODN后,Fas mRNA降低;细胞表面Fas表达下降;与Hep G2.2.15细胞共培养后的凋亡率下降.表明Fas ASODN转染可以部分逆转肝癌细胞对T细胞的凋亡诱导作用.
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结核杆菌抗原诱导的人γδT细胞表达L-选择素的调控机制
采用CD62L生物素-链霉亲和素染色流式细胞术检测L-选择素在细胞表面表达的方法,分别观察新鲜PBMC和刺激后培养3～21 d的γδT细胞表面L-选择素的表达,并研究培养6～7 d的MtbAT预先用LY294002(PI3K途径抑制剂)、SB203580(p38途径抑制剂)、PD98059(MEK抑制剂)分别处理20 min,然后用Mtb-Ag再刺激3 h时γδT细胞表面L-选择素的表达情况.结果显示新鲜PBMC中γδT细胞L-选择素的表达率为(43.9%±6.7%),αβT细胞L-选择素的表达率为(76.6%±7.9%),有显著差异(P＜0.05).用Mtb-Ag激活后培养第6天时L-选择素在γδT细胞的表达达到高峰(90.7%);以后L-选择素表达逐渐下降,15～21 d γδT细胞L-选择素的表达在低水平(16.2%～10.6%)维持;Mtb-Ag再刺激MtbAT诱导γδT细胞L-选择素表达下调为69.5%,预先加入LY294002或PD98059,则L-选择素表达率分别为83.1%和78.7%;而加入SB203580未见明显影响.提示γδT细胞活化时L-选择素表达调控与PI3K、Ras/Erk途径有关,但与p38MAPK途径无关.
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朗格汉斯细胞在神经性皮炎组织中的分布和CD40分子表达
通过分析神经性皮炎组织病理变化、炎性细胞浸润、朗格汉斯细胞(LC)的分布以及CD40 分子的表达,探讨这些变化与临床分型及病程的相关性.应用常规病理切片分析以及免疫组化的方法,观察LC和CD40分子在不同病期和炎症浸润程度皮损中的分布和表达情况.结果显示神经性皮炎组织呈现慢性炎症反应,炎症细胞的浸润,LC向真皮迁移以及CD40分子表达增加,这些均与疾病严重程度相关.基此表明LC分布的改变和CD40分子的表达与神经性皮炎免疫病理变化有密切的相关性.
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上海地区户尘螨的分离培养及Der p 2基因的克隆与表达
克隆化培养上海地区户尘螨,获得不同编码序列的重组Der p 2变应原进行当地人群血清特异性IgG分析,探讨其应用价值.从过敏性疾病患者床褥采集分离户尘螨,采用封闭式培养系统进行培养,分离培养单个孕螨获得克隆化的螨群.用RT-PCR的方法扩增不同螨克隆的Der p 2编码基因,插入原核表达载体pET-19b在大肠杆菌内进行表达,所获得的蛋白经Dot blot和ELISA检测其抗原性及与人群血清IgG的反应水平.结果显示,成功对户尘螨种群进行克隆化培养.获得14个核苷酸多样性位点,对应的两个不同序列的重组Der p 2蛋白与鼠单抗1D8的亲和力不同,但与上海地区人群IgG结合力相似(r=0.864).检测不同地区尘螨主要变应原的序列多样性,有助于开发更有针对性的疫苗组分,以及特异性保护性IgG的筛选.
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NOD/SCID小鼠胎盘DX5+CD25+细胞水平
为了研究胎盘DX5+CD25+细胞在维持母-胎耐受状态中的潜在作用.采用流式细胞术检测免疫功能正常的BALB/c和免疫缺陷的NOD/SCID小鼠外周血和胎盘DX5+CD25+细胞,评价这些细胞与小鼠妊娠预后的关系.结果:虽然NOD/SCID小鼠存在严重的免疫缺陷,但是其胚胎吸收率和平均每窝产仔数等生育力指标均基本正常,并且其孕13 d胎盘DX5+CD25+/DX5+细胞百分率与免疫功能正常小鼠相比无显著性差异,并均呈高百分率分布特征(约占DX5+细胞总数的90%).NOD/SCID小鼠胎盘中高百分率的DX5+CD25+细胞可能是正常生育力预后的免疫学基础.
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弓形虫感染对人早孕母胎界面细胞因子转录水平的影响
研究弓形虫感染时IL-4、IL-10在绒毛滋养层细胞和IFN-γ在蜕膜NK细胞中mRNA水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫机制.选取正常妊娠5～10周妇女行人工流产术后的绒毛及蜕膜组织14例,利用绒毛组织分离滋养层细胞和蜕膜组织分离蜕膜NK细胞.分别将绒毛滋养层细胞和蜕膜NK细胞平均分为实验组和对照组,加入弓形虫培养和单独培养48 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测滋养层细胞IL-4、IL-10 mRNA表达水平和蜕膜NK细胞IFN-γ mRNA表达水平.结果:实验组和对照组IL-4 、IL-10、IFN-γ mRNA平均表达水平分别为(0.05±0.02)、(0.06±0.03)、(0.33±0.09)和(0.31±0.13)、(0.18±0.06)、(0.08±0.03),三者之间均具有显著性差异(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05);实验组IFN-γ/IL-10、IFN-γ/IL-4的比值分别为(3.96±0.84)和(3.21±0.41),对照组则分别为(0.60±0.21)、(0.78±0.25),两组间同样均具有显著性差异(P＜0.01、P＜0.01).早孕期弓形虫感染可致母胎界面Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,从而打破正常妊娠状态下二者的平衡,可能是早孕期弓形虫感染导致不良妊娠的重要分子机制.
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链球菌CpG DNA对寻常型银屑病患者T细胞活化的影响
研究链球菌核酸成分对寻常型银屑病患者T细胞活化的影响.利用层析法去除A型β溶血型链球菌超声粉碎产物中的核酸成分,分别用链球菌全菌抗原(streptococcal antigen,SA)和去除核酸的链球菌抗原(nucleic acid depleted-streptococcal antigen,non-NASA)刺激寻常型银屑病患者(20例)和正常人(12例)外周血单个核细胞(PBMC);同时non-NASA联合人工合成的CpG ODN(CpG-A和CpG-B)以及单用CpG ODN刺激患者PBMC(12例),24 h后采用流式细胞术检测并比较总T细胞及皮肤淋巴细胞抗原阳性(CLA+)T细胞活化表达CD69+及患者B细胞活化表达CD86+的百分率的差异.结果显示,在银屑病患者中,SA刺激后总T细胞和CLA+T细胞活化表达CD69+的百分率均高于non-NASA(P=0.012和0.042),而在正常人中两者无统计学差异,且均不激活T细胞表达CD69+(P＞0.05);同时non-NASA联合CpG-A刺激患者PBMCs后总T细胞及CLA+T细胞表达CD69+的百分率亦高于non-NASA单独刺激(P=0.031和0.022),但联合CpG-B未发现差异(P＞0.05),且CpG-A和B单独刺激对T细胞活化表达CD69+的百分率无影响(P＞0.05).另一方面,SA、non-NASA以及后者联合CpG-A刺激患者B细胞活化表达CD86+的百分率无统计学差异(P＞0.05),但non-NASA联合CpG-B刺激可显著增加B细胞CD86+的表达率(P<0.01),同时CpG-B可激活B细胞表达CD86+,CpG-A无此作用.研究表明,去除核酸的链球菌抗原降低银屑病患者总T细胞以及CLA+T细胞的活化,但对B细胞活化无影响,提示链球菌CpG DNA可协同菌体蛋白诱导病理性T细胞的活化,参与银屑病的发生.
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天花粉蛋白免疫抑制作用的功能性肽段筛选及其作用机制
在人工合成天花粉蛋白(Tk)多个重叠肽段的基础上,采用前期工作中筛选出的天花粉蛋白高敏感(C57BL/6)和低敏感(C3H/He)小鼠近交系,建立OVA特异的体外二次应答增殖系统,检测各肽段抑制能力,并通过细胞剔除及过继试验确认发挥作用的细胞,采用ELISA方法检测细胞因子分泌格局的改变.结果筛选到5条具有明显免疫抑制功能的Tk衍生肽,其中PE和PS对两个品系皆显示抑制活性,而PQ、PB及PJ仅在C57BL/6小鼠中诱导抑制.Tk衍生肽段改变了OVA特异性增殖系统中细胞因子分泌的格局,使得以Th1/Tc1型细胞因子为主状态向Th2/Tc2偏移,表现为IL-4和IL-10分泌增加,而IFN-γ分泌减少.剔除CD8+ T细胞明显解除Tk及其肽段的抑制作用.表明Tk的某些肽段与全蛋白一样具有免疫抑制功能,其机制可能与诱导T细胞向CD8+Tc2方向偏移有关.
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人B细胞活化因子基因启动子活性研究
为探索与自身免疫病发病密切相关的B细胞活化因子(BAFF)基因高水平转录的启动序列及IFN-γ等炎性细胞因子对其活性的影响,以人BAFF基因转录起始点上游-1349 bp至-329 bp的片段为靶序列,取长度不等的片段作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因的质粒组成5个重组体,脂质体转染法转染上述重组体至人骨髓白血病细胞株:HL-60,CAT-ELISA测定细胞CAT表达水平以比较各重组体的启动子活性;同时加入细胞因子IL-10、IFN-γ、IL-4、重组人BAFF蛋白(rBAFF),以测定其对BAFF启动序列的影响.结果表明,-1349 ～-329 bp、-1349 ～-743 bp序列具有强启动调控活性,而-1349～-1099 bp片段启动活性低.细胞因子IFN-γ、IL-10和rBAFF均能在一定程度上调人BAFF基因的启动活性,IL-4则一定程度地抑制BAFF基因的启动活性.研究提示,人BAFF基因-1349～-743 bp片段是进一步研究BAFF基因转录相关DNA结合蛋白的重要调控靶序列.细胞因子IL-10、IFN-γ、IL-4、rBAFF可以一定程度的在转录水平影响BAFF合成和分泌.
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Toll样受体在亚单位疫苗分子设计中的研究进展
近年来固有免疫系统激活与特异性免疫系统活化的关系研究为疫苗分子设计提供了诸多新思路,尤其是人们对Toll样受体了解的不断深化,对疫苗佐剂的发展具有深远影响.Toll样受体除刺激产生针对表位特异性免疫应答外,还具有调节免疫应答类型的能力,从而推动了亚单位疫苗的设计和应用.
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Tim家族在免疫应答中的作用
Tim(T-cell immunoglobulin and mucin-domain-containing molecule)家族是近发现的基因家族,主要表达在免疫细胞表面,调节Th1和Th2细胞介导的免疫应答,在一些变态反应和自身免疫性疾病的发生和发展中发挥着重要的作用.当前研究主要集中在该家族中已发现的4个成员:Tim-1,表达在Th2细胞和活化的初始T细胞表面,为T细胞的活化提供协同信号,并促进细胞因子的分泌;Tim-2,仅在动物中发现,选择性地表达在Th2细胞表面,负调节Th2的增殖分化及细胞因子的产生;Tim-3,选择性地表达在Th1细胞表面,负调节Th1介导的免疫应答;Tim-4是Tim-1的天然配体,主要表达在活化的抗原提呈细胞(APC)表面.
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间充质干细胞和造血干细胞移植治疗自身免疫病的机制
自身免疫性疾病可以累及全身各个系统并终导致多器官、多系统功能衰竭,严重威胁患者的生命,并以病因不明、治疗棘手而著称.探索安全、有效的治疗方法是医学领域不懈的追求.自从有人提出自身免疫病是一种造血干细胞疾病以来,干细胞移植疗法方兴未艾,并且随着近几年间充质干细胞新功能的发现,尤其是对间充质干细胞免疫功能的进一步阐释,更为干细胞移植治疗自身免疫性疾病的发展起到了推波助澜的作用.同时也因其理想的疗效而展现出了广阔的应用前景.
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SEREX筛选肿瘤抗原进展
肿瘤抗原的鉴定是肿瘤免疫学的重要任务之一,也是肿瘤免疫治疗发展的必然途径.重组cDNA表达文库的血清学分析法(serological analysis of re-combinant cDNA expression library,SEREX)是一种重要的筛选肿瘤抗原的方法,为临床肿瘤标志物的筛选、鉴定及肿瘤疫苗的研制提供了重要的技术手段.
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调节性CD4+CD25+Foxp3+T细胞、免疫抑制剂与移植免疫耐受
CD4+CD25+Treg是调节性T细胞的重要类型之一,在自身免疫耐受及移植免疫耐受的诱导和维持中起重要作用.然而,目前广泛应用于器官移植的免疫抑制剂对CD4+CD25+调节性T细胞的影响并不十分明确.在器官移植时能够通过免疫抑制剂诱导特异性的CD4+CD25+调节性T细胞,将提高受者免疫耐受的敏感性,有利于器官移植物的长期存活及移植免疫耐受的建立.相反,有些免疫抑制剂可能在避免移植排斥反应的同时,也阻断了有利于移植耐受建立的免疫反应.因此,免疫抑制剂对移植免疫耐受的潜在作用应当引起足够重视.有利于免疫耐受形成的免疫抑制药物的研发将是一个发展重要方向.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
