现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD3+ CD56+ NKT细胞与Vα24+iNKT细胞的检测及其表型特点分析
为了比较CD3+ CD56+ NKT细胞与CD3+ TCRVα24+ iNKT细胞在外周血淋巴细胞中的相对比例及其表面分子表达的差别,本研究采集了健康人外周全血,用四色荧光抗体染色和流式细胞术检测CD3+ CD56+ NKT细胞和CD3+TCRVα24+ iNKT细胞在淋巴细胞中的比例,及其亚群表型及活化分子CD69的表达情况.检测结果表明,在正常人外周血淋巴细胞中CD3+ CD56+ NKT细胞所占比例为3.90％士2.89％,以CD8亚群占多数(57.61％±17.35％);而CD3+TCRVα24+ iNKT细胞所占比例仅为0.39％士0.19％,且以CD4亚群占多数(56.60％±19.66％).两种NKT细胞的相对数量之间存在显著正相关(r=0.467,P＜0.05),但两类细胞之间极少重叠.CD16和CD161在CD3+ CD56+ NKT细胞上的表达量显著高于在CD3+ TCRVα24+ iNKT细胞上的表达量(P均＜0.01).活化分子CD69在两种细胞上的表达量均较低(P＞0.05).本研究结果表明,正常人外周血CD3+ CD56+ NKT细胞与CD3+ TCRVα24+ iNKT细胞在相对数量、亚群及表型上存在显著差异,是两种截然不同的NKT细胞.
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雷帕霉素通过PU.1对树突状细胞DC-SIGN表达及生物学功能影响的研究
探讨雷帕霉素( Rapamycin,Rapa)对树突状细胞(DC)表面DC-SIGN及其胞内转录因子PU.1基因表达,以及对DC功能的影响.体外培养人外周血单个核细胞来源的DC,结合PU.1基因特异性siRNA转染,给予不同浓度Rapa处理.采用流式细胞术及Western blot检测DC表面DC-SIGN表达变化;细胞迁移试验检测DC迁移能力;混合淋巴细胞反应检测DC刺激T细胞增殖能力.结果显示,Rapa呈剂量依赖性尤以10 ng/ml时可下调DC-SIGN表达(P＜0.01),同时可抑制DC胞内PU.1基因表达,以及DC迁移及刺激T细胞能力均受到明显抑制(P＜0.01).另发现,经siRNA沉默PU.1基因后,Rapa对DC-SIGN表达基本无影响.本研究表明,Rapa可通过抑制DC-SIGN表达,从而产生对DC迁移、刺激T细胞能力的调抑效应.这一效应可能与Rapa影响PU.1基因转录途径有关.
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熊果酸对大鼠实验性大肠癌的化学预防作用
体外实验证实,熊果酸可抑制人类多种肿瘤细胞的增殖并可诱导肿瘤细胞的凋亡,而对活体动物的抗肿瘤作用鲜有报道.本研究利用二甲基肼诱导大鼠大肠癌模型,同时给予含不同剂量的熊果酸饲料喂养,观察并检测肿瘤的形成部位、数量、体积,并用免疫组织化学方法检测大鼠大肠癌组织中COX-2、Bcl-2和Bax表达的变化,对这些指标进行定性及半定量分析.结果显示,熊果酸可抑制肿瘤的形成,呈剂量依赖性抑制癌组织COX-2的表达,但对Bcl-2、Bax的表达无显著影响.熊果酸对大肠癌有防治作用,其机制可能是通过降低COX-2的表达而实现的.
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脂多糖对蜕膜NK细胞表达NKG2D水平的促进作用
为探讨脂多糖(LPS)及其受体TLR4相互作用并影响蜕膜NK细胞的可能机制,在孕E6.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射LPS,而E10.5采用流式细胞术检测小鼠蜕膜NKG2D+ TGF-β- NK细胞构成比,计算小鼠胚胎吸收率.此外,采用磁珠亲和细胞分选术纯化E10.5小鼠蜕膜NK细胞并培养,用LPS刺激所培养的细胞,并观察刺激后NK细胞表达NKG2D水平的变化.研究发现,在体内和体外实验中LPS刺激均可显著增高BALB/c×C57BL/6孕鼠蜕膜NK细胞NKG2D的表达水平,其中腹腔注射可显著增高胚胎吸收率.在体外细胞培养实验中,预先在培养基中加入抗TLR4抗体,则LPS刺激后细胞NKG2D表达水平无显著升高.这些结果提示,LPS与TLR4相互作用可增强小鼠蜕膜NK细胞NKG2D的表达,而NKG2D的过高表达不利于同种异基因妊娠成功.
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八种中药多糖对小鼠巨噬细胞释放细胞因子的影响
常规提取黄芪、枸杞、当归、香菇、地黄、蒲公英、板蓝根、柴胡等8味中药的多糖组份,体外与小鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,ELISA法检测培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等细胞因子的含量,并与巨噬细胞对照组比较,借以观察黄芪等中药的多糖对巨噬细胞释放细胞因子的影响,探索巨噬细胞甘露糖受体在中药多糖免疫干预效应中的作用.结果表明,黄芪、枸杞、当归、香菇和蒲公英等5味中药多糖组份一定浓度组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8中一个或多个细胞因子水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且具有浓度差异性(P＜0.05或P＜0.01).提示黄芪等5味中药多糖组分刺激巨噬细胞释放细胞因子是他们干预机体免疫功能的部分机制.
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Flt3L对小鼠胸腺树突状细胞在FTOC体系中分化发育的作用
为了借助FTOC体系探讨Flt3L对小鼠胸腺树突状细胞分化发育的影响.摘取15～16 d龄胎鼠胸腺进行体外器官培养(胎鼠胸腺器官培养—FTOC),根据所使用培养基的不同实验分为两组:对照组(基础培养基)和Flt3L组(培养基中含有细胞因子Flt3L),在体外进行FTOC常规培养,12 d后分别收集两实验组的胸腺细胞,流式细胞仪检测细胞表面分子CD4、CD8、CD11c、Ia等的表达,通过光学显微镜观察细胞形态.骨髓来源的c-kit+造血干细胞通过悬滴培养方法种植入2-脱氧鸟苷处理过的胸腺,随后将胸腺放置于组织器官培养皿中所使用的培养基为基础培养基或加入细胞因子Flt3L的培养基,进行为期12 d的FTOC常规培养.12 d后收集不同条件下FTOC培养的胸腺细胞,通过流式细胞仪对胸腺细胞的表型进行分析;将在不同条件下FTOC培养获得的胸腺细胞进行MACS分选,从而获得胸腺树突状细胞(CD11c+ DC),再与异源的CD4+T细胞进行混合淋巴细胞反应,通过MTT法检测T细胞的增殖情况.结果:在正常FTOC体系中,流式细胞仪检测结果和细胞形态学结果显示:Flt3L组胸腺DC有明显的增加,且FTOC联合悬滴培养体系中Flt3L组胸腺DC的生成率明显高于对照组;MTT检测结果也显示:没有CpG2006刺激时,胸腺DC刺激T细胞增殖的能力比较弱,但添加CpG2006刺激后,胸腺DC趋向于成熟表型,刺激T细胞增殖的能力有所增强.提示,Flt3L在小鼠胸腺DC的分化发育中发挥重要的调节作用,明显促进小鼠骨髓来源的c-kit+造血干细胞向胸腺DC的分化.
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通过TLR9途径活化巨噬细胞导致小鼠流产的机制研究
为研究低甲基化型CpG与TLR9相互作用激活巨噬细胞并诱发小鼠妊娠失败的机制,本研究模拟特异性配体CpG活化TLR9的过程,并比较CpG对NK1.1+ CD3-细胞和CD11b+F4/80+细胞数量、TNF-α表达水平以及妊娠结局的影响.研究发现,在孕6.5d腹腔注射CpG可显著提高非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠胚胎吸收率.相反,相同剂量对野生型BALB/c小鼠则无此影响.胚胎吸收率的增高伴有CD11b+ F4/80+巨噬细胞相对数量增多和血清TNF-α水平增高,但是NK细胞构成比无显著改变.采用F4/80中和抗体抑制CD11b+ F4/80+巨噬细胞可显著降低血清TNF-α水平,并降低胚胎吸收率.这些证据表明,CpG通过激活TLR9,并提高蜕膜CD11b+F4/80+巨噬细胞相对数量、增强TNF-α表达,进而导致胚胎吸收率增高.
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HLA-G在卵巢癌组织中的表达及对NK细胞杀伤活性的影响
通过免疫组织化学法(IHC)检测卵巢癌组织中HLA-G的表达;克隆编码全长HLA-G1 cDNA,将该基因通过真核表达载体pVITRO2-mcs转染至HLA-G阴性的HO-8910、OVCAR-3细胞株,采用RT-PCR、流式细胞术(FACS)及Westernblot鉴定、分析转染细胞中HLA-G的mRNA及蛋白质表达;LDH释放法检测卵巢癌细胞表达HLA-G后对NK细胞杀伤功能的影响.结果显示,66.7％ (22/33)卵巢癌组织表达HLA-G分子,而正常组织未见其表达;基因转染后,HLA-G在HO-8910及OVCAR-3细胞表面获得稳定表达.细胞毒实验结果显示,HLA-G能显著抑制NK-92对卵巢癌细胞的杀伤活性(P＜0.01);HLA-G特异性抗体87G阻断后,能明显恢复NK-92细胞对HO-8910-G、OVCAR-3-G的杀伤功能.本研究结果提示,卵巢癌细胞通过表达HLA-G分子抑制NK细胞的杀伤活性,在卵巢癌细胞逃避宿主的免疫监视中起重要作用.
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总PSA光激化学发光免疫分析法的建立
为了采用光激化学发光免疫分析技术建立快速定量检测总前列腺特异性抗原(tPSA)的方法.用两株配对的tPSA单克隆抗体,一株tPSA单克隆抗体包被受体微球,另一株tPSA单克隆抗体用生物素标记,与链霉亲合素的供体微球共同组成检测试剂.结果:自制tPSA试剂分析灵敏度为0.006 ng/ml,线性测量范围为0.006～150 ng/ml,分析内和分析间的精密度分别为3.90％～6.67％、4.71％～6.90％,与AFP、CA125、CA19-9和人白蛋白无明显交叉反应,136份临床血清样本用本试剂与罗氏化学发光试剂检测,其相关系数为0.979.提示:自制tPSA光激化学发光免疫分析试剂各项指标均能达到临床要求,有望替代国外同类产品.
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红霉素对支气管上皮细胞转录因子c-Jun和核因子-κB表达的影响
探讨红霉素对4-羟基壬烯醛(4-HNE)引起的支气管上皮细胞(16-HBE)核转录因子c-Jun及NF-κB的影响.将人支气管上皮细胞分为4-HNE组(10 μmol/L 4-HNE)红霉素+4-HNE组、对照组,在4-HNE刺激细胞2、4、8及12 h后,检测c-Jun及NF-κB的变化.结果表明,4-HNE和对照组比较,c-Jun、NF-κB自2h后各时间段两组差异有统计学意义,P均＜0.05.红霉素+4-HNE组在4-HNE刺激2h后,c-Jun及NF-κB的表达较4-HNE组,差异有统计学意义,P均＜0.01.4-HNE促进支气管上皮细胞c-Jun及NF-κB的表达.红霉素可抑制4-HNE诱导的c-Jun及NF-κB的表达.
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人IgE分子Fc段受体结合区的表达、纯化及功能鉴定
利用哺乳动物细胞表达、纯化具有生物学功能的人IgE Fc段与受体结合的功能区(Fcε2-4).以CRL8033细胞株为模板,PCR扩增人IgE Fcε2-4的cDNA并构建到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,脂质体转染CHO-K1细胞并以G418加压筛选.利用有限稀释法、Dot-blot及FACS筛选出高表达目的蛋白的稳定细胞株并进行扩增.CHO-K1培养上清经偶联抗IgE抗体(Omalizumab)的亲和层析柱分离纯化后,聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定纯度,并采用表面等离子共振(SPR)法对该蛋白与其抗体的亲和力进行检测.结果表明,SDS-PAGE显示终获得了纯度高于95％的人IgE Fce2-4蛋白,呈二聚体状态,分子量约78 kD,SPR检测结果显示,该蛋白与Omalizumab抗体特异性高亲和力结合(kD值约3.8nmol/L).提示,本实验获得了结构及糖基化修饰正确的人IgE Fcε2-4结构域,为进一步研究其功能及探索新的抗体药物奠定了基础.
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抗原负载的DC诱导CIK对MDA-MB-231细胞的杀伤活性研究
探讨乳腺癌相关抗原负载后树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对MDA-MB-231乳腺癌细胞株的杀伤效应.采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞( PBMC),常规法诱导DC、CIK细胞;流式细胞技术分析测定细胞表型;用反复冻融法制备MDA-MB-231细胞的相关抗原,并测定抗原浓度;MTT法分别测定在四个不同效靶比时CIK、DC+CIK和抗原负载的DC+CIK三组效应细胞对MDA-MB-231乳腺癌细胞的杀伤活性.结果:CIK细胞分别与DC和Ag-DC共培养后,可见CD3+ CD56+双阳性表达细胞较培养前显著增加(P＜0.05);将负载肿瘤相关抗原的DC与CIK共培养后,杀瘤活性明显提高(P＜0.05).提示,抗原负载的DC与CIK细胞共同孵育培养后,在相同效靶比时,对MDA-MB-231乳腺癌细胞杀伤效应与CIK细胞和DC-CIK两组效应细胞相比有显著提高,表明抗原负载后可提高CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性,为乳腺癌临床生物免疫治疗提供实验室基础.
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肿瘤相关成纤维细胞影响肿瘤微环境的研究进展
肿瘤相关成纤维细胞(CAF)是从肿瘤组织中分离到的一种活化的成纤维细胞,是肿瘤生长和进展的重要因素.近年来发现CAF不仅可以通过旁分泌的方式促进肿瘤细胞的生长和转移,而且通过与其他细胞的相互作用调节血管的形成和肿瘤免疫.
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T细胞TCR CDR3受体库的高通量测序分析概况
T细胞是机体免疫功能的执行者,T细胞受体(TCR)是T细胞表面识别抗原的分子,也是T细胞产生免疫应答的第一个关键分子.TCR由胚系基因于胸腺中进行V(D)JC基因重排而形成,发育成熟的T细胞迁移至外周组成多样性的T细胞库,其中能代表T细胞应答特征的分子为TCR高变区CDR3,在外周形成一个多样性的T细胞CDR3受体库(repertoire),对TCR CDR3受体库研究,将为T细胞生理和病理特征的全面解析提供基础.
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HLA-G与HIV病毒感染的研究进展
影响和干预人类白细胞抗原(HLA)在宿主细胞表面表达是病毒逃避机体抗病毒免疫的重要途径之一.人类白细胞抗原G(HLA-G)是机体内一个重要的免疫耐受分子,多种病毒感染后均可诱导HLA-G分子的表达,促进病毒的免疫逃逸.在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染过程中,HIV可通过多种机制诱导HLA-G分子在单核细胞、T淋巴细胞表面的异常表达及分泌大量可溶性HLA-G(sHLA-G).HIV诱导表达的HLA-G分子与其受体结合,通过直接抑制NK细胞、T淋巴细胞等免疫细胞的生物学活性或间接诱导HLA-G+ Treg发挥免疫抑制功能,使HIV病毒有效逃避宿主的免疫监视及攻击.本文就HLA-G结构、受体、基因多态性与HIV易感性、HIV感染与HLA-G分子异常表达,和HLA-G对免疫细胞的影响等作一综述.
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NK细胞受体及作用机制
自然杀伤细胞(NK细胞)是固有免疫中具有重要功能的细胞,在抗肿瘤和抗病毒反应以及免疫监视中发挥重要作用.NK细胞可表达多种抑制受体和激活受体,这两类受体的平衡调控NK细胞的杀伤功能.识别靶细胞上MHC Ⅰ类分子是NK细胞活化调节的关键,活化受体配体表达的增加及活化信号的转导,使得NK细胞激活并发挥效应.深入了解NK细胞受体与配体相互作用的机制及信号途径,将有助于开拓对感染性疾病和肿瘤进行基础研究和临床治疗的思路.
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Th17细胞的起源及其分化发育研究进展
Th17细胞是近年来发现的一种Th细胞亚型,其以特异性分泌IL-17A为特征.在鼠类,Th17细胞和Foxp3+的调节性T细胞可能来源于共同的前体细胞,人类Th17细胞来源存在争议,可能来源于CD161+ CD4+T细胞.Th17细胞的分化发育存在正性调节和负性调节机制,多种细胞因子和转录因子相互作用,共同调节Th17细胞的分化发育.人类的Th17细胞来源和分化发育具有特异性,对人类Th 17细胞特性的研究为治疗人类感染和自身免疫性疾病提供新的方向.
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上皮细胞转分化、抗原提呈及区室化免疫调节
上皮细胞生物学及其与疾病发生发展的关系,近年已成为细胞生物学、免疫学等多学科交叉研究的切入点.转分化作为细胞分化发育的基本生物学现象,存在于机体诸多生理病理过程.上皮细胞是机体的重要防御屏障,依据其特殊的解剖位置与复杂的生物学功能,病生理条件下可经历转分化获得新表型与新功能,亦能转变为专职抗原提呈细胞诱发特异性免疫应答,并在所处微环境中发挥区室化免疫调节作用,参与调控局部乃至全身的免疫反应.对其中相关机制的深入研究,可为临床感染性疾病、炎症性疾病、自身免疫病及肿瘤的发病机制与防治措施,提供新的思路和应对策略.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
