现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳香提取物促进免疫低下小鼠模型胸腺前体T细胞分化机制的研究
采用环磷酰胺制备免疫低下小鼠模型,探索乳香提取物提高免疫低下小鼠胸腺前体T细胞数量、增殖及上调Th1和Th2细胞因子产生的作用机制.采用灌胃给小鼠口服乳香提取物.灌胃后取小鼠外周血和胸腺细胞悬液,用特异性抗体染色并经FACS观测小鼠上述细胞数量变化.采用胸腺细胞培养法检测胸腺基质细胞对于前体T细胞分化成熟的支持作用;采用实时定量PCR方法分析乳香提取物促进Th1细胞分化的可能机制.结果表明,乳香提取物具有明显上调小鼠胸腺内未成熟T细胞数量；促进胸腺基质细胞生长及对T细胞分化成熟的支持作用；T细胞发育相关基因表达格局表明灌胃组小鼠胸腺中细胞因子IL-2、lL-6和IL-1基因表达量较对照组高,转录因子T-bet和gata3表达量也增高.进一步分析表明Notch1和其配体DLL1的基因表达量增加.结果提示乳香提取物上调小鼠Th1/Th2细胞亚群可能是通过介导North1/DLL1信号途径而促进胸腺内T细胞分化与成熟.
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原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中Tim-3mRNA表达增高及其意义
为研究Tim-3是否参与了原发性胆汁性肝硬化(PBC)的发病机制,我们采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了38例PBC患者及30例健康者外周血单个核细胞(PBMC)中Tim-3 mRNA的相对表达量,并分析Tim-3 mRNA表达与PBC患者Mayo危险评分和碱性磷酸酶(ALP)之间的关系.结果表明,PBC患者外周血PBMC中Tim-3 mRNA表达较健康对照组明显增高(P＜0.01),且与Mayo危险评分呈正相关(r2 =0.31,P＜0.01),与血清ALP水平呈负相关关系(r2=0.37,P＜0.01).本研究表明Tim-3可能参与了PBC的发病机制,同时还是PBC的潜在标志物.
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生物薄膜干涉技术和ELISA法检测抗体药物免疫原性的方法学比较
采用生物薄膜干涉技术(BLI)开发快速检测治疗性单抗(抗EGFR单抗,Cetuximab)的抗抗体(ADAs)的检测方法.本研究利用ForteBio公司开发的Octet系统,在光纤制成的生物传感器底端覆盖生物分子相容层,偶联配体,形成生物膜层.当分析物结合传感器底端偶联的配体时,生物膜层厚度增加,反射光干涉光谱曲线产生可测量的漂移,从而可以实现对分子间相互作用的实时测量,同时以传统的抗体桥ELISA法作为平行对照.SA (Streptavidin)传感器结合生物素化的单抗,用免疫原性试剂孵育血清样品后,利用传感器检测血清样品的ADA.分别应用BLI和ELISA两种方法确定cutpoint,并进行剂量反应曲线的分析.研究结果表明BLI快速分析法具有同ELISA法极其相似的免疫原性检测行为,均能准确检测出筛选分析中的20例正常人血清的基线反应值.同时,BLI法在竞争抑制实验中体现出了很高的特异性.与ELISA相比,BLI技术用于治疗性抗体的临床免疫原性分析,更加省时,快捷,准确,而且可避免低亲和力ADA易受洗板干扰的弊端.因此,BLI技术可能成为抗体药物免疫原性检测的一种新的有效方法.
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葫芦素E对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响及作用机制
分析葫芦素E(CuE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响,研究其抗炎作用的分子机制.采用改良MTT法检测RAW264.7细胞的增殖；以碘化丙锭染色检测CuE对细胞周期的影响；采用细胞内细胞因子染色法分析肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达；免疫荧光染色分析胞内Actin的结构；应用免疫印迹法检测CuE对G-肌动蛋白(G-ac-tin)及核转录因子NF-κB核转位的影响.实验结果显示CuE对RAW264.7细胞的增殖具有剂量依赖性抑制作用,并降低细胞内G-actin的水平；CuE明显阻止LPS诱导的细胞伸展和伪足形成,使细胞周期阻滞于G2/M期.同时,CuE还明显抑制LPS活化的RAW264.7细胞表达促炎因子TNF-α,并显著降低LPS诱导的转录因子NF-κB的核转位作用.这些结果表明,CuE通过破坏RAW264.7巨噬细胞的肌动蛋白细胞骨架,引起细胞周期阻滞,并抑制LPS诱导的NF-κB核转位以及TNF-α的表达,从而发挥抗炎作用.
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miR-570对胃癌细胞B7-H1蛋白表达的抑制作用
B7-H1是一种重要的负性共刺激分子,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用,而微小RNA具有直接的转录后调控作用.本文研究miR-570对B7-H1表达的调控作用.首先将miR-570及其抑制剂anti-miR-570分别转染B7-H1表达阳性的人胃癌细胞SGC-7901和B7-H1表达阴性的人乳腺癌细胞MDA-MB-435,以流式细胞术检测B7-H1分子表达情况；然后构建pcDNA/B7-H1表达质粒与miR-570共转染CHO细胞,以流式细胞术检测CHO细胞上B7-H1分子的表达情况；后分别构建含B7-H1基因3'-UTR片段和含miR-570作用靶点序列的荧光素酶表达载体与miR-570共转染CHO细胞,用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性.结果显示miR-570能显著抑制SGC-7901细胞和B7-H1基因转染细胞膜上B7-H1蛋白的表达,并能显著抑制荧光素酶表达载体表达的荧光素酶蛋白,而且anti-miR-570能上调MDA-MB-435细胞上B7-H1表达.本研究证明miR-570能显著抑制B7-H1蛋白表达,为通过抑制B7-H1信号通路以增强机体抗肿瘤免疫力的治疗途径奠定了基础.
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11-羰基-β-乙酰乳香酸对小鼠黑素瘤细胞B16F10增殖的抑制作用
分析11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对小鼠黑素瘤细胞系B16F10增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.AKBA是从天然乳香中提取的单体.通过CCK- 8法测定AKBA在不同浓度及不同时间对B16F10细胞增殖的影响；以流式分析法检测AKBA对B16F10凋亡的作用；以Real-time PCR法检测细胞增殖及凋亡相关基因的表达；以Western blot法检测细胞增殖与凋亡相关的NF-κB信号通路的变化.结果显示,AKBA可以明显促进B16F10细胞的凋亡,抑制其增殖,并与NF-κB信号转导通路的活性有关.
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CD4+Foxp3+T细胞亚群在系统性红斑狼疮中的免疫抑制功能研究
采用五色流式细胞术检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者和健康对照组的CD4+ Foxp3+T 细胞及其细胞亚群；以CFSE染色法分析SLE患者和健康对照组CD4+ Foxp3+T细胞各亚群的免疫抑制功能.结果发现SLE组CD4+ Foxp3+T细胞(占CD4+T细胞的比例)显著高于对照组(12.03％±1.523％ vs 6.410％±0.4353％,t=3.790,P＜0:01),但其CD4+T细胞的增殖却比对照组活跃(PI:4.052％±0.4004％vs 2.528％±0.2322％,t=3.293,P＜0.05).根据Foxp3和CD45RA表达强度的差异,可将CD4+ Foxp3+T细胞清晰地分成3个亚群:CD45RA+ Foxp3low(Ⅰ区)细胞、CD45RA-Foxp3high(Ⅱ区)细胞和CD45RA- Foxp3low(Ⅲ区)细胞,SLE组的Ⅰ区和Ⅲ区细胞数量显著增加(分别为t=2.123,P＜0.05；t=3.462,P＜0.01),而Ⅱ区细胞与对照组之间差异无统计学意义(0.6056％±0.1879％ vs0.6571％±0.1764％,t=0.1999,P＞0.05).SLE患者和健康对照者的Ⅰ区和Ⅱ区细胞在体外均具有免疫抑制功能,而Ⅲ区细胞不具有该功能.SLE患者Ⅰ区细胞的免疫抑制能力弱于对照组(t=2.994,P＜0.05),而Ⅱ区细胞和Ⅲ区细胞与对照组之间差异均无统计学意义.提示,SLE患者CD4+ Foxp3+T细胞比例升高而免疫抑制功能下降,可能是两大原因造成了这种数量和功能的不一致性:①SLE患者CD4+ Foxp3+T细胞数量增加主要由于Ⅲ区细胞增多所致,而这区细胞不具有免疫抑制功能；②在SLE患者,具有免疫抑制功能的Ⅰ区细胞的抑制能力明显减弱.
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IL-17在肾间质纤维化中的作用初探
探讨白细胞介素17(IL-17)在肾间质纤维化发生发展中的作用.采用的体内实验为,以单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)启动纤维化病理过程.将C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)和单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)组,分别于术后第1、3、7天处死,留取手术侧肾组织.采用HE、PAS、PASM、Masson染色评价肾间质组织病理变化.以免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17在肾组织中的表达情况.体外实验为,分离培养C57BL/6小鼠肾成纤维细胞,转化生长因子β1( TGF-β1)刺激使其转化为肌成纤维细胞,继而用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测IL-17的刺激下α-SMA表达水平.结果显示,组织病理学检查显示随着梗阻时间延长,炎性细胞浸润明显,肾小管萎缩,间质面积增大,Ⅰ型胶原和α-SMA增多.PCR检测显示α-SMA mRNA表达增多.但ELISA结果显示肾组织中IL-17含量呈下降趋势.Western blot结果表明肌成纤维细胞在IL-17的刺激下,α SMA蛋白水平显著下降.实验说明,单侧输尿管梗阻手术可导致相应侧肾组织发生纤维化病变,但肾组织中IL-17含量与纤维化病变并不一致,在体外实验中IL-17可下调肌成纤维细胞表达的α-SMA.
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表达甲型H1N1流感病毒血凝素重组腺病毒的构建及免疫学评价
构建表达甲型H1N1流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)的重组腺病毒,探讨其经滴鼻和肌肉注射免疫小鼠后诱导机体产生特异性免疫应答的sss能力.通过人工合成HA基因,克隆其至穿梭质粒pShuttle-CMV中,经同源重组获得重组腺病毒质粒,转染Ad-293细胞,包装携带H1N1 HA基因的重组腺病毒Ad-HA.RT-PCR和免疫荧光检测HA基因在Vero细胞中成功的转录和表达.CsCl密度梯度离心纯化重组腺病毒,通过鼻腔免疫和肌肉注射免疫小鼠,ELISA法检测免疫小鼠血清中抗HA抗体滴度.结果显示Ad-HA通过鼻腔免疫和肌肉注射两种途径均能刺激小鼠产生抗HA的抗体,鼻腔免疫能在初次免疫后两周刺激机体产生抗体,高抗体效价可达1:103,4,而肌肉注射初次免疫两周后未出现明显的免疫应答,加强免疫后抗体水平出现明显的上升,高抗体效价可达1:104.结果表明表达甲型H1N1流感病毒HA蛋白的重组腺病毒通过肌肉注射和滴鼻免疫两种途径均能刺激小鼠产生针对HA的IgG抗体.
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表没食子儿茶素没食子酸酯抑制鸡Ⅱ型胶原特异性T细胞增殖作用机制的研究
探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)抑制鸡Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)特异性T细胞增殖的作用机制.采用CⅡ诱导DBA/1小鼠构建CIA模型,获取CⅡ特异性T细胞,3H-TdR掺入法检测EGCG对其增殖的影响；CD4+T与APC共培养的条件下分别检测EGCG体外处理CⅡ特异性CD4+T细胞和CD11 b+APC后CⅡ特异性T细胞的增殖反应；FACS检测EGCG对CⅡ特异性T细胞的凋亡作用及APC表面标志表达的影响；FACS分析EGCG对CD4+ Foxp31调节性T细胞的作用.实验结果显示,EGCG呈剂量依赖性地抑制CⅡ特异性T细胞的增殖,并影响APC的提呈功能；EGCG诱导T细胞凋亡并上调APC表面分子PD-L1的表达水平；EGCG不影响CD4+ Foxp3+调节性T细胞的数量.以上结果提示EGCG不仅能诱导T细胞凋亡,还可通过上调APC表面分子PD-L1表达水平来抑制CⅡ特异性T细胞的增殖.本研究为EGCG体内治疗CIA研究提供了实验依据,并为临床EGCG治疗类风湿关节炎提供了研究基础.
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人早孕期蜕膜基质细胞下调蜕膜NK细胞杀伤活性
通过分析人早孕期蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)对蜕膜NK细胞(dNK)表面趋化因子受体CXCR4与细胞内颗粒酶B表达水平的影响,研究早孕蜕膜基质细胞对局部NK细胞的训导作用.收集早孕蜕膜组织,分离DSC及蜕膜免疫活性细胞,进一步通过磁珠分选蜕膜CD3- CD56bnght NK细胞,将分离的蜕膜NK细胞与DSC按1:1比例共培养24h,收集蜕膜NK细胞,流式细胞仪检测其表面趋化因子受体CXCR4和细胞内颗粒酶B(granzyme B)的表达水平.结果显示,与对照组相比,在与DSC细胞共培养之后,趋化因子受体CXCR4+ NK细胞的百分率明显上升,而蜕膜NK细胞内颗粒酶B阳性率显著下降(P＜0.05).结果表明,人早孕母-胎界面DSC细胞上调蜕膜NK细胞表面趋化因子受体CXCR4的表达,下调NK细胞内颗粒酶B的表达水平,可能抑制其杀伤活性.
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昆明山海棠对胶原诱导型关节炎大鼠的作用及可能机制
探讨昆明山海棠(THH)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的作用及可能机制.取60只大鼠随机分6组,建立CIA大鼠模型,分别采用不同剂量的THH每天灌胃1次,连续30 d.动态观察关节炎指数(AI)及关节的病理改变,用RT-PCR及免疫组化法分别检测HIF-1α mRNA及其蛋白的表达.结果显示,THH可明显抑制CIA大鼠的足爪肿胀,减轻滑膜增殖及炎症反应,降低HIF-1α表达,其中以中剂量THH的治疗效果佳.以上结果表明THH治疗CIA大鼠具有明显疗效,其作用机制可能与降低外周血以及滑膜组织内的HIF-1α的表达有关.
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胞内抗体研究进展及临床应用前景
胞内抗体(intracellular antibody,intrabody)是一类在细胞内表达、特异性地靶向胞内抗原以期实现对相应功能的调节甚至阻断的新型基因工程抗体.常见的胞内抗体形式为单链抗体(ScFv).通过相应定位信号肽序列,胞内抗体能定位于胞浆、胞核、内质网、线粒体、高尔基体、细胞膜和过氧化酶体等各种细胞器,以实现对靶标抗原的功能性调控.其应用也由早先的干扰病毒复制和抑制肿瘤生长,逐渐拓展至治疗中枢神经系统退行性疾病、自身免疫病以及抑制免疫排斥等方面.本文对胞内抗体的作用机制、筛选策略、优缺点、应用及跨膜抗体作一综述.
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TLR信号转导通路及其抗病毒感染机制的研究现状
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是近年来发现的机体识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP)从而激活固有免疫应答的重要受体系统,并可激起适应性免疫应答,其通过介导多种信号转导通路激活固有免疫,与宿主抵抗病毒感染、炎症反应及自身免疫性疾病有直接关系.本文就TLR的分子结构、分布、识别的配体、信号转导通路及抗病毒感染机制等的研究现状作一综述.
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固有免疫识别结核分枝杆菌及其效应机制
肺结核(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)感染肺部引起的慢性传染性疾病,其免疫保护机制迄今不很明确.机体的固有免疫和适应性免疫共同介导对M.tb感染的清除.近年,对M.tb的固有免疫识别及其效应正越来越引起重视,巨噬细胞和DC表面或胞浆内的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)通过识别M.tb的病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),激活固有免疫炎症和杀菌效应.Toll样受体( Toll-like receptor,TLR)、NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)和C型凝集素受体(C-type lectin receptor,CLR)均参与识别M.tb并激活不同的杀菌效应.本文综述了PRR对M.tb的固有免疫识别及其抗菌效应.
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糖结构特异性免疫识别及应答研究进展
多糖在自然界广泛存在于动物、植物以及微生物中,是免疫系统的主要识别对象之一.病原体表面的多糖分子能够被固有免疫的模式识别受体识别,启动抗感染免疫应答.多糖及糖蛋白的寡糖修饰成分能够被T细胞直接或间接识别,从而激活适应性免疫应答.在自身免疫病、肿瘤等免疫相关疾病机制研究中也发现糖蛋白的糖基化异常促进了疾病的发生和发展,并且糖结构及其特异性抗体可以作为免疫相关疾病更早更有效的诊断标志物.如今,免疫系统对多糖以及蛋白质分子糖修饰基团的免疫识别与应答研究已成为免疫学和糖生物学交叉的一个新学科,即糖免疫生物学.然而由于糖结构的特异性鉴别和研究手段相对匮乏,目前对于多糖以及寡糖链的功能探究尚不能像基因、蛋白质功能研究那样深入.随着对多糖与寡糖结构及其功能研究技术的进步,糖生物学的研究已经进入了糖组学的时代.质谱技术的创新为寡糖结构的解析提供了新手段,糖芯片技术的发展为糖免疫生物学研究提供了高通量研究平台.随着糖相关技术的不断革新,人类对糖免疫生物学的研究必将越来越完善.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
