现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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青藤碱联合甲氨蝶呤对RA患者外周血Treg及Th17细胞的影响及其临床意义
通过观察青藤碱(SN)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗类风湿关节炎(RA)外周血中Treg及Th17的表达变化,探讨其治疗RA可能的作用机制.采用三色荧光染色流式细胞仪(FCM)检测20例RA患者治疗前后外周血及20例健康人外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞及Th17细胞含量,并与RA的各项临床指标变化做相关性分析.SN联合MTX治疗RA病人组各项临床症状及临床指标均见明显好转;与未治疗组相比,SN联合MTX治疗RA患者组外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞水平明显升高而Th17细胞含量明显降低(P＜0.05);RA外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞及Th17细胞均与RA与疾病活动指数DAS28指数存在一定的相关性(p＜0.05).青藤碱治疗RA疗效确切,其治疗的机制可能与通过调节Treg与Th17细胞的含量变化有关.
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反复胚胎植入失败患者主动免疫治疗前后封闭抗体的检测及其意义
探讨反复胚胎植入失败(RIF)患者封闭抗体检测的临床意义.采用荧光标记流式细胞分析技术,检测200例RIF患者、200例复发性自然流产(RSA)患者封闭抗体的水平,并选择同期正常未妊娠妇女80例作对照(对照组).RIF组抗CD3-BE、抗CD4-BE、抗CD8-BE均显著低于对照组(P＜0.05);RIF组与RSA组无统计学差异(P＞0.05);RIF组主动免疫治疗后抗CD3-BE、抗CD4-BE、抗CD8-BE均显著高于主动免疫治疗前(P＜0.05).RIF可能存在封闭抗体的缺失而导致母胎免疫失调,主动免疫治疗可调节异常的细胞免疫功能.
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CCK-8法与FACS对抗CD3抗体诱导小鼠Treg细胞免疫抑制作用的比较
用非放射性同位素方法检测抗CD3抗体诱导的小鼠调节性T细胞(Treg)对效应性T细胞(Teff)增殖的抑制作用.本实验用丝裂霉素C处理脾细胞获得抗原递呈细胞(APC),用免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4+ CD25+的Treg和CD4+CD25-的Teff,二者按1:2比例与APC共培养,并加入anti-CD3抗体刺激3d,加CCK-8孵育检测细胞增殖.另外,CFSE标记Teff,与Treg共同培养,加入anti-CD3抗体刺激3d,流式细胞仪分析Treg对Teff增殖的抑制作用.流式分析表明,0.1 mg/L、1 mg/L的anti-CD3抗体均能明显促进Teff细胞增殖,加Treg细胞能明显减低细胞增殖的比例和减少增殖的代数.anti-CD3抗体剂量增加到1 mg/L,Teff的增殖较0.1 mg/L剂量刺激时没有明显改变,但Treg的抑制功能减弱了.CCK-8法与流式检测得出的结果一致.CCK-8法和流式细胞术(FACS)均可以用来检测Treg细胞的免疫抑制作用,并且采用0.1 mg/L anti-CD3抗体刺激,对Treg细胞免疫抑制作用的检测效果更好.
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S100A9对肺成纤维细胞的增殖及活性的影响
观察S100A9对人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblast,HLF)增殖、合成细胞因子和胶原的影响,并探讨S100A9活化细胞的可能机制.用CCK-8法检测不同浓度S100A9(0～1000 ng/ml)体外培养人肺成纤维细胞24 h、48 h或72h的细胞增殖反应.选择100 ng/ml S100A9刺激HLF细胞24 h后,采用Real-time PCR检测细胞表达IL-6、IL-8、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA水平;用ELISA测定细胞上清液中上述细胞因子的蛋白水平;Western blot法检测细胞表达晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白的变化.与对照组相比,5～500 ng/ml浓度范围内的S100A9对细胞均有明显的促增殖作用.S100A9可显著提高HLF细胞表达IL-6、IL-8、IL-1β的mRNA水平,且细胞培养上清液中上述炎症因子蛋白水平亦升高;S100A9可促进细胞合成Ⅲ型胶原mRNA水平升高,但对促纤维化因子TGF-β、CTGF、IL-4 mRNA的表达无影响.此外,S100A9可诱导成纤维细胞表达RAGE基因和蛋白水平增多.以上结果说明,S100A9能促进人肺成纤维细胞增殖以及合成炎症因子、胶原增多,且S100A9可能通过与细胞表面受体RAGE结合而活化成纤维细胞,表明S100A9可能在肺间质纤维化的发病机制中起着相对重要的作用.
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抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导的RA样小鼠模型的建立及其免疫病理学指标分析
应用IFN-β药物干预由抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导建立的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)样小鼠模型(CAIA),揭示RA发病可能的新靶点以及为将IFN-β药物用于RA患者以调节其免疫功能紊乱和骨代谢失衡提供新的理论和实验依据.本研究采用不同浓度的抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导BALB/c小鼠,建立RA样动物模型,通过观察其外观、关节评分以及番红固绿和HE染色并与正常对照组比较来评估该模型的成功建立;采用RT-PCR和免疫组化等技术检测各组模型小鼠与免疫功能紊乱和骨质破坏密切相关的MMP-3、MMP-3/TIMP-1、RANKL及c-Fos分子的表达水平.研究发现CAIA组模型小鼠上述各炎症分子的表达均显著高于对照组小鼠,同时利用重组鼠源性IFN-β调控该模型,发现其能缓解CAIA小鼠的发病情况,证明IFN-β具有使RA样小鼠免疫功能重建以及阻抑模型小鼠骨破坏的生物学作用,为进一步深入研究其调控机制和尽快将IFN-β用于临床RA的治疗奠定了实验基础.
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CVB3诱导病毒性心肌炎小鼠模型中相关miRNA表达谱分析
研究CVB3感染诱导的病毒性心肌炎小鼠模型中心脏microRNA (miRNA)表达谱的变化,并对其在心肌炎中可能的免疫学作用进行初步分析.通过设计具有茎环(stem-loop)结构的反转录引物逆转录反应和进行实时定量Real-time PCR,检测对照组和CVB3感染组小鼠心肌组织中10种miRNA的表达.结果显示,与对照组相比,在小鼠感染第7d,CVB3组miRNA表达出现差异表达,CVB3感染组心肌组织中的miR-92a、miR-126-5p、miR-199a、miR-208b和miR-210表达上调,分别是对照组的411.3、196.04、9.52、1140.32和47.56倍(P＜0.0001);miR-21和miR-320表达低于对照组,分别下降了4.55和9.69倍(P＜0.001).均具有统计学差异.功能分析差异表达的调控基因与细胞周期、细胞迁徙、凋亡、血管生成等生物学功能相关.综上所述,CVB3诱导的病毒性心肌炎模型小鼠心肌组织miRNA表达谱与正常对照组相比明显改变,提示miRNA可能参与了病毒性心肌炎的发病过程.
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血清HE4与卵巢癌临床诊断的相关性研究——附69例CA125比对分析
分别用ELISA法和电化学发光法测定手术前的69例卵巢癌患者和52卵巢良性肿瘤患者及60例健康体检者的HE4和CA125的血清水平,并以卵巢良性肿瘤+健康人为参照绘制ROC曲线,分析HE4和CA125在不同临界点时对卵巢癌的诊断能力,评价HE4和CA125的诊断价值.临床回顾卵巢癌患者临床分期和病理学参数,以单变量统计分析治疗前HE4和CA125水平与卵巢癌临床病理特征的相关性.结果显示卵巢癌组HE4的中位水平为233.40 pmol/L,CA125中位数水平为88.37 U/ml,与卵巢良性肿瘤组和正常对照组比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).以良性肿瘤+健康人为参照人群,HE4和CA125单项检测的受试者工作特征曲线下面积分别为0.906和0.758,当HE4的阳性临界点为150 pmol/L时,其敏感性和特异性分别为68.12％和100％,当HE4的阳性临界值为75 pmol/L时,其敏感性和特异性分别为79.71％和94.64％.HE4和CA125的表达水平和阳性率与患者临床分期及病理特征显著相关.尤其在FIGO Ⅰ期卵巢癌患者,高分化卵巢癌患者以及卵巢子宫内膜样癌患者中,HE4的表达阳性率显著高于CA125,差异有统计学意义(P＜0.05).由此可见HE4作为卵巢癌的肿瘤标志物,具有比CA125更好的鉴别诊断和早期诊断价值,术前HE4和CA125的检测可辅助判断卵巢癌患者临床病理特征,提高术后生存率.
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人HVEM-Fc融合蛋白的制备及其生物学特性
为建立CHO/HVEM-Fc基因转染细胞株,使之能稳定分泌HVEM-Fc融合蛋白,采用常规PCR法分别从本单位已构建的重组载体pGEZ-Term/B7-H1-Fc和pIRES2-EGFP/HVEM上扩增人IgG1 (Fc)恒定区和人HVEM胞外段编码基因,Xho Ⅰ和Bam HI双酶切人IgG1 (Fc)恒定区及真核表达载体pIRES2-EGFP,将两种酶切的目的产物连接为pIRES2-EGFP/Fc,同时将获得的人HVEM胞外段基因片段经XhoⅠ和NheⅠ酶切后插入上述pIRES2-EGFP/Fc构建成pIRES2-EGFP/HVEM-Fc重组载体,通过脂质体转染仓鼠卵巢癌CHO细胞,培养基中添加G418长期筛选并将分泌目的蛋白的基因转染细胞株亚克隆化.流式细胞术检测HVEM-Fc融合蛋白的表达,收集含融合蛋白的基因转染细胞培养上清,Protein G亲和层析柱对其进行纯化,Western blot定性分析.MTT检测HVEM-Fc融合蛋白体外对抗人CD3单抗联合基因转染细胞L929/LIGHT刺激的T淋巴细胞增殖的影响.结果表明,基因转染细胞CHO/HVEM-Fc分泌的HVEM-Fc融合蛋白能与L929/LIGHT细胞有效结合,纯化后的蛋白经Western blot鉴定出现特异性清晰条带,并且HVEM-Fc融合蛋白对L929/LIGHT协同刺激的T细胞体外增殖具有抑制作用.
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干燥综合征患者外周血颗粒溶素变化及其意义
为研究干燥综合征患者外周血单个核细胞(PBMC)中颗粒溶素(granulysin)mRNA的表达以及血浆颗粒溶素水平变化的临床意义.我们分别采用RT-PCR法和ELISA法检测了34例干燥综合征患者、34例健康对照个体PBMC中颗粒溶素mRNA的表达以及血浆颗粒溶素水平.分析了其与干燥综合征的类型(原发与继发)、血清类风湿因子、C反应蛋白、IgG和抗SSA抗体检测结果的关系.我们发现,干燥综合征患者PBMC中颗粒溶素mRNA的表达以及血浆中颗粒溶素水平均较健康对照组增高(P＜0.01).干燥综合征患者血浆颗粒溶素水平与血清C反应蛋白水平呈正相关(P＜0.01),与抗SSA抗体检测结果干燥综合征的类型(原发与继发)和IgG水平无相关性(P＞0.05).本研究结果表明,颗粒溶素参与了SS的发病机制,是干燥综合征潜在的血浆标志物和治疗靶点.
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基于时间分辨荧光免疫技术的VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂筛选模型的建立及应用
利用原核表达系统表达重组蛋白VEGFR-2 TK,通过Ni-NTA亲和层析柱纯化获得目的蛋白,以VEGFR-2 TK作为靶点,以TRFIA技术作为检测手段,对反应条件进行优化(底物浓度,ATP,离子浓度),建立针对VEGFR-2酪氨酸激酶的高通量药物筛选模型.选取已报道的VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂SU11248对该药物筛选模型进行验证.成功表达及纯化获得高活性VEGFR-2 TK重组蛋白,然后经过优化获得高通量药物筛选模型反应条件:VEGFR-2 TK适浓度为250ng/孔,底物PolyE4Y的佳浓度为10 μg/ml,ATP的佳浓度为60 μmol/L,Mg2+的佳浓度为40μmol/L,Mn2+的佳浓度为20μmol/L.用已知VEGFR-2 TK抑制剂SUI1248对模型进行验证,IC50为141.6 nmol/L,与文献中报道一致.成功构建VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂筛选模型,其灵敏度高,结果稳定,适用于高通量药物筛选.
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非嗜酸细胞性哮喘病人气道中Th17相关细胞因子的研究
研究Th17型细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、IL-17和IL-23受体(IL-23R),探讨其在非嗜酸细胞性哮喘发病机制中的作用.搜集26例非嗜酸细胞性哮喘患者、28例嗜酸细胞性哮喘患者和28例健康者的诱导痰及外周静脉血,离心后取痰上清液及血清,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定诱导痰上清液及血清中IL-8、IL-17和IL-23R的浓度.HE染色法观察气道粘膜上皮的炎症浸润情况.与健康者相比,非嗜酸细胞性哮喘病人气道组织病理学检查示大量炎症细胞浸润,其血清和诱导痰上清液IL-8、IL-17和IL-23R水平均明显增高(P＜0.05),而嗜酸细胞性哮喘患者血清和诱导痰上清液IL-8、IL-17和IL-23R水平无显著变化(P＞0.05).Th17型炎症因子IL-8、IL-17和IL-23R在非嗜酸细胞性哮喘发病机制中具有重要作用.
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肠上皮细胞DC-SIGN表达与幽门螺杆菌感染后结肠炎小鼠发病相关性研究
探讨肠上皮细胞固有免疫分子DC-SIGN表达,以及对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后结肠炎小鼠发病的调节作用.建立Hp感染后葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型,随机分为正常组、DSS组、Hp+DSS组,于建模后7d处死小鼠,取小鼠病变结肠组织及脾脏,分别分离肠黏膜上皮细胞和脾脏细胞.采用疾病活动指数(DAI)评分和HE染色,进行组织损伤和病理学观察;免疫组化检测小鼠肠黏膜组织DC-SIGN表达;流式细胞术分别检测离体小鼠肠上皮细胞以及脾脏中树突状细胞(DC)的DC-SIGN、MHC II、CD86表达;此外流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞的IFN-γ、IL-4分泌状况.结果显示,相较DSS结肠炎组肠黏膜组织DC-SIGN高表达,Hp感染的结肠炎小鼠肠黏膜组织DC-SIGN出现低表达,且小鼠结肠炎症及组织病理学改变均减轻于DSS结肠炎组.此外,小鼠离体肠黏膜上皮细胞以及脾脏中CD11c+ DC的DC-SIGN表达也均低于DSS结肠炎组,并伴随MHC II、CD86相应下调.进一步发现,Hp感染的结肠炎小鼠脾脏CD4+T细胞IL-4分泌及全身炎症程度均低于DSS结肠炎组.结果提示,Hp感染可下调肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达,减轻由后者介导上皮细胞的肠黏膜促炎作用和损伤,这一状况可能与Hp感染引发肠道黏膜以及全身炎症免疫状态下调或改变有关.
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Th22细胞与类风湿性关节炎的关系
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为突出表现的全身性自身免疫性疾病,RA被证实与T细胞的功能异常有关,其中CD4+T细胞对抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)所提呈的抗原产生的自身免疫反应是其发病的关键,许多促炎因子在其滑膜炎的发病中起着重要作用.近些年,越来越多的研究提示分泌IL-17的主要细胞亚群Th17细胞在RA发病中起了重要的作用,而新近研究表明RA患者外周血中的另一T细胞亚群Th22细胞水平比OA患者外周血中的Th22细胞水平高,在RA患者的滑膜组织及滑膜单核细胞中的IL-22mRNA表达亦有上调,与此同时Th22所分泌的另一种细胞因子TNF-α,已被证实是RA发病的确切致病因子之一.目前对Th22细胞的研究尚处于起始阶段,对其在RA中的作用有待进一步研究.
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多发性骨髓瘤的聚糖分子研究
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增生性疾病,其特点为永生性的浆细胞产生单克隆免疫球蛋白(M蛋白)并表现为复杂的细胞遗传学和分子遗传学特征[1],本文就MM中聚糖分子改变的研究进展做一综述.
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调节性T细胞对破骨细胞的调控作用及其机制
绝经后骨质疏松症是绝经后女性常见病,是一种免疫反应增强的疾病,其发生与T细胞的活化和破骨细胞的功能改变密切相关.破骨细胞是机体骨骼重建的效应细胞之一,对骨吸收损伤引起的骨质疏松症起重要的调控作用.调节性T细胞作为重要的T细胞亚群,在免疫应答中发挥免疫抑制作用,其通过细胞间直接接触和细胞因子依赖两条途径实现对破骨细胞的形成、分化和功能的抑制作用.通过调节性T细胞对破骨细胞的调控作用及其机制的探讨,为绝经后骨质疏松症的治疗提供一种新的治疗线索.
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小檗碱治疗肠道炎症的机制研究
小檗碱是一种常见的异喹啉生物碱,其作为中草药常用于治疗炎症,用于治疗细菌相关性腹泻、肠道寄生虫感染和眼部沙眼感染等已有几十年历史.除抗炎作用外,小檗碱还有抗氧化、抗肿瘤和神经保护作用,但这些作用与其抗炎特性有着密切联系.本文综合国内外对小檗碱应用于肠道疾病中的研究,综述小檗碱的抗炎机制.
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miRNA在类风湿关节炎中作用的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类约19～23个核苷酸长度的内源性、非编码、单链RNA.它们可以与靶基因3 '非编码区结合调节目的基因的表达.越来越多的证据显示miRNA在调节免疫功能中有重要作用.类风湿关节炎是一类伴随关节破坏的系统性、炎症性自身免疫性疾病,近年来的研究表明类风湿关节炎病人体循环及关节滑膜中大量的miRNA表达异常.在此我们讨论miRNA在类风湿关节炎中的作用及其作为潜在的分子标志、治疗靶向的可能.
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瘦素免疫调节功能研究进展
瘦素通过调节固有免疫和适应性免疫在维持免疫功能及动态平衡起着重要的作用.瘦素广泛调节各种免疫细胞的分化、成熟、迁移、细胞因子分泌,并维持细胞存活,而参与多种自身免疫病及肿瘤的病理过程.本文主要阐述瘦素对各种免疫细胞的调控功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
