现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一株鼠抗人HVEM单克隆抗体的研制及初步鉴定
研制鼠抗人单纯疱疹病毒侵入介质(HVEM)的功能性单克隆抗体,并对其生物学特性进行初步分析.以高表达人HVEM分子的基因转染细胞L929/HVEM作为免疫原,常规免疫小鼠并进行融合,以L929/HVEM作为抗体筛选细胞,L929/mock为对照细胞,筛选出分泌特异性鼠抗人HVEM单克隆抗体的杂交瘤细胞株;采用western blot、间接免疫荧光法和MTT增殖实验对单抗进行生物学特性的分析.结果显示,成功获得一株特异性鼠抗人HVEM的杂交瘤细胞株,命名为2B11.该单抗能够识别肿瘤细胞表达的HVEM分子,且在体外能够显著抑制HVEM介导的T细胞增殖和细胞因子的分泌,从而为进一步研究HVEM介导的免疫学效应提供了物质基础.
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卵巢癌细胞株SKOV3对THP-1细胞TLR信号通路的作用
卵巢癌是目前死亡率高的妇科生殖道肿瘤,Toll样受体在组织损伤修复、组织损伤诱导炎症及肿瘤进展中发挥重要作用,其中单核-巨噬细胞中的TLR在炎症与肿瘤间发挥桥梁作用.本研究利用THP-1和卵巢癌细胞系SK-OV-3共培养体系及抗TLR1、TLR2、TLR6抗体中和实验,荧光定量PCR法检测细胞中促炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)mRNA表达水平;利用western blot检测MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB和P-NF-κB的表达水平.结果显示THP-1与SK-OV-3共培养组较单独培养组,TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB表达上调,IL-1β、IL-8及TNF-α促炎症细胞因子的mRNA表达水平显著增加(Fold=4.27,Fold=4.92,Fold=3.08,P＜0.05),而IL-6 mRNA表达水平无显著改变.抗体中和实验显示,anti-TLR1/anti-TLR2/anti-TLR6处理组THP-1中促炎症细胞因子IL-1β(Fold=0.43,Fold=0.38,Fold=0.44)、IL-8(Fold=0.43,Fold=0.48,Fold=0.42)、TNF-a(Fold=0.23,Fold=0.21,Fold=0.23)mRNA表达水平较未加单抗共培养组显著下调,差异有统计学意义(P＜0.05); IL-6 mRNA表达水平则无显著改变.anti-TLR1/anti-TLR2/anti-TLR6处理组TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB、P-NF-κB表达水平较未加单抗共培养组下调.以上结果提示卵巢癌生长微环境中,TLR1/TLR2/TLR6介导的信号通路活化可诱导THP-1中促炎症细胞因子表达上调,在卵巢癌的发生、发展中发挥一定作用.
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组蛋白去乙酰化酶1通过NF-κB调控炎症性滑膜细胞表达Cyr61
本研究探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase enzyme,HDAC)在IL-17上调类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞Cyr61表达过程中的调控机制.通过real-time PCR分别检测了滑膜组织和细胞中的HDAC表达格局,HDAC抑制剂曲古抑菌素(trichostatin,TSA)和尼克酰胺(nicotinamide,NAM)作用于滑膜细胞及其相关信号通路变化后IL-17上调Cyr61的表达格局.结果显示:RA病人滑膜组织和细胞中高表达HDAC1,并且IL-17刺激又能促进滑膜细胞的HDAC1表达升高.TSA能上调IL-17诱导滑膜细胞Cyr61的表达,而NAM不能.加入NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能够明显的抑制TSA对Cyr61的上调作用.以上结果提示HADC1通过作用于转录因子NF-κB参与了IL17上调滑膜细胞表达Cyr61的过程.
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术前HE4单项及联合CA125检测在子宫内膜癌中的临床价值
分别在ARCHITECT i2000SR化学发光免疫分析仪(微粒子化学发光法)和E170电化学发光免疫分析仪(电化学发光法)上测定术前85例子宫内膜癌患者和100例健康体检者的HE4和CA125血清水平,绘制ROC曲线并确立HE4佳诊断临界值,分析HE4和CA125单项和联合检测的诊断指标,进而评价术前HE4单项及联合CA125检测在子宫内膜癌的早期诊断价值.临床回顾子宫内膜癌患者预后相关因素,以单变量统计分析治疗前HE4和CA125与子宫内膜癌预后因素的相关性.结果显示术前子宫内膜癌组HE4和CA125血清水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).HE4和CA125单项检测的工作特征曲线下面积分别为0.797和0.746,以约登指数确定HE4的临界参考值为69.45 pmol/L,在100％特异性下,HE4单项和联合CA125检测的敏感性分别为50.59％和58.82％,均显著高于CA125(28.24％).HE4和CA125均与患者FIG()分期、附件受侵、阴道和(或)宫旁受侵和盆腔或(和)腹主动脉旁淋巴结转移显著相关;HE4和CA125的阳性率随着子宫内膜癌的分期、恶性程度和播散范围的升高而升高.HE4在绝经妇女及早期内膜癌的阳性率显著高于CA125(P＜0.01).由此可见HE4作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,具有比CA125更好的早期诊断价值,术前HE4和CA125的联合检测可辅助判断子宫内膜癌患者预后,提高术后生存率.
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小鼠分泌型TIGIT慢病毒载体的构建及其功能研究
本文旨在构建表达小鼠TIGIT胞外段与人IgG-Fc段融合基因TIG-Fc的慢病毒载体,验证TIG-Fc蛋白的功能,为进一步研究其免疫调节作用奠定基础.具体方法是将TIG-Fc融合基因克隆到pLOX载体质粒上,鉴定正确连接的克隆TIG-Fc-pLOX,并与pCMVAR8.2和pMD.G三质粒共转染人胚肾(HEK)293T细胞,收获上清中携带TIG-Fc基因的慢病毒Lenti-TIG-Fc.感染了Lenti-TIG-Fc的293T细胞与内毒素刺激成熟的小鼠树突状细胞(DC)共孵育后,ELISA检测上清中IL-10水平.结果显示成功构建的慢病毒Lenti-TIG-Fc感染293T细胞后,可使其稳定分泌TIG-Fc融合蛋白.融合蛋白可诱导成熟DC分泌IL-10明显增加.
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抑瘤素M对人胃癌细胞迁移及COX-2表达的影响
研究抑瘤素M(oncostatin M,OSM)对人胃癌细胞株MKN-28体外侵袭能力和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其在胃癌浸润转移中的作用及可能机制.运用Transwell小室法检测OSM对胃癌细胞迁移的影响;将靶向COX-2基因的小分子干扰RNA(siRNA)瞬时转染胃癌细胞,采用蛋白印迹法(western blot)和MTT法分析转染后胃癌细胞COX-2蛋白表达情况和细胞生长情况;荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和western blot分别检测25 ng/ml的OSM对胃癌细胞COX-2 mRNA和蛋白表达的影响.研究发现,25 ng/ml OSM能促进胃癌细胞的迁移(P＜0.05).用针对COX-2的siRNA转染胃癌细胞后,COX-2蛋白表达降低,细胞生长变慢.经25 ng/ml OSM作用的胃癌细胞COX-2mRNA及蛋白的表达升高(P＜0.05).结果提示,一定剂量的OSM可能通过诱导COX-2的表达,促进胃癌细胞侵袭和转移.
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类风湿关节炎患者血清MMP-13、sICAM-1、IL-10检测的临床意义
通过对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、可溶性细胞黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)的检测,探讨三者在RA发病及病情进展中的临床意义.采用ELISA方法检测115例RA患者、76例健康对照组血清MMP-13、sICAM-1、IL-10水平,并用Spearman相关分析检验三者与抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体,类风湿因子(RF),红细胞沉降率(ESR),超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关性.结果显示:RA患者血清MMP-13、sICAM-1、IL-10水平明显高于对照组(P＜0.05),活动期组患者血清MMP-13、sICAM-1比缓解期组水平高(P＜0.05),但不同病程组之间差异无显著统计学意义(p＞0.05);RA患者血清MMP-13、sICAM-1、IL-10水平与ESR、hs-CRP呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01),与病程相关性较小(P＞0.05),且MMP-13、sICAM-1与抗CCP抗体、RF、DAS28、关节压痛数、关节肿胀数呈显著正相关性(P＜0.05或P＜0.01).研究结果表明,MMP-13、sICAM-1、IL-10与RA的发病及病情进展有关,可成为RA病情判断、疗效观察等方面的重要标志物和临床指标.
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MiR-486-5p在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长的影响
本研究旨在探讨肝癌中miR-486-5p的表达及其对肝癌细胞生长的影响.首先,通过qRT-PCR对40例肝癌患者的肝癌组织及其癌旁组织、以及肝癌细胞系(QGY-7701、QGY-7703、BEL-7404、SMMC-7721、Huh7、HepG2和PCL/PRF/5)进行miR-486-5p表达水平的验证;然后,合成miR-486-5p模拟物及其阴性对照物NC,分别转入上述七种肝癌细胞,采用CCK8试剂检测miR-486-5p对肝癌细胞生长的影响;后,采用流式细胞术检测miR-486-5p对肝癌细胞周期和细胞凋亡的影响.结果显示,与miRNA第二代高通量大规模平行测序(miRNomes MPSS)结果一致,miR-486-5p在肝癌组织和肝癌细胞中显著低表达(P＜0.05).CCK8检测结果表明,转染miR-486-5p模拟物能有效、稳定的抑制上述七种肝癌细胞的生长(P＜0.05).流式细胞仪检测发现,过表达miR-486-5p能促进肝癌细胞凋亡(QGY-7703细胞,P＜o.001; QGY-7701细胞,P＜0.01),及诱导细胞周期阻滞在G1期(P＜0.01).研究结果表明,miR-486-5p在肝癌组织中低表达;重建肝癌细胞内miR-486-5p的表达,可有效诱导肝癌细胞周期阻滞和凋亡,从而抑制肝癌细胞生长,提示miR-486-5p可能在肝癌的发生发展中起着重要作用.
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白藜芦醇增强人NK细胞杀伤肺癌细胞株A-549的体外研究
研究白藜芦醇对人NK细胞体外增殖及杀伤肺癌细胞A-549的影响.用SCGM培养基体外扩增人NK细胞,10 d后用不同浓度的白藜芦醇作用于NK细胞48 h后,MTT法测生长曲线,流式细胞仪检测NK细胞表面穿孑L素、颗粒酶B及CD107a的表达;LDH法检测NK细胞对肺癌细胞株A-549的杀伤活性.结果发现,培养10d后NK细胞纯度达到68％左右,不同浓度白藜芦醇处理NK细胞48 h后,白藜芦醇在浓度0.05-12.5 μmol/L可以促进NK细胞的生长,并增加NK细胞表面颗粒酶B、穿孔素及CD107a的表达,对肺癌A-549细胞的杀伤活性在白藜芦醇浓度为0.75 μmol/L显著高于对照组.以上实验结果提示,白藜芦醇在一定浓度下能促进NK细胞的生长,且增加对肺癌细胞株A-549的杀伤活性.
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IL-33在β-淀粉样蛋白刺激视网膜色素上皮细胞中的表达及作用研究
为探讨年龄相关性黄斑变性的免疫炎症反应机制,采用real-time PCR及ELISA检测β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)刺激RPE细胞后IL-33 mRNA及蛋白水平表达,并采用ELISA检测IL-33刺激RPE细胞后炎症因子表达情况及调控产生炎症因子的信号通路.结果发现,Aβ1-40刺激人视网膜色素上皮细胞后能够诱导IL-33因子转录及蛋白水平表达上调,且在人视网膜色素上皮细胞中,IL-33因子分别通过p38 MAPK、ERK1/2信号通路调控促炎症因子IL-6、IL-8的表达.据此说明,IL-33通过调控人视网膜色素上皮细胞产生促炎症因子IL-6、IL 8参与年龄相关性黄斑变性的发生发展.
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骨桥蛋白在多发性硬化症发症机制中的研究进展
骨桥蛋白(OPN)是一种分泌型的磷酸化糖蛋白,可以由多种细胞产生并且可以参与到多种免疫性疾病中.在多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的研究中发现,在不同类型的MS患者血浆中OPN都有不同程度的表达,其表达量与疾病的严重程度密切相关.OPN可以通过调节IFN-γ、IL-12、IL-10等细胞因子的表达影响Thl/Th2的平衡,同时还可以减少自身反应性T细胞的凋亡,促进其生存,从而加重疾病的复发,在脱髓鞘疾病从复发缓解到继发进展的过程中起重要作用,现综合国内外对OPN在多发性硬化症中的研究作一综述.
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肿瘤相关巨噬细胞及其在肿瘤中的作用
肿瘤微环境中聚集着大量白细胞,其中主要成分为巨噬细胞,称为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM).TAM主要由血液循环中的单核细胞募集进入肿瘤微环境后分化而为成熟的巨噬细胞,具有不同于炎症环境中的巨噬细胞的特定表型及功能.TAM可分泌多种细胞因子,促进肿瘤生长、侵袭、转移以及血管新生;TAM也具有免疫抑制性,抑制适应性免疫应答,促进肿瘤免疫逃逸;TAM还可通过促进异常血管新生、影响药物在血液中的运输以及削弱肿瘤细胞凋亡信号等途径诱导肿瘤细胞耐药.抑制TAM的功能或清除TAM,可作为肿瘤免疫治疗的新方法.本文对肿瘤相关巨噬细胞及其在肿瘤中的作用进行综合阐述.
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滤泡辅助性T细胞与自身免疫病
滤泡辅助性T细胞(Tfh)是近年来被确认的新的CD4+辅助性T细胞亚群,主要功能是刺激B细胞增殖、分化和辅助B细胞产生相应抗体以及诱导生发中心(GC)形成.Tfh发育或功能异常会诱发异常的体液免疫引起自身免疫病发生.
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CD8+Treg的免疫生物学特征及其与疾病的关系
CD8+Treg是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群,根据其来源及作用机制可分为CD8+nTreg和CD8+aTreg.CD8+Treg通过多种机制调控免疫应答,不仅能够抑制自身免疫性疾病的发生,而且可能参与诱导移植耐受、抗感染免疫以及肿瘤免疫的调节,在维持机体内环境的稳态中发挥重要作用.文章旨在探究CD8+Treg的免疫生物学特征及其与疾病的关系,将可能为疾病的治疗开辟新途径.
关键词： CD8+调节性T细胞 免疫抑制 -
中药对感染、自身免疫性疾病中Toll样受体表达影响的实验研究进展
近年来研究发现,在感染性疾病与自身免疫病中,Toll样受体的表达水平与疾病的发生、发展、转归及预后有关,因为传统中医药在该类疾病治疗中发挥了重要作用,使传统中药方剂对Toll样受体表达影响的研究尤为引人瞩目.本文就中药对感染与自身免疫性疾病中Toll样受体表达影响的实验研究做一简要综述.
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肉毒中毒免疫防治研究进展
肉毒中毒是由肉毒梭状芽胞杆菌外毒素引起的严重神经麻痹性疾病.由于肉毒毒素的超强毒性,被美国疾控中心归为威胁公共安全的A类生物战剂.肉毒毒素的致病机制已被阐明,有效防护方法是接种疫苗,诱导机体的主动免疫或直接注射中和抗体,激发被动免疫保护作用.疫苗接种激发机体产生结合且能清除毒素的中和抗体,阻止毒素进入细胞影响神经递质的传递.随着技术进步,预防性疫苗已从灭活类毒素发展成为基因重组亚单位疫苗,疫苗接种已作为接触毒素高危人群的重要防护手段.针对肉毒中毒后应急治疗用的中和保护性抗体的研究也从马源多抗发展成为单克隆抗体和基因工程全人源抗体.中和抗体能够阻止肉毒毒素与神经细胞结合,阻碍毒素进入细胞,或与毒素轻链上的酶解活性位点结合,阻断其酶解活性等途径发挥中和保护作用.单抗联用的协同保护作用由于能够从多环节同时阻断肉毒毒素的活性,因而已逐渐成为抗肉毒免疫防治研究的热点.
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MEKK3信号通路在炎症和免疫应答中的研究
有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3 (MEKK3)是MAP3K超家族MEKK/STE11亚群中的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.在一定条件下MEKK3能够活化多种下游MAPK,包括细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38以及ERK5.MEKK3组成性地表达于固有免疫细胞和适应性免疫细胞,在免疫应答过程中以及免疫细胞发育、分化、活化和存活过程中起着重要的调节作用.MEKK3不仅参与调节促炎症细胞因子和Toll样受体(TLR)诱导的IKK/NF-κB活化以及多种下游MAPK活化,还参与调节T细胞稳态、活化和分化过程.本文综述了MEKK3蛋白结构、磷酸化与活化机制,及其在炎症和免疫应答中参与调节的信号通路,特别是对促炎因子和TLR引起的固有免疫应答和T细胞表面受体(TCR)介导的适应性免疫应答中信号通路的调节作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
