现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MAGE-A1/A3蛋白在胶质瘤的表达及意义
从蛋白水平检测黑色素瘤抗原(melanoma antigen,MAGE)-A1/A3在胶质瘤的表达情况,为MAGE-AI/A3蛋白用于胶质瘤的疾病发展预测及免疫治疗提供依据.免疫组织化学方法检测50例胶质瘤中MAGE-Al/A3的表达.检测结果用SPSS13.0统计学软件进行处理,并分析两者的表达与肿瘤临床病理特征的相关性.MAGE-A1/A3在胶质瘤中的表达率分别是54.0%及56.0%,胶质瘤中MAGE-Al和A3的表达率差异无统计学意义(P>0.05); MAGE-A1/A3同时表达率为40.0%(20/50); MAGE-A1/A3在胶质瘤中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的部位无相关性(P>0.05),而与胶质瘤的病理分级相关(P<0.05).MAGE-Al/A3蛋白高表达于胶质瘤,且与病理变化相关,提示MAGE有望作为胶质瘤疾病发展预测指标及免疫治疗的靶抗原.
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人BTLA-Fc融合蛋白的制备及其生物学活性的研究
为建立CHO/BTLA-Fc基因转染细胞株,使之能稳定分泌BTLA-Fc融合蛋白,采用PCR法从本单位构建的pEGZ-Term/B7-H l-Fc重组质粒中扩增人IgG1(Fc)恒定区,Xho I,BamH I双酶切后与真核表达载体pIRES2-EGFP连接为重组质粒pIRES2-EGFP-Fc,同时PCR法从pEGZ-Term/BTLA重组质粒中获得人BTLA胞外段基因片段,用Nhe I,Xho I双酶切插入上述pIRES2-EGFP-Fc构建重组载体pIRES2-EGFP/ BTLA-Fc.脂质体法以该重组载体转染鼠CHO细胞,G418筛选并亚克隆化.Protein G亲和层析柱对上清中的融合蛋白进行纯化,Western blot作定性分析.CCK-8检测BTLA-Fc 融合蛋白对抗人CD3单抗激发的T淋巴细胞增殖的影响.结果表明,基因转染CHO细胞培养上清中表达的BTLA-Fc融合蛋白能与L929/ H VEM细胞有效结合,纯化的融合蛋白经Western blot鉴定有清晰的目的条带,而且BTLA-Fc融合蛋白对T细胞的体外增殖具有抑制作用.
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CD47-SIRPα在人类红细胞老化与吞噬过程中的作用
探讨CD47-SIRPα在人类红细胞衰老与吞噬过程中的作用.采用Western blot检测体外4℃和37℃保存红细胞(RBC)及老化过程中红细胞膜上CD47的表达量;用单核细胞单层分析试验(monocyte monolayer assay,MMA)观察人THP-1单核细胞系对不同年龄段红细胞和CD47抗体F(ab')2端封闭红细胞的吞噬情况及Western blot检测THP-1细胞上SIRPa磷酸化情况.结果发现,无论是在体内老化还是体外老化过程中,红细胞膜上CD47的表达均出现显著下降趋势,随着保存时间的延长,CD47的表达量大可下降82.64%(4℃保存情况下);THP-1细胞对不同年龄段红细胞的吞噬情况存在差异性,更易吞噬年老红细胞,吞噬率为35.32,对年轻红细胞的吞噬率为13.72%(n=7,P<0.02);对新鲜红细胞的吞噬率为2.22 %,对CD47抗体F(ab')2端封闭红细胞的吞噬率为31.51%(n=7,P<0.02);吞噬不同年龄段红细胞后,THP-1细胞上磷酸化SIRPα量不同,与吞噬年轻红细胞相比,吞噬年老红细胞后,磷酸化SIRPα的量下降了57.12%.表明人类红细胞的老化与吞噬过程和CD47-SIRPα相互作用存在密切关系.
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一株鼠抗人TLT-2单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定
为了制备鼠抗人TLT-2单克隆抗体(mAb)并对其生物学特性进行初步的研究.以TLT-2基因转染细胞株免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备鼠抗人TLT-2 mAb,收集腹水,并用ProteinG亲和层析法纯化.以流式细胞术、IP和Western blot等方法鉴定该单抗的特异性.并通过流式细胞术、CCK8和ELISA等方法对单抗的生物学特性进行了初步分析.结果:获得一株持续稳定分泌鼠抗人TLT-2 rnAb的杂交瘤细胞株,命名为8C10.杂交瘤细胞分泌的mAb的Ig亚类(型)为IgGI(κ).IP和Western blot分析证明,8C10能特异性识别人TLT-2分子.经8C10荧光染色后流式细胞术的结果表明:TLT-2在T细胞表面呈弱阳性表达,在单核细胞和B细胞表面呈强阳性表达.细胞增殖实验结果显示,该nnAb对T细胞的增殖有抑制作用.提示,成功获得了一株特异性鼠抗人TLT-2 mAb,该mAb对T细胞体外增殖及其细胞因子IFN-γ,IL-2、和IL-10的分泌均有明显的抑制作用.
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广西壮族人群稀有血型筛选
了解广西壮族人群中Ena-、Lub-、Ge-、Jk(a-b-)红细胞血型的频率与分布情况,为建立符合本地区血型抗原分布格局合理的谱细胞进行临床输血前检查提供依据.采用立即离心试管法筛选Mur+,H-;用试管法间接抗球蛋白试验或96孔微量板法直接离心试验筛选DCE/DCE、DCE/dCE、dCE/dCE表型;96孔微量板法直接离心试验和间接抗球蛋白试验筛选Lub-、Ena-、Ge-,Wrb-和i;2 mol/L尿素溶血试验筛选JK(a-b-)表型.在4 527名壮族人群中筛选出Lub-57例、Jk(a-b-)2例;对其中2 825例壮族筛选出Mur+319例,没有发现Ena-、Ge-,Wrb-、类孟买血型、成人i及DCE/DCE,DCE/dCE,dCE/dCE表型.结果显示,广西壮族人群Jk(a-b-)稀有表型频率(0.044%)高于欧洲白人、我国上海和广东番禺地区人群;Lub-表型频率1.26%;Mur+频率(11.29%)高于上海及广东番禺地区,但明显低于云南怒族人群.
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壳聚糖和益生菌对免疫抑制性异育银鲫正向调节作用的研究
本研究旨在应用环磷酰胺诱导建立的免疫抑制性异育银鲫的实验模型,以研究壳聚糖和益生菌壳聚糖和益生菌对异育银鲫免疫功能的影响.实验分别设立基础饲料、生理盐水为对照,基础饲料、环磷酰胺为阴性对照组,实验饲料加注环磷酰胺为实验组.饲养异育银鲫(体重123.2±4.8) g 30 d,在实验的第15天按10 mg/kg·bw的剂量给实验组和阴性对照组的每尾鱼注射环磷酰胺液,空白对照组每尾鱼注射等量生理盐水,每隔5d注射1次,共注射3次.第3次注射后的第6天,分别取各组鱼的外周血和头肾为实验标本材料.以瑞氏染色计数和分析外周血白细胞数量及分类,白细胞吞噬白色葡萄球菌的活性.应用硝酸还原酶法测定NO含量,比浊法测定头肾溶菌酶活力.采用IFN-α ELISA试剂盒和ABC-HRP方法测定IFN-α,ELISA法测定IgM含量.采用靶细胞乳酸脱氢酶释放法测定外周血NK细胞杀伤活性以及采用3H-TdR掺入法测定外周血淋巴细胞转化能力.实验结果表明:阴性对照组各项免疫指标均显著低于空白对照组;添加的壳聚糖和益生菌能够不同程度地恢复免疫抑制实验组的大多数免疫指标.三种壳聚糖的免疫调节能力各不相同,分子量居中的壳聚糖A的调节能力较强;分子量较大的壳聚糖B的调节能力较弱;壳聚糖C的调节能力并没有随添加的增加而提高.因此,本研究的初步结论为:壳聚糖的免疫调节能力受分子量的影响较大,并不与添加成正比,而适量的壳聚糖或益生菌能够不同程度地消除鱼类的免疫抑制.具有使其拓展成为鱼类免疫功能调节剂的前景.
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TLR2在HSE小鼠脑组织中的表达及其免疫损伤
检测TLR2在单纯疱疹病毒脑炎(HSE)小鼠脑组织中表达变化,为探讨HSE的免疫学发病机制提供实验资料.采用颅内注射单纯疱疹病毒1型(HSV-1)建立HSE小鼠模型,并设置盐水组和正常对照组.鉴定造模成功后,应用RT-qPCR方法检测各组小鼠脑组织TLR2 mRNA的相对表达;常规制备病理石蜡切片,HE染色后观察HSE小鼠脑组织病理改变.结果HSE小鼠脑组织TLR2 mRNA的相对表达明显高于盐水组和正常组(P<0.01),HSE小鼠脑组织出现充血、坏死等病理改变.表明TLR2可能在HSE发病的免疫学机制中起着重要作用.
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人白介素17F真核蛋白表达及促炎症作用的研究
利用真核表达载体pCEP4,在人肾上皮293T细胞中表达hIL-17F/mFe融合蛋白并初步研究IL-17F生物学特性.实验应用RT-PCR法克隆hIL-17F CDS段基因序列.将测序正确的hIL-17F序列插入pCEP4质粒构建pCEP4/hIL-17F真核表达载体.转染人肾上皮293T细胞后,筛选阳性表达细胞株.RT-PCR,ELISA和Western blot等法鉴定hIL-17F分子的mRNA和蛋白表达.体外实验验证其促炎症作用.结果表明,构建的pCEP4/hIL-17F重组表达载体,能在293T细胞中稳定表达.获得的hIL-17F重组蛋白能稳定结合Raji细胞上的IL-17RC受体.体外刺激ECV304细胞,能显著促进IL-2等炎症因子的分泌.稳定表达hIL-17F重组蛋白的293T细胞系的建立,为进一步研究hIL-17F的生物学功能奠定了良好的基础.
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FgBβ链三个基因多态性位点单体型与其功能表达和脑梗死的关联性分析
为分析纤维蛋白原(Fg)Bβ链基因FgBβ-1420G/A、-993C/T及BsmAIG/C位点多态性及其单体型对血浆Fg浓度和分子活性等功能表达的影响以及与脑梗死疾病的关系,选取首次新发急性脑梗死(ACI)患者108例,及对照组选取健康志愿者113例,测定了全部样本的血浆Fg浓度、纤维蛋自单体大聚合速率(FMPV )、大光密度值(Amax),FMPV/Amax,及相关生化指标.并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和等位基因特异性聚合酶链反应法(AS-PCR)检测各位点等位基因和基因型.结果显示,两组间三个多态性位点等位基因和基因型的频率分布无统计学差异(P>0.05);但ACI组FMPV和Amax明显高于对照组(P<0.01);但ACI组中-993C/T位点CT + TT组Fg浓度、FMPV,Amax高于CC组(P<0.05).在三个位点构成的H2、H3、H6及H7四种主要单体型中,H2、H7在ACI中的分布频率明显高于对照组(P< 0.01).本研究中FMPV和Amax是发生ACI的重要危险因素,-993变异基因型在特定条件下可使血浆Fg功能表达增强,而成为ACI的高危因素;同时,H2、H7单体型携带者可以在特定因素作用下导致不同类型的血浆Fg功能表达异常,而引发ACI.
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表达ESAT-6-gpi和IL-21的B16F10瘤苗的构建及其活性鉴定
为构建膜表达糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定的结核杆菌早期分泌靶抗原6 kD(ESAT-6 )和分泌IL-21的B16F10瘤苗并鉴定其活性,利用重叠PCR法构建pIRES-ESAT-6-gpi/IL-21重组质粒,以脂质体转染重组质粒到B16F10细胞,G418筛选出阳性克隆,用RT-PCR、免疫荧光、FCM和Western blot检测瘤苗细胞靶抗原表达,用瘤苗细胞培养上清刺激小鼠CD8+ T细胞,检测瘤苗所分泌IL-21的生物学活性.结果表明,pIRES-ESAT-6-gpi/IL-21重组质粒DNA测序正确,B16F10-ESAT-6-gpi/IL-21瘤苗细胞目的基因ESAT-6表达于瘤苗细胞表面,增殖能力未受外源基因导入影响,分泌的IL-21具有生物学活性,为研究膜表达ESAT-6和分泌表达IL-21瘤苗的抗瘤效应奠定了基础.
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蜕膜NKT细胞过度表达穿孔素与流产发病的关系
采用腹腔注射α-半乳糖基神经酰胺(α-galactosylceramide,α-GC)的方法诱发C57BL/6小鼠流产,并检测注射后小鼠蜕膜NKT细胞表达穿孔素的情况,进而分析α-GC导致流产的发病机制.研究发现,在孕6.5 d腹腔注射α-GC(100μg/kg体重)可使小鼠孕10.5 d胚胎吸收率达到35.6%(37/104),显著高于对照组(7.4%; 10/135; P<0.01).此时采用流式细胞术检测蜕膜CD3+ CD496+ NK1.1+细胞表达穿孔素的水平,发现α-GC刺激后穿孔素平均检出率显著高于对照组(15.5 %和4.6%; P<0.01).预先注射穿孔素的选择性抑制剂乙二醇四乙酸(ethylene glycol tetraacetic acid,EGTA)抑制穿孔素的作用,可显著降低α-GC所引起的小鼠胚胎吸收率增高.EGTA处理组和溶剂对照组α-GC诱导后小鼠胚胎吸收率分别为13.4 % (16/119)和40.8%(42/103; P<0.01).这些结果提示,α-GC可上调NKT细胞穿孔素的表达,而过多的穿孔素可能是α-GC导致小鼠胚胎吸收率增高的分子基础.
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羊驼非免疫重链单域抗体库的构建和鉴定
本研究旨在通过构建羊驼非免疫重链单域抗体库,完成抗体库多样性的鉴定,为进一步筛选抗原特异性重链抗体奠定基础.我们从未经免疫的羊驼外周血中分离外周血单个核细胞(PBMC),抽提RNA后,用RT-PCR方法特异性扩增羊驼重链抗体可变区(VHH)片段;并采用两步连接方法将重链抗体可变区片段与噬菌粒载体pCANTAB5E连接获得重组子,多次电转感受态大肠杆菌TG1后获得VHH抗体基因库;并采用稀释计数法测定抗体库库容量,随机挑取克隆测序验证抗体库多样性.结果显示,我们所构建的羊驼非免疫重链单域抗体库的库容量为1.5×109,随机克隆测序验证多样性良好,独立克隆所占比例为80%,并显示出和人源抗体较高的同源性.上述结果表明,我们已经成功构建获得大容量的羊驼非免疫重链单域抗体库,为进一步筛选抗原特异性重链抗体奠定基础.
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调节性B细胞在自身免疫病中的作用
传统意义上的B淋巴细胞通过呈递自身抗原、产生自身抗体及分泌细胞因子等多种机制在自身免疫病中发挥重要的作用.但是目前发现,另有一群具有特殊免疫表型的调节性B细胞可发挥负向免疫调节作用,参与诱导免疫耐受.本文综述了近年来国内外对自身免疫病及相应的鼠模型中调节性B细胞的研究进展,展示其在自身免疫病中的作用及其可能机制,为自身免疫病的临床治疗提供理论基础.
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MicroRNA对宿主免疫调节作用的研究进展
microRNA是一类利用RNA干扰方式调节靶基因表达的小分子RNA,是一种重要的免疫调控机制.一些microRNA选择性高表达于免疫细胞中,如miR-17-92簇、miR-155,miR-150,miR-181,miR-223,miR-9和miR-146a等.这些microRNA在髓样细胞(myeloid cell)和淋巴样细胞(lymphoid cell)的成熟、增殖、分化和活化中发挥重要的正/负调控作用.
关键词： -
免疫对肿瘤的负向调控
免疫反应是机体抵御外源性病原体的保护反应,在肿瘤的发生发展中,机体的免疫系统能发现并清除突变的癌变细胞.但是同时免疫系统也参与肿瘤微环境的构成.炎症的微环境能提高肿瘤的发生率,降低抗肿瘤免疫反应效应细胞的功能,促进肿瘤的发生.肿瘤微环境中存在着多种免疫抑制细胞能通过直接或间接作用负向调节其他免疫细胞,抑制抗肿瘤的免疫反应,促进肿瘤发展和转移.对这些负向因素更深入的认识和干预或能使抗肿瘤免疫治疗达到更好的效果.
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Th17细胞及其相关因子与自身免疫平衡的作用进展
Th17细胞是新近发现的不同于Thl细胞和Th2细胞的新型CD4+T细胞亚群.Th17细胞的分化受转录因子RORγt,IL-23,TGF-β和IL-6等细胞因子的调控.Th17细胞的特性与其分泌的IL-17的生物学效应密切相关.Th17细胞参与了多种自身免疫性疾病的发生发展.
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间充质干细胞对固有免疫细胞调节作用的研究进展
近年来研究发现,间充质干细胞除具有支持体外造血、促进体内造血功能重建外,还具有较低的免疫原性,能够通过调节多种固有或适应性免疫细胞的功能,来调节机体的免疫反应.本文阐述了间充质干细胞对巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞以及树突状细胞的免疫调节作用.
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CD4+记忆性T细胞产生和维持的分子机制
免疫记忆是适应性免疫的主要特点之一.通过免疫记忆,机体能更迅速、有效地清除抗原.因此,免疫记忆(特别是T细胞免疫记忆)的产生和维持一直是免疫学家关心的课题.随着分子生物学,特别是基因工程动物技术的发展,诱导T细胞免疫记忆机制的研究逐步深入并成为当今免疫学研究的热点之一.对记忆性CD4+T细胞(CD4+Tm)的表型、诱导分化以及维持等有大量的细胞学研究,并已知IL-7是诱导CD4+Tm产生和维持存活的关键分子,且IL-7受体(IL-7R)相关的信号转导途径也有许多报道.在此,我们对IL-7在CD4+Tm产生和维持的分子机制研究近况作一阐述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
