现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位: 上海市教育委员会
- 主办单位: 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子: 0.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-2478
- 国内刊号: 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿、儿童及成人外周血CD4+和CD8+T细胞分泌IFN-γ及IL-4变化的研究
本研究应用相应的荧光标记的抗体,从单细胞水平检测了正常无家族过敏史的17例新生儿、18例儿童及10例成人外周血CD4+、CD8+细胞分泌IFN-γ、IL-4的变化,结果显示产生IFN-γ的CD4+(Th1)和CD8+(Tc1)细胞、产生IL-4的CD4+(Th2)细胞及同时产生IFN-γ/IL-4的CD4+(Th0)细胞,随着年龄的增长而明显增高(P<0.05),Th1/Th2比值也明显升高(P<0.05).表明从新生儿期至成人Th1、Tc1、Th2、Th0有一个正常生理性增加过程,其中Th1、Tc1变化更为显著,可能与抗原暴露接触有关.
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SLE患者IFN-γ、IL-4及IL-12水平变化及意义
从Th1/Th2细胞代表性细胞因子IFN-γ/IL-4和IL-12水平的变化分析SLE患者Th1/Th2细胞的偏移现象.本实验通过半定量PCR法和ELISA酶联免疫检测法检测上述三种细胞因子含量.实验结果显示,SLE患者IL-4/IFN-γ基因水平比值为0.328,高于对照组(0.07).ELISA检测显示IL-12在SLE患者血清中为(38.39±15.1)pg/ml,低于对照组(84.97±13.7)pg/ml(P<0.05).结论:SLE患者Th1/Th2细胞因子平衡失调,IL-4细胞因子基因水平增高,同时血清中IL-12水平降低.
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伤寒减毒活疫苗Ty21a免疫前后小鼠肠细胞差异表达的基因
以基因表达谱芯片对Ty21a免疫前后小鼠肠细胞(包括肠粘膜上皮细胞和肠上皮间淋巴细胞)基因表达的差异性进行研究比较.将490条经抑制消减杂交法筛选出的与小鼠Ty21a免疫相关的cDNA制备成表达谱芯片;利用免疫前后小鼠肠细胞的mRNA通过逆转录方法,将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种组织的cDNA上,制备成cDNA探针,并与表达谱芯片进行杂交及扫描,单点重复2次实验,通过计算机数据处理判定基因是否在上述两种细胞群中有表达差异.筛选出差异表达基因共98条,其中92条为表达上调基因,6条为表达降低基因.提示,基因表达谱芯片技术是高通量进行基因表达模式研究的方法,可同时定量研究大量的基因表达水平,从而鉴定可能参与免疫的基因.
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双价志贺菌苗灌胃免疫小鼠后肠粘膜的免疫应答
为了观察两株福氏、宋内双价志贺菌苗(Ipa,Ipa+)免疫后所引起的肠粘膜诱导部位的免疫应答及为研制有效腹泻疫苗提供理论基础.应用小鼠灌胃免疫为模型,以间接免疫荧光法和BA-ELISPOT方法,检测了肠粘膜相关淋巴组织(gut asso-ciated lymphoid tissues,GALT)中诱导部位派伊尔小结(Payer's patches,PP)、肠系膜淋巴结(mesenteric lymphoid node,MLN)T淋巴细胞亚群和特异性抗体分泌细胞的变化(ASC)及小肠局部和系统的特异性抗体变化.发现两株双价菌苗株均可引起肠粘膜GALT诱导部位CD4+淋巴细胞亚群、抗体分泌细胞明显升高;同时局部及血清中特异性抗体明显升高.说明双价志贺菌苗灌胃免疫小鼠后,诱导部位的免疫应答早期以体液免疫为主,灌胃不仅可诱导局部特异性抗体免疫应答也可诱导系统的抗体免疫应答.
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间接免疫荧光法检测肺炎衣原体抗体的临床意义
本文采用间接免疫荧光试验,对132例(呼吸系统感染性疾病、冠心病和心肌梗塞)患者和40名正常人的血清进行了Cpn特异性IgG、IgA和IgM抗体的检测,以研究Cpn感染的状况和探讨检测Cpn抗体的临床意义.结果:观察组Cpn IgG抗体阳性率虽高于对照组,但无显著性差异(P>0.05);观察组GMT明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);呼吸系统感染性疾病的Cpn IgA抗体阳性率显著高于对照组(P<0.05).因此,测定Cpn抗体滴度有助于Cpn感染与疾病关系的研究.
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一种定量检测肥大细胞脱颗粒的新方法
为寻求过敏性休克的法医学客观证据,建立豚鼠异种血清过敏性休克模型,采用流式细胞仪在整体动物水平和体外模拟脱颗粒实验中对Annexin V标记阳性的腹腔肥大细胞(PMC)进行计数.结果发现,过敏性休克时,腹腔肥大细胞脱颗粒率较正常对照组明显增高;体外模拟脱颗粒实验中,致敏的血清与PMC共孵育,可以剂量依赖性方式使Annexin V阳性率升高,并且与组胺释放是平行的.实验提示,Annexin V可以定量标记肥大细胞体内、体外脱颗粒程度,因而本方法可以为法医学诊断过敏性休克提供客观证据,也为用肥大细胞体外筛选变应原提供了一种新的客观、定量的检测方法.
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噬菌体表达短肽模拟乙脑病毒糖蛋白的研究
为研究日本脑炎病毒(JEV)E蛋白模拟肽,将抗JEV E蛋白的mAb 2H4淘筛噬菌体15肽库.经夹心ELISA、竞争ELISA鉴定后,随机挑取10个阳性克隆,测序并与JEV E蛋白同源比较.将阳性噬菌体免疫小鼠,检测血清中特异性抗体.ELISA结果显示筛选到的噬菌体能特异地与mAb 2H4结合,并且这种结合可被JEV天然抗原所竞争抑制.10个阳性克隆的氨基酸序列相同:-RQDPQWPYANSTIAR-,同源分析得到的序列STXAR可能为mAb 2H4识别的模拟表位.阳性噬菌体表达的15肽能够刺激小鼠产生特异性抗体.该噬菌体表达短肽模拟JEV E蛋白的部分抗原性.
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大鼠胰岛β细胞损伤中IL-18的作用研究
新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后,观测胰岛素释放和一氧化氮(NO)生成的变化,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18受体信号链(IL-18Rβ)mRNA的表达水平.结果表明:(1)0.625~10 nmol/L基因重组小鼠(rm)IL-18孵育胰岛24h后,对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及NO生成均无显著效应;(2)200U/ml基因重组大鼠(rr)γ干扰素(IFN-γ)或250U/ml基因重组人(rh)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单独存在对胰岛素释放和NO生成均无明显效应,也不能促使10 nmol/L rmIL-18对胰岛素释放和NO生成产生影响;(3)200U/mlrrIFN-γ+250 U/mlrhTNF-α或15 pg/mlrhIL-1β均明显促进NO生成和抑制胰岛素释放,而10 nmol/L rmIL-18则不影响IFN-γ+TNF-α或IL-1β的上述效应;(4)即使经IL-1β和(或)IFN-γ+TNF-α或IL-12孵育后,大鼠胰岛素瘤(RI-N)细胞或离体大鼠胰岛仍未见IL-18Rβ mRNA的表达.提示IL-18在细胞因子所致胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用,原因是IL-18受体在胰岛β细胞中不表达.
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慢性肾炎患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达及其意义
为研究慢性肾炎患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达特点及其在慢性肾炎免疫病理机制中的作用,本文采用免疫荧光标记和流式细胞仪分析,对35例慢性肾炎患者外周血T淋巴细胞亚群和共刺激分子CD28、4-1BB等的表达进行研究.结果表明:(1)慢性肾炎患者T细胞亚群明显失衡,表现为CD4减少,CD8增加,CD4/CD8比值显著降低;(2)共刺激分子CD28表达显著低于正常对照组(CD28表达百分率分别为45.95±5.67和66.42±4.58,P<0.001),且CD4+CD28+T细胞和CD8+CD28+T细胞均显著减少.治疗后缓解期患者T细胞亚群失衡明显纠正,CD28+T细胞,尤其是CD4+CD28+T细胞显著增多,而且CD4+CD28+T细胞数与患者的24h尿蛋白定量呈负相关(r=-0.47,P<0.01);(3)慢性肾炎患者共刺激分子4-1BB在T细胞中的表达显著高于正常对照组(表达百分率分别为30.57±8.12和0.74±0.28,P<0.001),治疗后的4-1BB表达水平显著降低,而且4-1BB异常高表达与CD8+T细胞数呈正相关(r=0.63,P<0.05).从而表明慢性肾炎外周血T细胞亚群失衡和T细胞活化所必需的共刺激分子CD28、4-1BB异常表达,可能在慢性肾炎发生和病变进展中起着重要作用.
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支气管哮喘与PBMC 上CD11a、CD18、CD44分子表达的关系
本文探讨β整合素家族及CD44粘附分子在哮喘发病中的作用.采用流式细胞仪分别检测哮喘豚鼠外周血单个核细胞(PBMC)表面CD11a分子及哮喘患者PBMC表面CD18和CD44等分子的表达情况.结果:(1)哮喘豚鼠PBMC表面CD11a分子表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松可抑制CD11a表达;(2)哮喘患者PBMC表面CD18、CD44表达较正常人明显增高(P<0.01).使细胞粘附分子参与了哮喘的病理生理过程,糖皮质激素可抑制细胞粘附分子表达,发挥抗炎作用.
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细胞信号转导介导与日本血吸虫特异性Th1/Th2免疫偏移
分别于小鼠感染日本血吸虫后0、4、6、8和12周,取脾淋巴细胞体外培养,进行细胞信号转导抑制试验,观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)和磷酯酰肌醇-3-激酶(PI 3-K)特异性抑制剂(Tyrphostin-25、D-sphingosine和Wort-mannin)分别特异性抑制和不同组合抑制TPK、PKC和PI-3K后,对小鼠脾淋巴细胞经虫卵可溶性抗原(sEA)诱生IL-2、IFN-γ和IL-4的表达水平及对Th1/Th2免疫偏移的影响.结果发现Tyrphostin-25对IL-2、IFN-γ和IL-4水平的抑制作用均非常显著(P<0.01),D-sphingosine主要影响IL-4的表达(P<0.01),而Wortmannin则主要影响IFN-γ的表达(P<0.01),Tyrphostin-25和Wortmannin联合应用可完全阻断IL-2的表达及增强对IFN-γ的抑制作用,Tyrphostin-25和D-sphingosine联合应用可完全阻断IL-4的表达.对反映Th1/Th2免疫平衡的Th2分化指数分析表明,D-sphingosine可使Th2免疫应答优势减弱,而Wort-mannin则可使Th2免疫应答优势增强.研究结果表明,干预细胞信号转导可调节日本血吸虫特异性Th1/Th2细胞因子表达水平及Th1/Th2免疫偏移,为探索控制日本血吸虫卵肉芽肿病变的潜在新途径,提供了实验依据.
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重组寻常型天疱疮抗原抗血清的制备与纯化
寻常型天疱疮抗原(pemphigus vulgaris antigen,PVA)是桥粒中相对分子质量为130 000的糖蛋白,其分子由细胞外区(extracellular domain,EC)、跨膜区和细胞内区三部分组成,主要发挥作用的区域在细胞外区.为了了解PVA细胞外区的致病性位点及其相应抗体的致病作用,制备抗血清是必需环节.本文在已重组表达的PVA EC1-2融合蛋白的基础上进行蛋白纯化,并免疫家兔,使之产生针对融合蛋白的特异性抗血清,经双向免疫扩散实验,其效价为1:16~1:32.采用辛酸沉淀法和DEAE-52-纤维素阴离子交换层析进行抗血清IgG抗体成分的提纯,总量为125~220 mg,经间接免疫荧光检测,其滴度为1:40.从而获得高滴度、高特异性的兔抗PVA EC1-2融合蛋白抗血清IgG抗体成分.
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扩张型心肌病细胞因子及糖皮质激素受体的研究
检测30例扩张型心肌病(DCM)外周血白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,并同时测定白细胞糖皮质激素受体(GR)的水平,结果发现DCM患者的IL-1、IL-6及TNF-α明显高于对照组(P<0.01),而GR明显低于对照组(P<0.01),表明DCM存在细胞因子及GR异常,并对其意义进行了分析.
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皮肌炎/多发性肌炎患者血清sTNFR水平及意义
为探讨皮肌炎(DM)/多发性肌炎(PM)与可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、TNF-α、TNF-α/sTNFR比值的关系.应用双抗体夹心ELISA检测了活动期DM/PM(25例)、稳定期DM/PM(10例)及健康人(30例)血清中sTNFR1、sTNFR2、TNF-α的水平.DM/PM患者血清三种受检物的水平明显高于健康人(P<0.01),而活动期DM/PM患者血清三种受检物的水平明显高于稳定期DM/PM组(P<0.01).在DM/PM中,血清sTNFR1、sTNFR2水平与ESR、CK、sIL-2R、DM/PM活动指数呈显著正相关(P<0.05).DM/PM患者治疗6周后,sTNFR1、sTNFR2及TNF-α/sTNFR比值显著下降(P<0.01).DM/PM患者血清sTNFR1、sTNFR2水平显著增高,且与疾病活动度呈正相关.提示TNF,TNFR系统可能在DM/PM的致病机制中起着重要作用.
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Graves病患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达及其意义
为研究Graves病患者外周血T细胞亚群及共刺激分子的表达,并探讨其在Graves免疫病理机制中的作用,本文采用免疫荧光标记和流式细胞仪术检测了19例Graves病患者和11例正常人外周血T细胞亚群及共刺激分子(CD28、B7、CD40、CD40L、4-1BB、0X40)的表达.结果表明,19例初诊Graves病患者外周血T细胞亚群呈现异常改变,表现为CD3+和CD4+T细胞显著下降(P<0.05,P<0.01),CD4+/CD8+T细胞比值倒置(P<0.01),共刺激分子CD28在T细胞中的表达水平明显下降(P<0.01),T细胞亚群CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞数量均减少(P<0.05,P<0.01),而4-1BB分子表达显著地升高(P<0.05).随防10例治疗后缓解患者,T细胞亚群失衡明显改善,共刺激分子CD28的表达水平上调(P<0.01).而4-1BB分子的表达明显下降(P<0.01),T细胞亚群CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞数量均增加(P<0.01),甲状腺自身抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)的表达水平均下降(P<0.01,P<0.01).从而表明,T细胞亚群的异常及共刺激分子CD28、4-1BB的表达改变与Graves病的免疫病理机制相关.
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GraVes病和桥本病甲状腺细胞凋亡与Fas表达的研究
为了研究正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas的变化特征及其临床意义,采用细胞培养方法和流式细胞术检测正常、GD和HT甲状腺细胞凋亡率和Fas表达量.结果发现:(1)GD和HT甲状腺细胞凋亡率明显高于正常甲状腺细胞(P<0.01).其中,尤以HT甲状腺细胞凋亡增加为显著;(2)HT甲状腺细胞Fas表达阳性率明显高于正常和GD甲状腺细胞(P<0.01),而GD与正常对照相比无统计学差异.以上结果表明,自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas表达的异常变化,尤以HT为显著,提示Fas介导的细胞凋亡参与AITD的发病过程,可能与HT甲状腺细胞破坏有关.
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转染Ⅱ类分子反式激活因子基因突变体抑制猪SLA的表达
为观察CIITA基因突变体对猪SLA表达的影响,用脂质体转染法将pcDNA3及CIITA突变体pcDNA3mCIITA2、pcDNA3mCIITA3和pcDNA3mCIITA4转染人猪血管内皮细胞系PIEC和猪B淋巴细胞系L23.利用流式细胞术/RT-PCR检测各种突变体对猪SLA-DR、-DQ分子/mRNA组成性和诱导性表达的影响.发现两种突变体pcDNA3mCIITA3和pcDNA3mCIITA4对PIEC/L23细胞SLA Ⅱ类分子的表达起明显的抑制作用,而空载体pcDNA3和不具有起始密码子的突变体pcDNA3mCIITA2无此作用.提示pcDNA3mCIITA3和pcDNA3mCIITA4能抑制猪SLA Ⅱ类分子的表达.
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可生物素化HLA-A2-生物素化序列融合基因的构建与表达
本文采用RT-PCR技术从人外周血PBMC中克隆HLA-A2基因的胞外区,拼接上依赖BirA酶的可生物素化序列后,装入pET-42b(+)高效表达载体进行诱导表达.并对表达产物进行纯化与复性.结果成功地扩增出HLA-A2基因并测序证实;构建了融合表达载体pET-HLA-A2,并获表达与纯化.为研究在原核系统中表达、纯化与复性及进一步体外构建MHC-I类分子四聚体,探讨免疫识别机制奠定了基础.
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IL-16抗人免疫缺陷病毒的分子机制
IL-16主要来自CD8+T淋巴细胞,它的受体是CD4分子.近来许多实验证实IL-16在体外有抑制人免疫缺陷病毒增殖的生物活性.其作用机制一为通过对抗NF-κB和Tat所致的活化转录作用,从而影响人免疫缺陷病毒启动子的活性而抑制免疫缺陷病毒的转录.另一机制为下调CD95的表达,抑制T淋巴细胞活化后诱导的T淋巴细胞凋亡,从而增加T淋巴细胞的数目,为免疫缺陷病毒感染者的综合治疗提供了新的途径.
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MHC在异种移植中作用的研究进展
异种移植是解决供体移植器官缺乏的较好途径之一,但移植后的超急性、急性以及后续的各种免疫排斥反应限制了它的临床应用.目前关于异种移植排斥反应机制和种间耐受的研究非常活跃,本文从组织相容性抗原(MHC)的抗原特性、T细胞发育识别及NK细胞效应等几方面对MHC在异种移植中作用的进展做了简要综述.
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雷公藤提取物在移植中的应用
雷公藤内醋醇是从雷公藤中分离出来的1个含环氧的二萜内酯化合物,也是其发挥免疫抑制作用的主要成分之一.它能有效的治疗HVG和GVHD,单独使用的效果与CsA相近.雷公藤内酯醇与CsA的作用机制不同,两者合用可产生协同效应,免疫抑制作用更强.
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增强以表位为基础的基因免疫效果的新策略
以表位为基础的基因免疫(EBGI)是基因免疫技术发展的新方向,因其抗原性特定、无关干扰减少、效果更专一和精确而独具优势.影响EBGI效果的因素有表位的组建方式、表位的侧翼序列和辅助因子的融合/共注射等.就此,若干增强EBGI技术的新策略已被提出和应用.就CTL表位而言,可通过在表位氨基端添加信号肽、氨基端融合蛋白酶体相关蛋白、表位与MHC I类分子偶联以及与β2m分子偶联等来增强其基因免疫效果.
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胃癌组织中记忆T细胞与TNM分期关系的研究
根据CD45分子异构型的不同,T细胞可分为表达CD45RA的未致敏T细胞及表达CD45RO的记忆T细胞[1].记忆T细胞是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增的T细胞,可识别特异性抗原,参与增强性的再次免疫应答.
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IL-7与IL-2、PHA或抗CD3联用诱导人外周血LAK细胞的研究
PHA-LAK细胞和CD2AK细胞的活性均优于IL-2培养的常规LAK细胞[1,2].本文分析比较IL-7对PHA-LAK、CD3AK细胞诱导和活性的影响.
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基因差异加危险因子重新诠释免疫识别奥秘
免疫识别奥秘的基本问题在于:(1)为什么免疫系统知道什么物质可以接受(无反应)、什么物质不能接受(排斥)?(2)免疫识别的物质基础是什么:即哪些细胞、蛋白质分子参与识别,哪些对象、底物能够被识别?(3)免疫反应的始动因素是什么?(4)自我耐受是否存在?如果存在,自我耐受是如何建立的?这四大问题历来具有争议性[1],到目前为止尚无一个完整的理论可以圆满地解释众多的观察结果.
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2018 | 01 02 03 04 06 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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