现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异种松质骨支架体内移植免疫的实验研究
观察异种松质骨支架植入后宿主动态免疫应答,为进一步改进材料和临床应用提供实验依据.采用物理化学方法对异种(猪)松质骨进行处理得到猪松质骨支架,对猪松质骨进行蛋白提取,考马斯亮蓝法测定蛋白浓度,用提取的蛋白作抗原包被ELISA条板备用.将异种(猪)松质骨支架植入兔背部近头侧皮下,分别于移植后1周、2周、4周、8周、12周五个时间点作支架周围组织的组织学检查(HE)及外周血清抗体检测(ELISA).结果:异种(猪)松质骨及松质骨支架的蛋白质浓度分别为(1.242±0.26) mg/ml和(0.024±0.004) mg/ml.异种(猪)松质骨蛋白抗原液经聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳分离后可清楚显示十条不同相对分子质量大小的蛋白条带(从15 000到180 000),异种(猪)松质骨支架蛋白抗原液经SDS-PAGE电泳分离后10 000 Mr以上的蛋白条带消失,说明松质骨支架不含有效激发免疫反应的抗原蛋白成分.外周血中特异抗体水平在移植术后1周达高,与处理前有明显差异(P＜0.05),2～4周时逐渐降低,8～12周时维持在较低水平,与移植前无显著差异(P＞0.05).植术后1周,植入物周围组织光学显微镜下可见大量炎症细胞浸润,以淋巴细胞和单核细胞为主,2周以后炎症细胞浸润逐渐减轻,4周时未见明显炎性细胞浸润,术后12周,组织内炎性细胞罕见.异种(猪)松质骨支架不含有效激发免疫反应的抗原蛋白成分,植入后表现为一过性轻度的炎性细胞反应.
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早孕期弓形虫感染对大鼠胎盘IL-4、IL-10和IFN-γ表达水平的影响
研究早孕期弓形虫感染对Wistar大鼠胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ表达水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫学机制.将Wistar孕鼠随机分为2组:①对照组12只;②早孕感染组12只.早孕感染组每只孕鼠于妊娠第5天腹腔注射1×105个弓形虫强毒株(RH株)速殖子,对照组不做任何处理.所有孕鼠均于孕19 d颈椎分离处死,无菌获取胎盘,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:①实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA相对表达水平分别为(0.006±0.010)、(0.119±0.080)、(0.82±0.354)和(0.596±0.444)、(0.478±0.224)、(0.297±0.180),三者之间均具有显著性差异(P＜0.01);②实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ蛋白表达水平分别为(4.63±1.26)、(239.24±83.16)、(105.47±67.88)和(2.40±1.33)、(103.03±79.72)、(208.02±74.95),三者之间均具有显著性差异(P＜0.01)、(P＜0.05)、(P＜0.05);③实验组与对照组mRNA水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(390.67±264.12)(37.65±21.10)和(1.31±0.96)、(0.79±0.60)两者之间均具有显著性差异(P＜0.01);④实验组与对照组蛋白水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(176.51±212.95)、(7.26±8.81)和(23.09±12.95)、(0.44±0.21).两者之间均具有显著性差异(P＜0.01)、(P＜0.05).大鼠早孕期弓形虫感染后,胎盘局部Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,打破了正常妊娠所需的Th1/Th2平衡状态,使平衡倾向于Th1,可能是弓形虫孕期感染致不良妊娠的重要分子机制之一.
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HBV G145R突变对S蛋白及"a"决定簇合成肽抗原性影响
人工合成G145R突变后HBsAg"a"决定簇多肽G145R-SP24,将G145R-SP24、重组G145R变异S蛋白及重组野生型HBsAg分组免疫BALB/c小鼠,制备相应抗血清.通过观察各免疫原与抗血清或抗G145R变异HBsAg McAb的免疫反应特征,分析并比较G145R突变后对S蛋白及"a"决定簇合成肽抗原性的影响.结果,几种免疫原均取得理想的免疫效果,ELISA证实各抗血清均有较好的特异性.G145R-SP24和G145R变异S蛋白免疫小鼠获得的抗血清效价较野生型HBsAg略低,且抗原性也发生了明显改变,G145R突变后"a"决定簇仍然具有较好的免疫原性;另外G145R-SP24与G145R变异S蛋白之间也显示出不同的抗原性,提示孤立的G145R变异HBsAg"a"决定簇与完整G145R S蛋白的"a"决定簇可能形成不同的空间构象.本研究为进一步探讨"a"决定簇突变后空间结构的变化规律与抗原性改变的特点奠定一定的基础.
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MAPK信号通路参与调控大鼠腹腔巨噬细胞表达CRH
为了解终末巨噬细胞表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的胞内信号转导机制,明确丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔表达CRH的关系.我们利用体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞,采用RT-PCR及ELISA方法观察MAPK信号通路中关键激酶特异性阻断剂(PD98059、SB203580、SP600125)对LPS诱导的CRH表达的影响.结果显示,LPS促进了大鼠腹腔巨噬细胞表达CRH,MAPK三条主要信号通路中关键激酶特异性阻断剂均剂量依赖性地抑制了LPS诱导的CRH表达.因此,我们认为LPS可以促进终末巨噬细胞表达CRH,而MAPK信号通路参与了该过程.
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γ氨基丁酸对人IL-2和IFN-γ诱导的杀伤细胞的作用研究
为研究γ氨基丁酸(GABA)及A受体激动剂(THIP)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)的增殖、T细胞亚群和杀瘤活性的影响和作用机制;在体外用不同浓度的GABA和THIP与人CIK细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)以及乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测人CIK细胞的增殖能力、T细胞亚群和杀伤活性的变化.结果显示,GABA能显著的抑制CIK细胞的生长(P＜0.01),并具有浓度依赖性,THIP对GABA的抑制细胞增殖有明显促进作用;GABA显著降低CIK细胞表面分子CD28分子的表达,降低CD8+T细胞的百分比,抑制CIK细胞对人结肠癌细胞株SW480的杀伤活性,THIP能够增强GABA的作用.上述结果提示,GABA能显著抑制CIK细胞的增殖,降低其细胞表面CD28分子的表达,降低CD8+T细胞的百分比,抑制CIK细胞的杀伤活性,这些作用主要是通过T淋巴细胞上的GABAA受体介导.
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慢性乙肝患者树突状细胞对Th1/Th2分化的影响
探讨慢性乙肝患者树突状细胞(dendritic cells,DC)对CD4+Th细胞亚群分化的影响.分离慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC),以rhIL-4(50 ng /ml)、rhGM-CSF(10 ng/ml)和rhTNF-α (100 u/ml)诱导培养DC.以流式细胞仪检测DC表面CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-DR分子表达情况.MTT法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力.免疫磁珠分离外周血CD4+ T细胞亚群,PMA+ Ionomycin刺激后胞内荧光染色,流式细胞仪检测辅助性T细胞(helper T cell,Th)内特征性细胞因子IFN-γ/IL-4以判断Th1/Th2分化.ELISA法检测DC或Th细胞培养上清中IL-6、IL-12、IFN-γ和IL-4的含量. 结果:慢性乙肝患者的DC表达CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-DR分子水平明显低于正常人(P＜0.01);培养至第7天,慢性乙肝患者DC分泌的IL-12水平低于正常人(P＜0.01),而分泌的IL-6水平增高(P＜0.05).与正常人相比,慢性乙肝患者外周血中Th1细胞占CD4+T细胞的百分比较低(P＜0.01),其Th细胞培养上清中IFN-γ的量也较低(P＜0.01).患者DC与同种异体的健康人Th细胞共培养,刺激Th1型细胞因子IFN-γ产生的能力低于正常人(P＜0.01).慢性乙肝患者体内DC功能的异常可能导致了外周血Th1细胞分化不足.
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小鼠长型肽聚糖识别蛋白的组织分布
采用RT-PCR、Northern blot以及免疫组织化学技术研究小鼠长型肽聚糖识别蛋白(mPGRP-L)在体内的表达情况.RT-PCR显示,mPGRP-L mRNA在肝脏、肾脏表达,在心、肺、脾、胸腺不表达;Northern blot结果表明,mPGRP-L mRNA在肝脏组织强表达,在脾脏和肾脏弱表达,在脑、心、肺、胃、骨骼肌、睾丸、胸腺、小肠不表达.组织切片免疫组织化学分析发现,肝、肾组织呈阳性结果,其余组织(心、脾、肺、脑、气管、胃、子宫、大肠、肌肉、小肠、膀胱)为阴性.本工作为研究mPGRP-L分子的生物学功能提供了重要的线索.
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人可溶性B7-2分子的定量检测及应用
选取识别不同抗原位点的鼠抗人B7-2单抗1F9和6C8分别作为包被和检测抗体,用生物素(Biotin)标记检测抗体,建立双单抗夹心的sB7-2检测方法.在对其特异性、稳定性和准确性进行分析的基础上,对20例系统性红斑狼疮(SLE)患者及30名健康献血者血清中sB7-2的含量进行了测定.建立的sB7-2检测方法的灵敏度为0.15 ng/ml,具有良好线性关系的检测范围0.31～20.00 ng/ml.单抗1F9包被的测定板,4 ℃放置30 d内,工作曲线中各测定点的变异系数＜5.9%.SLE患者血清中sB7-2的含量为(2.207±0.517) ng/ml,与健康献血者的(1.275±0.263) ng/ml比较具有统计学的显著差异(p＜0.01).本研究中建立的人sB7-2检测方法,能够对血清中sB7-2进行定量分析,可为该分子的基础研究及临床相关疾病的辅助诊断与判断预后提供参数.
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脐血CD123+髓系树突状细胞的生物学特性研究
探讨人脐血单核细胞在髓系树突状细胞(DC)体外诱导体系中获得的CD123+髓系DC的生物学特性.分离脐血单核细胞,用人重组的粒/单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4将其诱导为DC.用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子、CD123和CD11c的表达,并用间接免疫磁珠法将其中CD123+DC加以分离纯化;激光共聚焦显微镜、扫描电镜和倒置显微镜观察CD123+DC形态;3H-TdR渗入法检测CD123+DC对同种异体T细胞的刺激能力.脐血单核细胞经GM-CSF和IL-4诱导7 d后,细胞表面高度表达HLA-DR、CD86、CD11c和CD123,低表达CD83,丧失CD14的表达,其中CD123和CD11c均匀分布于DC表面.免疫磁珠纯化后的CD123+DC呈现不成熟DC形态,除细胞体积较小外,其表面突起类似于CD123―DC.CD123+DC能明显刺激同种异体T细胞增殖,但其刺激能力较CD123―DC组低(P＜0.05).GM-CSF和IL-4培养体系中的CD123+DC可能是DC分化发育过程中更早期的未成熟髓系DC,具有独特的生物学特性.
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移植物抗宿主病小鼠肝脏及异体CD8+ T细胞趋化因子和趋化因子受体表达分析
为探讨趋化因子及其受体介导的效应性细胞迁移在移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)发生发展中的重要作用,采用次要组织相容性抗原异配的GVHD小鼠模型,应用流式细胞分选术(FACS)、实时荧光定量聚合酶链反应等方法,分析GVHD靶器官和异体CD8+ T细胞趋化因子及受体的表达.肝脏高表达干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素诱导的T细胞趋化因子(ITAC)、γ干扰素诱生单核因子(MIG)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α/β等趋化因子.异体CD8+ T细胞上则高表达CXC趋化因子受体(CXCR)3和CC趋化因子受体(CCR)5.随着肝脏趋化因子的表达增加,异体CD8+ T细胞迁移浸润的数量也增高.因而趋化因子及异体CD8+ T细胞上趋化因子受体的特异对应关系,促使大量异体CD8+ T细胞迁移浸润并造成肝脏损伤.
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白念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖升高小鼠血清IL-1β、TNF-α的研究
为探讨白念珠菌β-葡聚糖升高白细胞的机制,通过培养白念珠菌来获取不溶性β-葡聚糖(Candida albicans insoluble β-glucan,CAIBG),并以rhG-CSF作为阳性对照,计数实验组及对照组动物外周静脉血白细胞总数,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α,观测小鼠血清中IL-1β、TNF-α的变化,以及IL-1β、TNF-α与CAIBG诱导的末梢血白细胞计数之间的相关性.结果发现在实验组小鼠外周血白细胞,血清IL-1β、TNF-α较对照组均有明显升高(P＜0.05).结果表明白念珠菌不溶性β-葡聚糖可以通过升高小鼠血清IL-1β、TNF-α来刺激机体白细胞产生增加.
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HLA-A*0206-BSP和-A*0207-BSP融合基因的构建与表达
采用RT-PCR技术从HLA-A*0206和-A*0207阳性个体的PBMC中分别克隆出HLA-A*0206和-A*0207基因的全长cDNA序列,构建HLA-A*0206和-A*0207克隆载体.再利用PCR技术从构建的克隆载体中扩增HLA-A*0206和-A*0207的α链(重链)胞外段序列,分别经双酶切置换本室保存的HLA-A*0201-BSP重组体中的HLA-A*0201胞外段序列,使HLA-A*0206和-A*0207与BirA酶底物肽(BirA substrate peptide,BSP)序列融合,构建HLA-A*0206-BSP和-A*0207-BSP融合基因的表达载体,经限制性酶切和DNA测序证实.然后将该表达载体转化E.coli BL21(DE3)后获得表达产物,通过体外稀释复性,初步纯化的表达产物通过ELISA和Western blot检测证明能够与β2微球蛋白(HLA I类分子轻链)及HLA-A2限制性抗原肽(HBV core 18-27)折叠形成具有HLA I类分子天然构象的抗原肽/HLA-A2复合物单体.为进一步构建HLA-A*0206和-A*0207四聚体,探讨相应HLA-A2亚型的功能特点提供了物质基础.
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CD4单抗选择对于流式细胞术分析Th1/Th2极化的有效性评价
选择13B8.2和S3.5两株商品化的CD4单克隆抗体用于Th1/Th2极化的流式细胞术评价,分析PMA、Ionomycin和BFA单独或联合作用于外周血CD4抗原表达水平的变化,以确定Th1/Th2极化评价时有效的CD4设门单抗,并试图揭示CD4抗原降调的机制.结果表明,13B8.2可作为CD4的设门单抗. PMA和Ionomycin联合刺激会导致外周血CD4抗原的明显降低,而PMA单独刺激不能,且BFA与PMA和Iononmycin同时加入外周血中可部分抑制PMA和Ionomycin刺激引起的CD4抗原内吞和降解.
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Th17细胞分化的调节
Th17细胞是一群分泌IL-17的CD4+T细胞,它在分化发育及功能上不同于Th1细胞和Th2细胞.目前认为Th17细胞与自身免疫性疾病的发生发展密切相关,Th17细胞在病灶部位高表达,并与疾病的严重程度相一致.研究发现:CD4+CD25+Treg和Th17细胞的分化均需要TGF-β,并通过IL-6决定两者的分化比例,CD4+CD25+Treg和Th17细胞的动态平衡在机体免疫防御、免疫自稳中起着重要作用;RORγt是Th17细胞分化的关键转录因子,RORγt的表达依赖于IL-6和TGF-β;IL-23及其受体能上调Th17细胞的表达,而IL-12、IFN-γ、IL-4、T-bet抑制其表达.对Th17细胞的深入研究将有助于我们对自身免疫性疾病发病机制的深入了解.
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变应原免疫疗法的机制研究进展
变应原免疫疗法(allergen immunotherapy,AIT),又称脱敏疗法,它是目前治疗过敏性疾病的主要治疗方法之一.经过近百年的临床实践应用,已经取得了肯定的治疗效果,但其机制至今尚未完全阐明.本文就AIT的机制研究进展作一综述.
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中性粒细胞中Toll样受体的表达与功能
中性粒细胞是重要的固有免疫细胞,通过黏附、趋化、识别、脱颗粒、杀伤和降解等一系列过程杀灭病原微生物,介导炎症反应.整个过程受到众多细胞因子及其受体的调控,Toll样受体(TLR)作为主要的固有免疫识别受体,在中性粒细胞的聚集、活化和凋亡中都起着重要的调控作用.
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病毒相关Toll样受体研究进展
Toll 样受体(Toll like receptors,TLR) 是近来发现的固有性免疫系统中的细胞跨膜受体及病原模式识别受体之一,在对病毒的识别与免疫应答作用中起着重要的用.本文简要综述了病毒相关Toll样受体中TLR2、3、4、7、8、9的研究进展.
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B细胞发育与功能行使的转录调控及其表观遗传学调节
B细胞发育的研究取得了很大进展.B细胞产生及分化发育的主线已被确定.E2A-EBF-Pax5转录调节网络对B细胞形成至关重要.众多的转录因子在后续的B细胞分化发育以及B细胞应答中发挥关键作用.与转录调节一样,表观遗传学调节已开始被证实对B细胞发育及功能十分重要,将是B细胞生物学快速发展的领域.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
