现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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商陆皂甙辛对小鼠脾脏细胞产生IL-3和IL-6的影响
利用MTT法测定了商陆皂甙辛(EH)对ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞IL-3和IL-6活性的影响,采用地高辛标记斑点杂交法测定了IL-3 mRNA和IL-6 mRNA的表达水平.结果显示EH在10～100μg/ml浓度范围内能增强ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞IL-3和IL-6活性,伴随mRNA水平的上升.提示EH通过提高Il-3和IL-6基因转录水平,从而使其产物活性增强,是其免疫调节和提高造血功能的分子机制之一.
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CTLA-4与超抗原对SEA诱导T细胞无能的关联研究
在建立超抗原SEA诱导T细胞无能的体外模型基础上,观察了无能T细胞受SEA刺激时共刺激分子CD28和CTLA-4的表达.结果发现,与活化组相比,在SEA加入后的不同时相点无能T细胞上CD28的表达都是正常的,而CTLA-4分子在SEA加入的第60小时细胞表面有高水平的表达.这些结果表明,超抗原SEA诱导的这种无能状态与CTLA-4所介导的抑制作用增强有关.
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神经生长因子对糖尿病大鼠细胞免疫功能和NO产生的影响
在神经生长因子(NGF)对糖尿病的治疗中,NGF除可改善糖尿病患者周围神经病变外,可能对糖尿病大鼠细胞免疫功能和NO水平有一定的影响.本文利用链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,成模2月后,用NGF肌注治疗1月,观察各组脾细胞增殖能力、脾细胞培养上清IL-2水平和血清糖化血红蛋白及NO的变化.结果表明,糖尿病鼠的脾细胞增殖和分泌IL-2能力下降,经NGF治疗后可使其上调.而NGF的治疗对糖尿病鼠的高血糖和高NO水平无效应.说明NGF能改善糖尿病大鼠的细胞免疫状态,此种改善可能有助于其神经功能的修复.但NGF不能影响N0的水平,因而对糖尿病其他症状的改善可能有限.
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慢性乙型肝炎患者外周血来源树突状细胞的功能状态
通过比较细胞因子诱导的外周血来源的慢性乙型肝炎患者树突状细胞(DC)和正常人DC在免疫分子表达和免疫功能等方面的差别,探讨慢性乙型肝炎患者DC所处的功能状态.以细胞计数、间接荧光表型分析、MTT法测定DC对同种异体淋巴细胞的刺激作用、ELISA法测定DC分泌IL-12、IL-6等方法进行研究.实验结果表明:慢性乙型肝炎患者相同数量的前体细胞经诱导分化形成的DC数量明显减少;在培养的3、6、9 d,与同期正常人相比,慢性乙型肝炎患者的DC表达CD1、CD83、CD80和HLA-DR分子水平均较低,而CD14分子表达水平较高;刺激同种异体淋巴细胞增殖能力也低于同期正常人;在培养的第6天DC分泌的上清液中,慢性乙型肝炎患者DC分泌的IL-12水平低于正常人,而分泌的IL-6水平高于正常人.结果提示,慢性乙肝患者外周血来源的DC免疫功能处于抑制状态,细胞因子表达异常.
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超抗原SEA 对 CD4+T细胞TCR Vβ链的取用格局
用超抗原葡萄球菌肠毒素A(SEA)在体内或体外刺激C57BL/6小鼠2种不同的TCR Vβ链T细胞亚群(Vβ3+CD4+、Vβ11+CD4+T细胞),观察二者对超抗原的免疫应答.结果显示:体内初次刺激后,2种T细胞亚群在刺激后第2天都发生增殖,随后均逐渐下降至对照水平.但第2次用同样剂量刺激后,Vβ3+CD4+T细胞群对SEA的再次刺激表现出增殖,而Vβ11+CD4+T细胞群对SEA再次刺激则表现出免疫无能.体外初次、再次刺激也分别获得与体内实验相同的结果.表明超抗原SEA可选择性地取用Vβ3+CD4+T细胞群并对其发生增殖,即超抗原SEA对CD4+T细胞TCR Vβ链的取用格局各有不同.
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慢性乙肝患者IFN-α治疗后Th1/Th2细胞因子表达与HLA-DRB1*07的相关性
为探讨广东地区汉族慢性乙型肝炎病毒患者IFN治疗6个月Th1/Th2因子的表达水平与HLA-DRB1*07的相关性.收集89例广东地区汉族接受IFN-α正规治疗前和治疗6个月慢性乙肝患者新鲜抗凝血各5ml,通过序列特异性引物套式PCR(PCR-SSP)方法进行HLA-DRB1*07检测,并同时用双抗体夹心法检测患者外周血CD4+T细胞分泌IFN-γ和IL-4的水平.结果显示,所有患者经IFN-α治疗6个月后IFN-γ水平增高,IL-4水平下降.HLA-DRB1*07阳性患者治疗前后IFN-γ浓度差异平均为187.48 pg/ml±28.gp/ml,IL-4浓度差异平均为50.91 pg/ml±15.32 pg/ml;HLA-DRB1*07阴性患者治疗前后IFN-γ浓度差异平均为455.38 pg/ml±35.41 pg/ml,IL-4浓度差异平均为90.99pg/ml±17.76 pg/ml.慢性乙肝患者接受IFN治疗前后Th1/Th2因子表达的变化水平与HLA-DRB1*07位点相关.
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抗癌胚抗原单链抗体基因与Mn-SOD基因的融合及在昆虫细胞中的表达
将抗癌胚抗原单链抗体基因与锰-超氧化物歧化酶基因融合(ScFv-Mn-SOD)插入昆虫杆状病毒供体质粒pFastBacHTb中,经大肠杆菌DH10Bac体内转座,产生重组杆状病毒pBacHTb-Mn-SOD-ScFv.将其转染粉纹夜蛾Tn-5B1-4细胞,经扩增后在细胞内进行表达.SDS-PAGE分析结果表明,融合基因得到高效表达,其表达产物相对分子质量为40 000单体和160 000左右的四聚体.Western印迹分析结果,以6×His单克隆抗体为一抗进行蛋白印迹在相对分子质量40 000单体和160 000四聚体处可见表达条带,放射免疫分析表明重组杆状病毒表达ScFv-Mn-SOD融合蛋白能与CEA有较高的结合力,并且此融合蛋白具有特异SOD酶活性,酶比活可达326.5 u/mg.
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小鼠β2m反义核酸重组荧光蛋白表达载体的构建及表达研究
本研究应用分子生物学技术,构建小鼠β2m反义核酸重组荧光蛋白表达载体pEGFP-β2mAN,经过酶切、PGR鉴定,以及序列分析证实克隆的正确性.然后用脂质体转染NIH3T3细胞,经过RT-PCR及Western blot检测,观察重组质粒对细胞β2m mRNA和蛋白表达的影响,同时在荧光显微镜下直接观察细胞转染的结果.结果证明pEGFP-β2mAN已成功导入NIH3T3细胞中,且有效表达,在荧光显微镜下可见梭形绿色荧光细胞;与同步转染的小鼠β2m正、反义核酸表达载体pcDNA3-β2mSN、pcDNA3-β2mAN的转染结果一起进行分析,转染pcDNA3-β2mSN细胞的β2m mRNA和蛋白表达水平升高,而转染pcD-NA3-β2mAN和pEGFP-β2mAN的细胞β2m mRNA和蛋白表达水平降低.小鼠β2m反义核酸重组荧光蛋白表达载体pEGFP-β2mAN的转染结果显示:它不但可以降低NIH3T3细胞β2m基因的表达,而且为观察脂质体转染效果提供了直观、即时的方法.
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腺苷预处理对瓣膜置换术患者PMN粘附分子CD11b表达及TNF-α、IL-6的影响
探讨腺苷预处理对体外循环(CPB)瓣膜置换病人围术期炎性反应的影响.32例心功能Ⅱ～Ⅲ级择期CPB瓣膜置换手术患者,随机分为腺苷预处理组和对照组,每组16例,腺苷组于麻醉诱导后经颈内静脉泵入腺苷进行预处理.分别在术前、CPB前、CPB毕、术毕、术后24h各时间点抽取桡动脉血以观察中性粒细胞粘附分子CD11b表达及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的水平.结果表明,术前及CPB前两组CD11b表达、TNF-α及IL-6水平无明显差异,CPB毕、术毕、术后24 h时腺苷组各指标明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).与术前及CPB前相比,除IL-6,腺苷组中性粒细胞CD11b表达增加及TNF-α和水平上升,但差异不明显;而对照组各指标明显升高(P＜0.05,P＜0.01).可见腺苷预处理具有平抑体外循环下瓣膜置换术患者体内中性粒细胞粘附分子CD11b的表达及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的释放作用.
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凋亡肿瘤细胞负载的树突状细胞对抗原特异性CTL的激活
为探讨凋亡Daudi细胞负载的树突状细胞(DC)激发诱导肿瘤抗原特异性CTL及其生物学特性,采用常规方法从人外周血单个核细胞(PBMC)诱导DC,激发型CD40 mAb联合50 Gyγ射线辐照诱导Daudi凋亡后负载DC,然后与自体T细胞共育,并联合IL-2激发诱导肿瘤特异性CTL;采用免疫荧光标记和流式细胞仪测定分析膜分子的表达;ELISA检测细胞因子的产生;Dextran-FITC内吞实验分析DC的抗原摄取能力;3H掺入试验和51Cr释放试验分别测定CTL的增殖和细胞毒效应.结果:(1)细胞因子序贯体外诱导7 d的DC,对Dextran吞噬能力强;(2)CD40 mAb诱导联合γ射线辐照,能有效介导Daudi细胞的凋亡;(3)抗原负载联合CD40 mAb激发可使DC上调表达CD1a、CD80、CD86和HLA-DR,并能促进IL-12的分泌;(4)凋亡Daudi负载后的DC在激发型CD40 mAb作用下,能激发和扩增对Daudi细胞具有高效和特异杀伤作用的细胞毒性T细胞.因而认为凋亡肿瘤细胞负载联合CD40 mAb刺激的DC可有效激活和扩增肿瘤特异性CTL.
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大动物同种异体心脏移植供心存活期与IL-2、IL-10关系的研究
实验以大动物猪作为研究对象,使用胸腺内注射供体脾细胞和γ射线全身照射方法进行受体预处理,再行同种异体异位心脏移植,来评估在大动物实验中IL-2和IL-10与供心存活期的关系.结果表明在实验组预处理后第2周,与照射前、照射1周后以及单纯照射组相比混合淋巴细胞培养刺激效应有明显下降(P＜0.05),而单纯照射组无显著变化(P＞0.05).移植供心存活期实验组(MST 5.6 d)较空白组(MST 2.4 d)和照射组(MST 2.2 d)明显延长(P＜0.05),而空白组与单纯照射组比较无显著差异(P＞0.05).II-2和IL-10检测的结果表明,实验组移植后1～3 dIL-2的水平明显低于对照组和空白组(P＜0.05).IL-10水平三组无显著差异(P＞0.05).以上结果表明胸腺内修饰和全身照射联合预处理受体,可以使受体产生短暂的免疫抑制.IL-2水平的变化与排斥反应的发生关系密切,它可以作为监测早期急性排斥反应发生的一个重要指标.
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C1q、C1r和C1s的快速分离
建立了一种同时快速分离纯化C1q及酶原形式C1r和C1s的方法.用IgG-Sepharose 4B亲和层析将C1q与C1r2s2分离,接着用DEAE-Sephacel离子交换层析将C1r和C1s分离,用C1q McAb-Sepharose 4B亲和层析将C1q进一步纯化.在分离C1r和C1s的整个过程中加入蛋白水解抑制剂PMSF和NPGB,并控制温度在4℃、pH 6.1、无二价阳离子的条件下,得到高度纯化的C1q、Clr和C1s.
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同种异基因骨髓细胞移植诱导嵌合体小鼠生成
采用C57BL/J和BALB/c两种小鼠进行骨髓细胞移植.移植前受体小鼠经6.0 Gy 60Co γ射线照射.用细胞染色法和流式细胞术分析了射线对小鼠淋巴细胞的损伤强度和照射后移植了骨髓细胞的小鼠在不同时间内的淋巴细胞亚群变化.结果表明,(1)6.0 Gy γ射线照射受体鼠,能杀伤95.5%的外周淋巴细胞,但是不影响自身H-2Kb分子在淋巴细胞表面表达的百分数.残留细胞中CD3+T细胞、NK1.1+淋巴细胞、CD3+/NK1.1+淋巴细胞的阳性率分别由照射前的40.44%增加到45.30%、1.13%增加到37.41%和1.07%增加到5.86%(P≤0.01);(2)小鼠的淋巴细胞数量从照射后30 d开始恢复,到190 d达到正常值;(3)照射后进行同种异基因骨髓细胞移植后的第60天,受体淋巴细胞表面自身H-2Kb抗原表达下降,CD3+/NK1.1+淋巴细胞百分数增加.随H-2Kb的抗原表达的恢复,CD3+/NK1.1+淋巴细胞百分数下降;(4)在细胞移植的第190天,受体小鼠(黑色)表型呈现出供体鼠(白色)颜色特征.在嵌合体小鼠外周淋巴细胞中,有2.5%为供体H-2Kd阳性细胞,CD3+/NK1.1+淋巴细胞百分数为1.88%,明显高于正常值(P≤0.01).以上结果表明,6.0 Gy 60Coγ射线照射能诱导免疫耐受,其耐受性的形成可能与初保存了高比率的CD3+T细胞和NK1.1+淋巴细胞,以及在耐受性形成中,CD3+/NK1.1+淋巴细胞数量的增加有关.
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绿素酊对小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性的影响
为研究绿素酊对正常和免疫抑制小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性的影响.采用MTT还原法检测PHA诱导的T淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性.结果显示,绿素酊对正常小鼠T淋巴细胞和NK细胞活性无明显影响,但能显著增强免疫抑制小鼠T淋巴细胞增殖及NK细胞活性.绿素酊能增强免疫抑制小鼠T淋巴细胞功能及NK细胞活性.
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人外周血中SLA-P1抗原特异性T细胞前体频率及其细胞因子分泌格局分析
用基因工程表达并纯化的版纳猪SLA Ⅰ类P1为抗原,经两轮刺激PBMC以3H-TdR法检测10名健康人外周血中的特异性T细胞前体频率在6.67×10-7～1.08×10-6之间.用ELISA与RT-PCR法进一步分析了抗原特异性细胞的细胞因子分泌特点,发现所有抗原阳性孔都呈现IFN-γ(+)/IL-4(-)的典型Th1型格局.以上结果部分明确了外周血SLA-P1特异性T细胞的特征,为揭示SLA-P1特异性T细胞在猪-人急性细胞性排斥中的作用提供了实验依据.
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人可溶性TRAIL基因的克隆及表达
为了利用大肠杆菌表达人可溶性肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白,应用RT-PCR技术从激活的人外周血淋巴细胞总RNA中扩增人可溶性TRAIL蛋白cDNA,克隆入PCR2.1载体,测序验证后用基因重组法分别构建了人可溶性TRAIL蛋白的真核与原核表达质粒载体.将重组质粒分别转入C0S-7和大肠杆菌M15中表达.用流式细胞仪检测人可溶性TRAIL蛋白在COS-7细胞中的瞬时表达,用SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定大肠杆菌中的表达产物.所表达融合蛋白为人可溶性TRAIL蛋白分子,相对分子质量为21 000,表达量约为2mg/ml.所表达的人可溶性TRAIL蛋白具有诱导HL-60细胞凋亡的作用.上述结果提示大肠杆菌可良好表达具有生物活性的人可溶性TRAIL蛋白,为深入研究TRAIL分子在肿瘤与自身免疫性疾病中的可能应用提供了材料.
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抑制性受体PD-1与免疫应答的负性调控
机体的免疫系统在一系列的正性和负性信号的作用下处于一种动态的平衡,使免疫反应能够有效地启动、持续并适时地终止.PD-1分子是一个重要的T、B细胞活化的负性调控分子,通过与其配体PD-Li和PD-L2的作用而发挥免疫抑制功能.PD-L-PD-1信号在免疫反应的起始部位和实质器官组织部位双重抑制T、B细胞的活化,对维持机体的外周耐受发挥着至关重要的作用.
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淋巴细胞归巢趋化因子SLC的研究进展
次级淋巴趋化因子(SLC)是体内重要的CC趋化因子成员,被认为是第一个参与体内淋巴细胞归巢的趋化因子,其组织分布主要是外周淋巴组织或器官,趋化体内多种淋巴细胞(包括T细胞、B细胞、NK细胞、树突状细胞)到外周淋巴组织或器官,这一粘附过程的主要涉及二种整合素α1β2(LFAA)和α4β7,它们的配体分别时表达于HEV表面的ICAM-1或ICAM-2和MAdCAM,另外α淋巴毒素和核因子KB诱导激酶也可通过SLC影响淋巴细胞归巢.基于其对多种效应细胞的趋化和调节作用,目前开展了许多应用研究工作.无论是重组蛋白注射还是基因修饰瘤苗均显示极强的抗肿瘤作用,在肿瘤局部和全身检测到系统性和局部免疫反应,包括CD4+T细胞、CD8+T细胞和树突状细胞浸润,并伴有Th1类细胞因子上调;动物实验显示SLC可以通过树突状细胞调节先天性或/和获得性免疫,参与抗急性炎症作用;在抗接触性超敏反应研究中,SLC抗体可以抑制郎格罕氏细胞迁移到淋巴结,这一研究提示一个新的治疗和预防皮肤变态反应性疾病的思路,即通过注射抗体或趋化因子阻断剂来干预抗原递呈细胞的功能从而抑制效应T细胞的致敏、活化.
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树突状细胞的发育、亚群及其对T细胞应答类型的调控
树突状细胞(DC)的发育可分为未成熟和成熟两个阶段,未成熟DC在捕捉抗原后向外周淋巴组织的T细胞区迁移并成熟,成熟DC能表达丰富的MHC分子和协同刺激分子.未成熟DC通过诱导无能的和调节性T细胞导致免疫耐受,而成熟DC具有超强的激活初始T细胞能力.DC至少可分为三个亚群,不同亚群的DC在激活Th1/Th、CTL应答方面存在差异,但近的研究显示DC对T细胞应答类型的调控受多种因素的综合影响:包括微生物的产物或佐剂、DC表面的信号受体、DC亚群、局部的微环境和附近T细胞及其他细胞产生的细胞因子.因此,目前认为DC的功能具有可塑性.
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bFGF及其受体的研究进展
FGF家族是目前已知大的生长因子家族之一,在胚胎发育、血管生成、骨的形成和修复、促进细胞增生等有广泛的作用.FGF家族的原型bFGF在体内广泛分布,具有很强的生物学活性,本文着重讨论了bFGF的生物学特性、信号传导和促进创伤愈合的作用机制.
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淋巴细胞的活化和抗核抗体的生成
抗核抗体(ANA)是系统性风湿性疾病的标志性抗体.然而,有关ANA产生的启动原目前尚不完全清楚.我们自90年代初开始了ANA启动原的研究,获得了一系列研究结果,从而提出以下ANA生成的启动原的新观点:(1)自身核抗原的改变是驱动ANA生成的启动原;(2)活化淋巴细胞的核抗原发生量与性质的改变,是引起ANA生成的主要原因;(3)系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B和T淋巴细胞已被活化;(4)在一定条件下活化淋巴细胞才能诱导ANA生成;(5)ANA生成是有规律的,先出现少数ANA,后陆续出现众多ANA,即表位扩展;(6)SLE反应(自身免疫性)在一定条件下可发展成SLE样病(自身免疫病).此观点对临床免疫学和基础免疫学的研究将有重要意义.
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皖籍汉人HLA-DQA1和DQB1等位基因分型
HLAⅡ类抗原主要包括DR、DQ和DP三个亚区.对其中DQ亚区的DQAI和DQB1进行等位基因分型在人类学、法医学及疾病关联研究等方面具有重要意义.我们采用序列特异性引物-多聚酶链反应(PCR-SSP)及触减-PCR(Touch-Down PCR)对273名皖籍汉人的HLA-DQA1和DQB1进行基因分型,并与中国南、北方汉族群体DQ分型结果进行比较分析.
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多发性硬化症患者外周血单个核细胞B7分子的表达
目前认为多发性硬化症(MS)主要是T细胞介导的免疫紊乱导致中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病[1].T细胞活化需要第一信号和第二信号参与.第二信号由抗原递呈细胞(APC)表面协同刺激分子B7分子(配体)和T细胞表面分子CD28(受体)结合所提供,激活T细胞转化为效应细胞.我们选择专职APC的外周血单个核细胞,观察其B7分子在MS患者的表达.
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活动期SLE患者T、B淋巴细胞CD69表达的动态观察
系统性红斑狼疮(SLE)是以T、B细胞异常活化和病理性自身抗体过量产生为特征的自身免疫性疾病[1].T、B细胞活化产生各种改变,CD69是T、B细胞活化早表达的标志之一.为了解活动期SLE患者CD69在T、B细胞活化过程中有什么作用,以及在哪个阶段起作用,本研究检测了CorA刺激下活动期SLE患者T、B细胞CD69表达动态变化.
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FTY720抑制ConA诱导小鼠T细胞CD25的表达
FTY720(以下简称FTY),是来自冬虫夏草抽提物的一种新合成的免疫抑制剂[1].FTY与目前常用的免疫抑制剂环孢素(CsA)有不同的药理作用.当在体外刺激大鼠脾细胞时,1 000 nmol/L的FTy对IL-2的产生没有抑制作用,而这一浓度的CsA已经可以完全抑制IL-2的生成[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
