现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长期"束缚"对二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠免疫功能的影响
为观察束缚应激对二乙基亚硝胺诱发的化学性肝癌大鼠细胞免疫功能的影响,将大鼠随机分为4组:①正常对照组;②化学性肝癌组:以二乙基亚硝胺70 mg/kg灌胃,每周1次,连续8周;③束缚应激组:用绷带束缚大鼠四肢,并将其每只单独装入特制鼠笼限制活动8 h/d,连续18周;④肝癌加应激组:在给二乙基亚硝胺灌胃的同时进行束缚,方法同前.选取第9周、第14周和第19周三个时间点分批处死大鼠,测定各组大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾T细胞产生IFN-γ的能力.结果显示与单纯化学性肝癌组比较,叠加束缚应激的大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾T细胞产生IFN-γ的能力在各时间点均显著降低(P值分别＜0.01和＜0.05),并且随着束缚时间延长和癌症进展其免疫功能逐渐下降.束缚应激组和化学性肝癌组与正常对照组比较,上述两项指标在各时间点也均有显著降低(P＜0.01),并且以早期阶段(0～9周)下降为显著.说明束缚应激能加重抑制二乙基亚硝胺诱发的化学性肝癌大鼠的细胞免疫功能,这可能是其促进肿瘤发生发展的重要机制.
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高剂量乙型肝炎疫苗对体内血树突状细胞的影响
给6例健康志愿者,各单次皮下接种基因工程乙型肝炎疫苗,剂量为60μg.在接种前和随后25 d内的不同天数,先后多次取肝素抗凝静脉血,及时用全血三色荧光染色法,通过流式细胞仪检测血中表达CD11c+、CD123+和CD80+三型树突状细胞(DC)数的动态变化.结果表明,接种3 d后,三型DC数均见上升趋势,2周后达峰值,至25 d后,仍维持较高水平.提示皮下接种高剂量乙型肝炎疫苗可激发DC表达受检的三种分化抗原,表明高剂量乙型肝炎疫苗具有可能增强体内DC参与对HBV特异性细胞免疫应答.
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IL-6及TNF-α对小鼠急相蛋白SIP24/24p3的调节作用及其意义
SIP24/24p3为一小鼠分泌的应急时相反应蛋白,SIP24/24p3在体内的表达是高度组织特异的,其功能包括抗炎症及特异性诱导白细胞凋亡.为研究SIP24/24p3的调控因子及机制,我们在细胞培养中通过35S代谢标记方法定量检测了炎症因子IL-6和TNF-α对SIP24/24p3蛋白的诱导作用.结果显示:IL-6在BALB/c 3T3细胞中诱导SIP24/24p3,在BNL细胞中无诱导作用,而TNF-α在BALB/c 3T3和BNL细胞中对SIP24/24p3都有诱导作用;IL-6对SIP24/24p3表达的剂量效应在BALB/c 3T3细胞中呈正相关,在BNL细胞中无相关性;TNF-α对SIP24/24p3表达的剂量效应在BALB/c 3T3和BNL细胞中都呈正相关,但在BNL细胞中高浓度的TNF-α导致SIP24/24p3表达量有所降低;在BALB/c 3T3细胞中IL-6和TNF-α对SIP24/24p3的表达有同等诱导作用;而在BNL细胞中TNF-α对SIP24/24p3的表达起主导作用,IL-6是一种起扩增作用的第二诱导信号.这有助于解释SIP24/24p3在体内的高度特异表达,也为阐明应急时相反应蛋白在不同组织中的调控机制提供了依据.
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全反式维甲酸对Th2极化的调节作用
为了研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对Th细胞分化的影响和可能的机制,无菌分离BALB/c小鼠脾细胞后,用2.5 μg/ml的ConA刺激脾细胞,在不同时间加入不同剂量的ATRA,72 h后收集细胞,用3H-TdR掺入法测淋巴细胞增殖活性,用RT-PCR方法检测在Th细胞分化中起作用的细胞因子的mRNA表达水平.结果ATRA呈剂量依赖抑制ConA诱导的淋巴细胞的活化,10-5 mol/L的ATRA对ConA诱导的淋巴细胞活化的抑制作用强;此抑制作用与作用时间呈相关性,ConA活化淋巴细胞24 h后加入ATRA对淋巴细胞活化的抑制作用显著,并且淋巴细胞的活化程度越低,ATRA对其的抑制作用越强.ATRA可增强经ConA活化的淋巴细胞Th2型细胞因子(IL-4、IL-6)mRNA的表达水平,而Th1型细胞因子(IFN-γ、TNF-α)mRNA的表达水平显著性降低(P＜0.05).上述结果表明ATRA总体上可抑制ConA刺激的淋巴细胞增殖活性,但却可增强Th2细胞的分化.这一研究为Th细胞免疫偏离的基础与临床研究提供了依据.
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模拟肽对LPS诱导CD14的表达
本文观察PMB及其模拟肽处理前后FITC-LPS与J774A1的结合能力及CD14表达,并检测培养上清中细胞因子TNF-α、IL-6的含量变化.结果发现①FITC-LPS分别与PMB、peptide 1孵育后,细胞膜平均通道荧光显著减少,LPS与J774A1的结合能力显著降低;②100 ng/ml LPS刺激J774A1 3 h后CD14阳性率明显增加;LPS分别与PMB和peptide 1预孵育后可显著降低LPS刺激J774A1细胞膜CD14表达;③LP3刺激J774A1分泌TNF-α和IL-6显著增加,LPS分别与PMB和petide 1预孵育后能显著减少细胞因子TNF-α和IL-6分泌.结果证实多粘菌素B及其模拟肽(peptide 1)可能通过下调J774A1 CD14表达,降低细胞因子水平来减少LPS诱导的炎症反应.
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RA、SLE患者血清中抗胶原Ⅱ型抗体与其活动指标之间的关系
为探讨天然胶原Ⅱ型在RA、SLE等自身免疫性结缔组织病中的临床意义.用ELISA法检测抗Nat Ⅱ IgG、抗dsDNA;采用乳胶增强的速率散射比浊法检测类风湿因子.结果显示71例RA患者中,RF阳性的RA患者的抗Nat Ⅱ IgG结合指数显著高于RF阴性的RA患者.60例SLE患者中,抗dsDNA阳性患者的抗Nat ⅡIgG结合指数显著高于抗dsDNA阴性者及RA患者和正常对照组.但抗Nat Ⅱ IgG结合指数的高低与RF及抗dsDNA的含量无显著相关.提示在RA患者中抗Nat Ⅱ IgG阳性的RA患者临床症状明显,X线分期较严重,常有关节骨破坏,表明抗Nat Ⅱ IgG阳性可预示RA病情的进展程度和严重性.
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重肌灵片对实验性重症肌无力的影响
用电鳐电器官提取的乙酰胆碱受体粗提物与完全福氏佐剂等量混合多点免疫Lewis大鼠制备EAMG大鼠模型,研究中药重肌灵片的作用,发现重肌灵片两个剂量组(6.56 g/kg和3.28 g/kg)均能显著改善EAMG大鼠临床症状,缓解连续低频电刺激所致大鼠后肢肌肉收缩幅度的衰减,降低血清中抗乙酰胆碱受体抗体的含量,抑制乙酰胆碱受体特异性的淋巴细胞增殖并能降低突触后膜上乙酰胆碱受体的减少.提示重肌灵能有效地改善EAMG大鼠临床症状及实验室指标.
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HLA-E的表达对RSA及PIH患者外周血γδT细胞细胞毒效应的影响
探索HLA-E分子的表达对习惯性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)及妊高症(pregnancy-induced hypertension,PIH)患者外周血γδT细胞细胞毒效应的影响.通过固相抗体法体外分离并扩增外周γδ T血细胞作为效应细胞,以HLA-E转染的LcL721.221细胞(.221E)及滋养层细胞JAR作为靶细胞,采用4 h乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察NK细胞对靶细胞的细胞毒效应.结果显示,来自RSA、PIH及正常对照组的γδ T细胞均不能有效杀伤HLA-E转染的.221E细胞及JAR细胞,但未经HLA-E转染的LcL721.221细胞则被溶解;抗HLA-E单抗3D12及抗CD94单抗HP-3B1的阻断可以分别部分恢复效应细胞对靶细胞LcL721.221E的杀伤,但对JAR细胞没有影响;与正常对照组相比,RSA及PIH患者外周血γδ T细胞对.221、.221E及JAR细胞的细胞毒活性没有显著性差异(P＞0.05).这说明HLA-E分子的体外表达可以保护靶细胞防止γδT细胞的杀伤,该保护机制主要是通过γδ T细胞受体CD94/NKG2对靶细胞表面HLA-E分子的识别来实现的;滋养层细胞对γδ T细胞杀伤的抵抗可能存在MHC I类非依赖的机制.
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抗血管性血友病因子A1区单链抗体噬菌体展示文库的构建和筛选
为构建抗人vWF-A1的全套单链抗体噬菌体表面展示文库,从中筛选与vWF-A1高亲合力的单链抗体,为其临床应用奠定基础.从vWF-A1免疫小鼠的脾淋巴细胞中提取总RNA,纯化mRNA并反转录成cDNA后,用抗体可变区混合引物扩增全套轻、重链可变区基因,经重叠延伸反应,在体外装配成单链抗体(ScFv),将其克隆至噬菌体载体pHEN1中,构建单链抗体噬菌体抗体库.对抗体库进行亲合筛选后,ELISA法鉴定抗vWF-A1单链抗体.结果经过5轮"吸附-洗脱-扩增"的富集过程,phage-ELISA筛选到与vWF-A1有高亲和力的克隆.序列测定符合抗体可变区结构特点.成功构建了全套抗vWF-A1单链抗体噬菌体展示文库,并筛选出具有结合vWF-A1功能的单链抗体.
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异种胸腺修饰和全身照射在猪-猴心脏移植模型中对抗体产生的影响
为观察胸腺修饰和全身照射预处理受体对猕猴抗猪抗体产生的影响,将受体中国猕猴随机分成空白组(A组)、全身照射组(B组)、照射+胸腺注射组(C组),用流式细胞仪法监测猕猴外周血细胞表面IgM、IgG阳性细胞的百分比在预处理前后及移植后的变化.结果表明:全身照射后,IgM类天然抗体阳性细胞的百分比水平较空白组明显下降(P＜0.01),而IgG类天然抗体阳性细胞的百分比水平无明显变化;在移植后,照射+胸腺注射组的IgM类诱生抗体阳性细胞的百分比水平及IgG类诱生抗体阳性细胞的百分比水平较空白组及全身照射组上升延缓.提示异种胸腺修饰能抑制IgM及IgG类诱生异种抗体的产生.
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人CD137L在肿瘤细胞上的表达及其功能研究
为研究不同来源人肿瘤细胞系表面CD137L的表达和功能.采用RT-PCR、FACS方法检测人CD137L在肿瘤细胞的表达,运用ELISA的方法检测CD137L对T细胞释放IFN-γ的影响及对肿瘤细胞分泌IL-8的影响.结果:来源于肝癌、肺癌、结肠癌、白血病的9种人肿瘤细胞系均可不同程度表达CD137L,但CD137L的表达水平与肿瘤细胞系的来源无相关,同一组织来源的细胞系,有的高表达,有的低表达.胚胎细胞系ECV 304中度表达CD137L,而正常新分离的PBMC不表达.功能研究发现:L78肿瘤细胞上表达的CD137L在CD3单抗存在的情况下与T细胞上的CD137L结合,能提高T细胞释放IFN-γ的水平,其作用具有剂量依赖性,这种作用可被抗-CD137L阻断;而CD137L表达水平与L78相似的Hep G2.2.15细胞在CD3单抗存在下并不能增强T细胞IFN-γ的分泌,进一步分析发现Hep G2.2 15同时表达较高水平的CD137(大约为91.6%),而L78几乎不表达CD137.肿瘤细胞上CD137L与表达在CHO细胞表面的CD137相互作用对肿瘤细胞分泌IL-8的水平产生不同的影响,使Hep G2.2.15分泌IL-8的水平约增加2倍(从15 pg/ml增加到30 pg/ml),但对肿瘤细胞HLE、A2分泌IL-8没有明显影响.CD137L在肿瘤细胞上的表达是普遍现象,其表达可能与细胞的快速生长有关;某些肿瘤细胞系表达的CD137L是有功能的,一方面可通过CD137受体向T细胞传递信号,另一方面又可将信号传向表达配体的肿瘤细胞.
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激发型CD28单抗直接激发的T细胞及其表型
1.用羊抗鼠IgG(20 μg/ml)包被96孔细胞培养板,再加入游离的激发型GD28单抗(终浓度为5 μg/ml);2.用激发型CD28单抗(10μg/ml)直接包被96孔细胞培养板,然后分别加入105个/孔经E-花结实验获取的人外周血T细胞(PBTC),其中CD3+T＞95%.逐日观察细胞的生长状态并绘制生长曲线,用3H-TdR掺入法分析PBTC的增殖效应,用FITC标记的单抗经流式细胞仪(FCM)分析细胞CD3、CD4、CD8、CTLA-4、4-1BB及OX40的表达.逐日细胞计数的结果表明,经羊抗鼠IgG包被后加入游离激发型CD28单抗或直接用激发型CD28单抗包被,均能引发PBTC的活化与增殖效应,激发3 d时的刺激指数(SI)大于9,细胞CD3、CD4、CD8、CTLA-4、4-1BB及OX40的阳性表达率(x±s,%)分别为98.6±0.2、74.4±3.1、22.5±2.0、2.1±0.4、18.4±2.2、35.2±3.5.与XGB7(作为APC)刺激的T细胞相比,经CD28单抗直接激发的T细胞,CD4+/CD8+T细胞的比值及OX40+T细胞的百分率升高(P＜0.01),但不表达负性调节分子CTLA-4.
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含有E tag的抗结肠癌相关抗原单链抗体的研制
在已构建的抗结肠癌相关抗原单链抗体基因的基础上,为方便其活性测定,设计了含有E tag的引物进行PCR扩增,以scFv-E tag融合基因的形式构建在质粒pET-22b(+)中,并在大肠杆菌中进行了表达.对表达产物的主要成分包涵体进行了变性、复性,ELISA及免疫组化SABC法对该单链抗体进行活性测定,结果表明它具有与原代单克隆抗体相似的抗原结合活性及组织特异性.
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链球菌组蛋白样蛋白对人脐静脉血管内皮细胞产生TNF-α的影响
研究链球菌HlpA对HUVEC产生TNF-α的作用.用L929成纤维细胞的细胞毒实验检测TNF-α活性.链球菌HlpA(0～80μg/ml)在体外以剂量和时间依赖方式促进HUVEC过量产生TNF-α(P＜0.05).LTA和HlpA的混合物对TNF-α的产生呈协同增强作用(P＜0 05);抗HlpA和肝素则起抑制作用.
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小鼠IL-12受体β2胞内区蛋白表达及多抗制备
从ConA刺激的小鼠脾细胞中抽提总RNA,用RT-PCR的方法克隆出小鼠IL-12Rβ2亚基胞内区基因.再将其插入到原核表达载体pGEX-4T-1中,转化宿主菌BL-21(DE3),用IPTG诱导宿主菌表达蛋白.SDS-PAGE分析结果表明,蛋白主要存在于包涵体中.利用割胶回收的方法纯化目的蛋白,免疫兔子制备多抗.经ELISA检测,证明免疫后兔血清中有高滴度的针对IL-12Rβ2亚基胞内区的抗体.
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鼠抗人CD28功能性单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定
以天然表达CD28分子的人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞XG-1为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,CD28转基因细胞株(T-28)及XG-1为抗体筛选阳性细胞株,经免疫荧光标记分析反复筛选和多次的克隆化培养,终获得1株持续、稳定分泌鼠抗人CD28单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为10F3.对这株单抗生物学功能的研究结果表明,这株抗体能特异性地识别人CD28分子和介导有效的共刺激信号,激发T细胞的活化和增殖.
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人ICOS基因转染细胞对抗体产生的影响
利用RT-PCR方法从扁桃体中激活的T细胞mRNA中扩增出ICOS cDNA,继而将ICOS基因插入到逆转录病毒载体pGEZ-Term中,用脂质体法将重组逆转录病毒载体与两个辅助病毒载体共同转染包装细胞293T,用含有完整病毒颗粒的293T细胞的培养上清转染L929细胞,经Zeocin筛选获得稳定表达ICOS蛋白的L929细胞株;经RT-PCR、流式细胞仪表型检测证实L929基因转染细胞能稳定表达人ICOS蛋白.利用ICOS和CD40L基因转染细胞联合IL-10以及PWM驱动的B细胞体外培养系统,分析了ICOS在B细胞生长及抗体产生中的作用,实验结果表明,ICOS在PWM体外培养体系中,能有效地促进B细胞生长以及协同IL-10增加IgG的分泌.
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转录因子T-bet在Th1/Th2分化中的作用及意义
T-bet是属于T-box家族的新型转录因子,选择性地表达于Th1细胞,作为Th1特异的转录因子能诱导IFN-γ的产生,在Th1细胞的分化中起着决定性的作用.T-bet是IFN-γ基因强有力的转录激活剂,又能诱导并保持IL-12Rβ2的表达,且能将分化中的效应性Th2和已完全分化的Th2逆转为Th1,伴随产生大量的IFN-γ,并抑制IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的产生.T-bet在T细胞活化过程中能被IFN-γ诱导而上调;通过STAT1依赖的途径,TGF-β能通过抑制T-bet而抑制Th1分化.T-bet与Th1/Th2相关疾病的联系正日益受到关注.
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肿瘤抗原鉴定研究进展
肿瘤抗原的鉴定是设计肿瘤疫苗用于肿瘤免疫治疗的前提.随着对机体抗肿瘤免疫机制的深入了解,发现CD8+、CD4+T细胞识别肿瘤抗原具有MHC分子约束性,CD8+、CD4+T细胞协同作用以清除肿瘤细胞.本文就CD8+、CD4+T细胞识别的肿瘤抗原鉴定方法以及肿瘤抗原特性作一综述.
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母-胎界面趋化因子及其受体表达与作用
母-胎界面的滋养细胞、蜕膜淋巴细胞和蜕膜基质均表达多种趋化因子及其受体.滋养细胞分泌的MIP-lα募集外周血中CD56brightNK细胞至母-胎界面;蜕膜血管表达SLC,特异性趋化CD56brightNK细胞.除募集蜕膜淋巴细胞外,母-胎界面的趋化因子及其受体尚参与固有免疫应答,并调节滋养细胞侵袭、分化及胎盘形成.滋养细胞固有表达CXCR4和CCR5,HIV-1利用CXCR4或CCR5人侵胎儿细胞,导致HIV-1经子宫垂直传播.滋养细胞及蜕膜细胞分泌的IL-8在炎症相关的早产中具有重要作用.
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非经典MHC I类分子与免疫调节
从线虫到人类,在病原体识别、信号转导途径及效应机制等方面均高度相似,这些防御机制有着共同的进化起源.至今研究过的脊椎动物中,都存在结构与功能相似的主要组织相容性复合体(MHC),即一组紧密连锁的高度多态性基因组成的染色体区域,其产物表达在不同细胞表面.
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IL-13对肾小球系膜细胞表达ICAM-1的影响
白细胞介素13(IL-13)是一种多效性Th2细胞因子,与IL-10有部分相似的生物学功能.有报道IL-10能抑制肾小球系膜细胞(MC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)[1],亦有报道IL-13抑制体外培养的MC表达一氧化氮合酶mRNA [2].IL-13对MC表达ICAM-1的影响未见报道,因此本实验拟观察IL-13对体外培养的MC表达ICAM-1的影响.
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检测可溶型DR5分子ELISA方法的建立及初步应用
在某些情况下凋亡参与许多病理损伤.肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)中的死亡受体(DR)参与了细胞凋亡的过程,其中包括Fas(APO-1或CD95),TNFR I,DR3,DR4,DR5等.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
