现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗MBL单抗1C8对人单核-巨噬细胞调理吞噬功能的影响及其机制
甘露聚糖结合凝集素(MBL)通过激活补体凝集素途径而发挥间接调理作用.本研究探讨了抗人MBL单抗1C8对凝集素途径介导人单核-巨噬细胞调理功能的影响及其机制.采用流式细胞术和荧光显微镜观察,发现1C8能抑制人单核细胞和巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬；通过凝集试验观察到,1C8能阻断重组人MBL糖识别域蛋白(rhMBL-CRD)介导的白色念珠菌、大肠杆菌凝集；ELISA和western blot分析结果显示,1C8特异性地与rhMBL-CRD结合,这种结合可被甘露聚糖、D-甘露糖胺和D-葡糖胺等阻断.结果表明,1C8通过结合糖识别域,竞争性抑制MBL与微生物表面糖结构的结合,进而阻断补体凝集素途径的活化,从而发挥对单核巨噬细胞调理吞噬的抑制作用.
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肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞亚群的鉴定及其临床意义
为建立流式细胞术检测肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞(DC)亚群的方法,初步探讨其临床价值.本文采用三色流式细胞分析技术对37例肝炎肝硬化患者、24例慢性乙肝患者和10例健康人(对照组)外周血中DC细胞亚群进行检测,同时也检测了淋巴细胞亚群的变化,并对患者DC亚群和淋巴细胞亚群的变化进行了分析比较,来了解这些变化与疾病发展的关系.结果表明,采用不同的流式抗体组合在流式细胞双参数点图上可以清晰地分离出DC不同亚群细胞群,即DC1和DC2.同时发现与健康对照组相比,肝炎肝硬化患者和慢性乙肝患者外周血DC1和DC2百分数明显降低(P＜0.05)；DC2细胞的绝对数在肝炎肝硬化患者中降低更加明显(P＜0.05)；同时T淋巴细胞亚群检测发现CD8+T数在慢性乙肝和肝炎肝硬化患者中明显低于正常对照组,肝炎肝硬化组CD4+T、CD8+T数显著低于慢性乙肝组.综上所述,用流式细胞技术来鉴定和分离DC亚群是一种简便有效的方法.肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2数量减少,特别是DC2细胞绝对数明显降低,同时伴随有CD8+T细胞数的降低,提示这些抗病毒免疫活性细胞的减少,可能是导致肝炎肝硬化形成的原因之一.
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扫描探针显微术用于B淋巴瘤细胞表面分子数量化与可视化研究
本研究试图采用原子力显微术(AFM)和近场光学显微术(NSOM)对B淋巴瘤细胞的表面形态和超微结构进行了纳米级高分辨的成像研究,获得Rituximab抗体处理前后不同状态下的高清晰、对比度良好的NSOM和AFM的B淋巴瘤细胞图像,建立超高分辨率显微镜观测B淋巴瘤细胞膜分子表面分布的方法.采用AFM和NSOM,对B淋巴瘤细胞的表面形态及光学性质进行了观测.结果显示建立了一种观测B淋巴瘤细胞超微细胞表面结构的方法,结合NSOM对Rituximab抗体处理前后CD20膜蛋白分子在细胞膜表面位置进行高分辨率的观测.AFM的结果表明Rituximab抗体处理以后B淋巴瘤细胞细胞膜的颗粒度明显增加,NSOM结果发现在Rituximab处理B淋巴瘤细胞前后,CD20膜蛋白分子仍然散在分布在细胞膜表面.
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桂西地区不同性别鼻咽癌患者EB病毒抗体水平的比较分析
探讨桂西地区壮族鼻咽癌患者和健康人EB病毒EBNA1/IgA、EA/IgG及EA/IgA抗体在不同性别中的水平.收集140例未经治疗的壮族鼻咽癌患者和280例健康人的血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测EBNA1/IgA、EA/IgG及EA/IgA抗体,分别计算各性别的抗体水平并进行统计学分析.健康人中男女EA/IgG、EA/IgA、EBNA1/IgA抗体rA值比较,差异无统计学意义(P＜0.05).鼻咽癌患者中,男性EA/IgG、EA/IgA抗体rA值大于女性,女性EBNA1/IgA抗体rA值大于男性(P＜0.05).男性和女性鼻咽癌患者3种抗体水平均高于相应健康人(P均小于0.05).桂西地区壮族鼻咽癌患者EB病毒EBNA1/IgA、EA/IgA及EA/IgG抗体水平存在性别上的差异.在鼻咽癌的临床诊断和高危人群筛查中可能有必要根据不同性别的人群界定不同的阳性临界值.
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抗人MASP2-C单克隆抗体的制备及其初步应用
以重组人甘露聚糖结合凝集素(MBL)相关丝氨酸蛋白酶2-C端(MASP2-C)蛋白为抗原,免疫Balb/C小鼠,制备功能性单克隆抗体.获得4株能稳定分泌抗人MASP2-C单克隆抗体的细胞株；其亚型均属于IgG1,轻链为κ链；ELISA、western blot鉴定其特异性良好；ELISA显示其与天然MASP2结合活性好；C4b沉积实验证实其对补体凝集素途径具有阻断作用.因此,我们成功制备了具有较好功能活性的抗MASP2-C蛋白单克隆抗体,为研究MASP2的生物学功能及MASP2缺损有关疾病的诊断提供了有价值的工具和手段.
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结核分枝杆菌H37Rv尿嘧啶糖苷酶基因的克隆、表达及酶学性质分析
本研究旨在构建结核分枝杆菌H37Rv尿嘧啶糖苷酶UNG的原核表达载体及酶学分析,为结核分枝杆菌的碱基切除修复系统的研究奠定基础.提取结核分枝杆菌H37Rv基因组DNA,PCR法扩增ung基因,构建pQE-30-ung重组质粒,在表达宿主菌E.coli M15中诱导表达蛋白,经Ni2+-NTA亲和层析柱和凝胶过滤层析纯化,通过表面等离子共振试验观察该蛋白与错配DNA结合的情况.结果显示,成功构建了原核表达载体pQE-30-ung,并能在宿主菌E.coli M15中表达,纯化后的酶具有识别异常DNA活性,为进一步研究奠定了基础.
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妊娠高血压患者外周血VEGF对树突状细胞的影响
观察妊娠高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,PIH)患者外周血中血管内皮细胞因子的表达和树突状细胞的变化.实验组为妊娠高血压疾病患者86例,对照组为正常妊娠妇女20例,采集研究对象外周血,ELISA检测血清VEGF浓度；流式细胞术检测全血细胞中mDC、pDC水平；分离健康人PBMC,经贴壁获得单核细胞,加GMCSF,IL-4培养诱导为不成熟DC(immature dendritic cell,iDC),用LPS或不同浓度的VEGF干预iDC,流式细胞术检测表面分子标志CD14,CD83,HLA-DR的表达,混合淋巴细胞反应和流式细胞术检测经不同处理的DC刺激自体初始T淋巴细胞活化、分泌细胞因子的能力.VEGF在疾病组的含量低于正常妊娠组；pDC在子痫前期组的百分率低于正常妊娠组,疾病组mDC的百分率均高于正常妊娠组,在子痫前期、子痫患者组中的表达与正常妊娠组和妊娠高压组间的差异有统计学意义(P＜0.05)；子痫前期组和子痫组VEGF浓度与mDC的百分率之间呈负相关；经VEGF处理的三组DC表面CD80,CD83,CD86 MFI均低于LPS组,高浓度VEGF干预的DC诱导Th0产生IFNγ/IL-4比值明显低于LPS处理组(P＜0.05).妊娠高血压疾病中VEGF和DC异常变化可能在疾病的免疫失衡中发挥作用.
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CD59基因治疗动脉粥样硬化小鼠的体内实验研究
本文主要探讨了CD59基因转染对小鼠动脉粥样硬化的作用.将30只ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠随机分为3组:对照组、0.5ml CD59处理组、1.0 ml CD59处理组.在高脂饮食的同时进行药物干预.12周后,RT-PCR检测全血中CD59 mRNA水平,western blot检测组织中CD59蛋白表达量.检测血清生化指标,并取主动脉根部制作石蜡切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况.动脉粥样硬化小鼠模型构建成功.CD59具有一定的降低血脂水平和抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用,且CD59表达量与动脉粥样硬化发展程度成负相关.证明CD59基因能够在一定程度上减缓甚至抑制动脉粥样硬化的发生发展,可作为动脉粥样硬化靶向治疗的一个有效靶点.
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TGF-β1对CD4+CD25+T细胞体外扩增与功能的影响
本文探讨了提高体外大量扩增调节性T细胞(Treg)及其免疫抑制功能的方法.免疫磁珠分选的人的CD4+CD25+T细胞,用抗-CD3 /CD28包被的免疫磁珠刺激,加入外源IL-2和免疫抑制剂雷帕霉素(Rapa),分为对照组(未加TGF-β1)和实验组(加TGF-β1),培养12d.结果显示,实验组表达HLA-DR与Foxp3的细胞百分比高于对照组,实验组的平均荧光强度也高于对照组；实验组的免疫抑制功能强于对照组；实验组分泌的炎症细胞因子显著减少.因此,人CD4+CD25+T细胞在抗CD3/CD28包被的免疫磁珠体外刺激扩增过程中加入TGF-β1可以上调CD4+CD25+T细胞Foxp3和HLA-DR表达量,提高其纯度和免疫抑制功能.
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重组腺病毒介导恒河猴CD40L胞外段基因在恒河猴未成熟树突状细胞中的表达和鉴定
为了鉴定表达恒河猴CD40L胞外段基因的重组腺病毒载体在恒河猴未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)中的稳定表达.应用磁珠法分选健康恒河猴骨髓血中CD34+阳性细胞,IL-4及GM-CSF诱导分化为imDC,并通过流式细胞术鉴定纯度及成熟度.使用HEK293细胞包装腺病毒载体pAd-CMV-sCD40L,并感染恒河猴imDC.采用PCR以及Western Blot技术鉴定CD40L在imDC中的表达.结果显示恒河猴CD40L胞外段基因可以在恒河猴imDC中稳定的表达.
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CⅡTA基因沉默对小鼠骨髓来源的树突状细胞表型及功能的影响
研究MHCII类反式作用因子(CⅡTA)基因干扰对小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)的表型及功能的影响.体外培养小鼠骨髓来源DC,将CⅡTA siRNA通过脂质体法转染DC,实时荧光定量PCR(qPCR)、western Blot及流式细胞术(FCM)检测转染前后CⅡTA mRNA、蛋白表达量及MHC-Ⅱ分子表达；混合淋巴细胞反应检测干扰CⅡTA基因后的DC对异基因淋巴细胞增殖能力的影响,ELISA检测共培养上清中细胞因子IL-4、IFN-γ和IL-10的表达水平.qPCR结果显示,DC转染CⅡTA siRNA后,CⅡTA mRNA与control siRNA组相比明显降低；western blot结果显示转染CⅡTAsiRNA后,DC中的CⅡTA的蛋白表达量降低,FCM结果显示,转染的DC表面的MHC-Ⅱ分子表达降低,同时CD40、CD80/CD86分子表达也有一定的降低；转染CⅡTA siRNA的DC,其刺激异基因淋巴细胞的增殖能力与对照组DC相比显著减弱,细胞产生IL-4和IL-10的水平提高而IFN-γ的水平降低.表明CⅡTA siRNA通过抑制DC的CⅡTA基因表达来降低MHC-Ⅱ及共刺激分子CD40、CD80/CD86分子水平,减弱DC将抗原提呈给T细胞的能力,从而使免疫反应处于低激活状态.
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雌激素通过调节IRF4促进巨噬细胞向M2型极化
病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮及肝癌等多种疾病其发病及严重情况呈现明显的性别差异,其中巨噬细胞不同极化是引起上述差异的重要原因.目前发现,雌激素(estrogen)可显著影响巨噬细胞极化,然而其涉及的分子免疫学机制尚不明了.本研究我们探讨了雌激素对骨髓来源巨噬细胞(BMM)极化的影响极其分子机制.雌激素虽不影响巨噬细胞的分化,但可显著促进巨噬细胞向M2型极化.进一步研究发现雌激素可上调M2型巨噬细胞重要转录因子IRF4的表达,且上调水平与M2极化程度呈正相关.提示,雌激素通过上调转录因子IRF4进而促进了M2型巨噬细胞极化.本研究为雌雄小鼠对疾病发病敏感差异性作出了一定理论解释,同时为通过调控巨噬细胞极化治疗疾病提供了新的线索.
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miR-150促进TLR3通路活化后IFN-λ的分泌
Ⅲ型干扰素(interferon,IFN)由包含IFN-λ1,IFN-λ2,IFN-λ3三种IFN-λ亚型在内的细胞因子组成.与Ⅰ型和Ⅱ型干扰素类似,Ⅲ型干扰素不仅具有抗病毒及抗肿瘤免疫效应,还在固有免疫及适应性免疫中发挥了重要作用.我们研究了miR-150在Poly(I:C)活化Toll样受体3(toll-like receptor-3,TLR3)通路后分泌IFN-λ过程中的作用.实验选用10～12周的C57/BL6小鼠和miR-150基因缺陷小鼠,尾静脉注射Poly (I:C),4h后处死小鼠并取血收集血清,检测血清中IFN-λ水平的变化.结果显示在注射Poly (I:C)后,miR-150基因缺陷小鼠血清IFN-λ水平显著低于C57/BL6小鼠,提示miR-150缺陷对Poly (I:C)活化TLR3通路后分泌IFN-λ起抑制作用.miR-150可能促进TLR3通路IFN-λ的分泌.
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树突状细胞在哮喘治疗中的作用研究进展
树突状细胞(DC)是参与哮喘发生发展的重要细胞,通过影响DC的功能来改变哮喘的自然进程是目前研究哮喘新药的热点.本文通过对各种哮喘治疗药物对体内DC的影响作用进行归纳总结,发现DC是哮喘药物作用机制的一个重要靶点,近几年体外培养的各种致耐受性DC给哮喘患者带来了新希望,具有较大的研究价值.本文对DC在哮喘治疗中的作用进行介绍,以期为其在哮喘治疗方面的进一步开发和应用提供理论依据.
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趋化因子受体在不同亚群调节性T细胞功能中的作用
调节性T细胞在调节机体的免疫反应中起关键作用.近研究发现,不同亚群Treg趋化因子受体的表达与其迁移和功能密切相关.本文阐述了趋化因子受体的表达在不同亚群调节性T细胞迁移和免疫调节功能中的作用.
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类风湿关节炎糖代谢异常的研究进展
类风湿关节炎患者糖代谢异常发生率明显高于普通人群.类风湿关节炎全身炎症状态与糖代谢之间的关系错综复杂.本文从类风湿关节炎与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能与凋亡等方面对类风湿关节炎并发糖代谢异常进行阐述,在了解类风湿关节炎患者糖代谢异常机制的同时,寻找更有效的治疗方法.
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重要病毒CTL表位肽疫苗的研究现状
CTL表位诱导的细胞免疫在抗病毒感染中发挥重要作用.虽然在早期研究中病毒CTL表位的鉴定及其免疫学效应研究是一项复杂、耗时的工作,但随着科学家对抗原加工和提呈的深入研究,以及BIMAS、ProPred、SYFPEITHI等表位预测软件的开发,各种病毒CTL表位的鉴定及免疫效应研究变得更加科学、高效.本综述将简述CTL表位肽疫苗的优缺点及其发展前景,并对流感病毒、肝炎病毒、HIV、登革病毒等几种重要病毒CTL表位肽疫苗的研究现状及成果进行介绍.
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表观遗传调控防治移植物抗宿主病的研究进展
移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)是骨髓/造血干细胞移植(bone marrow/hematopoietic stem cell transplantation,BMT/HSCT)主要并发症之一,是影响BMT/H SCT后长期存活的重要因素.近年来研究表明,表观遗传修饰包括组蛋白去乙酰化、组蛋白甲基化和DNA甲基化在GVHD的发生发展中起着重要作用,组蛋白去乙酰化酶抑制剂、组蛋白甲基化酶抑制剂和DNA甲基化酶抑制剂能有效预防或治疗GVHD.因此,对表观遗传调控的研究将为GVHD预防和治疗提供新的思路和方法.
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调控破骨细胞分化发育的信号转导通路的研究进展
破骨细胞从起源、发育至成熟,再经活化发挥骨吸收作用是一个复杂的过程,受到多种信号转导通路调节.其中RANK-RANKL-OPG信号通路在破骨细胞分化成熟过程中起着枢纽作用.Toll样受体信号通路、Wnt信号通路和Notch信号通路对破骨细胞也具有调节作用.破骨细胞在类风湿关节炎、骨质疏松症等疾病骨质破坏、丢失的病理机制中发挥重要作用,并影响疾病的发生和发展.现综述近几年对破骨细胞形成、分化、成熟过程中参与信号转导通路研究的进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
