现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素对天然杀伤细胞的作用
为探讨雌激素对NK细胞的作用,在不同时间把不同剂量的雌激素加入培养体系中,分析雌激素对无和有外来刺激原刺激NK细胞的影响.结果显示培养开始加入生理剂量、低于生理剂量和超生理剂量的雌激素均可明显抑制NK细胞的增殖;培养48 h后加入相同剂量的雌激素,生理剂量和低于生理剂量雌激素仍可明显抑制NK细胞的增殖,超生理剂量雌激素非但不能抑制反而使NK细胞的数量增加.
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43例血友病/艾滋病患者经高效抗逆转录病毒治疗三年后免疫功能的观察
研究对43例血友病/艾滋病患者用高效抗逆转录病毒治疗三年,定期采用流式细胞仪检测CD4、CD3、CD8和NK细胞;病毒载量仪(bDNA)检测血浆病毒载量;同时检测血清免疫球蛋白及白细胞介素.结果表明,43例血友病/艾滋病患者在治疗三年后CD4+平均上升257/mm3(P<0.001),HIV RNA下降,治疗后平均降至(2.26±1.10)log/ml(P<0.0001),同时伴有IgA下降(P<0.05)IL-10,sIL-2R上升(P<0.05).HAART能快速抑制HIV RNA的复制,纠正机体免疫功能紊乱和重建免疫功能.
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肝细胞提取物生物学活性研究
为深入研究肝细胞提取物的生物学活性,以正常人肝细胞株、肝癌细胞株、肝星状细胞株及原代培养的肝星状细胞为研究靶细胞,观察在不同浓度肝细胞提取物作用下,上述细胞的增殖活性(MTT法)、细胞凋亡活性、细胞外基质成分透明质酸(HA)产生水平及I型胶原基因启动子活性的影响,同时利用流式细胞术比较正常成人外周血单个核细胞(PBMC)在肝细胞提取物作用下,活性T淋巴细胞(CD4+/CD69+)的变化.结果发现肝细胞提取物对正常人肝细胞系(张氏肝细胞)具有明确刺激增殖作用,而对原代培养的肝星状细胞具有抑制增殖作用;肝星状细胞株HSC-T6的研究中,肝细胞提取物具有抑制其细胞外基质成分HA产生、抑制α1(I)型胶原基因启动转录的活性.60 μg/ml的肝细胞提取物对肝癌细胞株Hep G2具有明确的诱导凋亡作用.正常成人PBMC经肝细胞提取物作用后活性T淋巴细胞(CD4+/CD69+)数量显著上升.研究表明,肝细胞提取物具有促进肝细胞再生、抑制肝纤维化发生和抗肿瘤作用,并首次发现具有免疫调节作用.
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不同应激对小鼠免疫防御功能的影响及其与H2-Eb基因多态性的关系
探讨两种应激对小鼠免疫防御功能的影响及其与H2-Eb基因多态性的关系.制备束缚应激和热应激动物模型,以大肠埃希菌攻击小鼠,比较应激状态下小鼠与正常小鼠的死亡率;采用PCR技术检测以MudoEb5和MudoEb7为代表的小鼠H2-Eb位点等位基因的多态性,分析应激免疫与H2-Eb基因多态性的关系.结果发现小鼠染菌后束缚应激组和热应激组小鼠死亡率均显著高于对照组小鼠(P＜0.005),束缚应激组和热应激组小鼠死亡率无明显差异(P＞0.05).正常对照组和束缚应激组小鼠MudoEb5基因型与小鼠接受细菌攻击后生存状态间均无明显相关性(P＞0.05),热应激组小鼠MudoEb5基因型与小鼠接受细菌攻击后生存状态间存在明显相关性(P＜0.05),三组小鼠MudoEb7基因型与小鼠接受细菌攻击后生存状态间均无明显相关性(P＞0.05),MudoEb5和MudoEb7交互作用对各组小鼠染菌后生存状态均无明显影响(P＞0.05).可见束缚应激和热应激均可降低小鼠的免疫防御功能,MudoEb5可能与热应激条件下免疫防御功能降低程度有关.
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IL-1023-57-PE40免疫毒素的实验研究
以IL-10的功能短肽(35肽,即IL-10第23号至第57号氨基酸)为导向部分与PE40(绿脓杆菌外毒素A除去受体结合区后的剩余部分)融合构建了IL-1023-57-PE40免疫毒素,对纯化的IL-1023-57-PE40进行了细胞毒活性测定、细胞ELISA、荧光标记和动物模型实体瘤组织切片实验,结果表明:构建的IL-1023-57-PE40符合免疫毒素的作用机制.实验改变了传统免疫毒素机制分析的方法,为免疫毒素的毒性机制分析做了一定有益的探索.
关键词： IL-1023-57-PE40 机制分析 -
重组人可溶性TRAIL分子诱导白血病细胞株凋亡的研究
比较重组人可溶性TRAIL(rhsTRAIL)诱导Jurkat细胞株、K562细胞株以及HL-60细胞株凋亡之间的差异,探讨这些差异与细胞表面TRAIL受体(DR4、DR5、DcR1和DcR2)表达量的关系. 不同浓度的rhsTRAIL分别处理Jurkat细胞、K562细胞和HL-60细胞12 h、24 h和48 h后,用流式细胞仪检测经碘化丙啶(PI)染色后的细胞凋亡情况;用RT-PCR方法检测细胞表面受体DR4、DR5、DcR1、DcR2的表达. 培养12 h、24 h、48 h后,不同浓度rhsTRAIL 诱导Jurkat细胞株的凋亡率均明显高于对照组,且具有剂量依赖性和时间依赖性;但K562细胞株和HL-60细胞株未见明显的凋亡发生.RT-PCR结果显示,培养12 h、24 h、48 h后,Jurkat细胞株表面DR4的表达随时间的延长和rhsTRAIL浓度的升高而升高,而DR5、DcR1和DcR2的表达未检出;K562和HL-60细胞株表面DR4的表达没有明显变化,而且DR5、DcR1和DcR2的表达也未检出. rhsTRAIL诱导Jurkat细胞株的凋亡具有剂量依赖性和时间依赖性,且与其细胞表面DR4的表达呈正相关;在一定的浓度条件下,rhsTRAIL未能诱导K 562和HL-60细胞株发生明显凋亡,且其细胞表面DR4的表达也未见明显变化.这些结果提示,应用TRAIL治疗不同种类白血病时,应注意它的使用剂量和适应范围.
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利用II型胶原变构肽抑制类风湿关节炎患者T细胞活化的研究
为了研究II型胶原(CII)变构肽对类风湿性关节炎(RA)患者外周血T细胞激活的抑制作用,以固相法合成CII263-272原型肽及3条变构肽,计算机模拟分析变构肽与HLA-DR4分子的结合能力.3H掺入法检测61例RA患者外周血单个核细胞对CII263-272原型肽及变构肽的T细胞增殖反应.ELISA法检测CII263-272原型肽及变构肽刺激下外周血T细胞IL-2及IFN-γ的分泌.竞争抑制试验观察CII变构肽对原型肽介导T细胞激活的抑制作用.计算机模拟结果发现,CII263-272原型肽可与HLA-DR4分子结合,在此基础上替换TCR结合位点267位谷氨酰胺、270位赖氨酸和271或265位甘氨酸为丙氨酸,不影响该多肽与HLA-DR4分子的结合能力.CII变构肽在RA患者外周血T细胞具增殖中有明显低反应性,下调IL-2和IFN-γ的产生,并且可特异性抑制CII原型肽诱导的T细胞活化 (P＜0.05或P＜0.01).以上结果提示,替换CII263-272多肽中与T细胞受体结合的氨基酸形成的CII变构肽可抑制RA患者外周血T细胞活化,可能在本病的免疫治疗中有重要意义.
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鼠抗人B7-2单克隆抗体的研制及生物学特性研究
以天然高表达膜型B7-2分子的人恶性B淋巴瘤经胞株Daudi和B7-2基因转染细胞株L929-B7-2为免疫原及检测细胞株,采用B细胞杂交瘤技术建立了1株稳定分泌抗人B7-2单抗的杂交瘤,命名为6A5.快速定性试纸法鉴定6A5属小鼠IgG1亚类.经体内诱生腹水法制备单抗,小鼠腹水形成的阳性率为80%,腹水的收获量平均为5.9 ml/只小鼠.经免疫亲和层析法纯化,腹水中抗体蛋白的得率为1.1 mg/ml.采用间接免疫荧光法及流式细胞仪分析,单抗6A5与L929-B7-2、PBTC、Raji和Daudi的阳性结合率分别为99.9%、4.6%、90.6%和99.1%.将6A5(终浓度为5 μg/ml)加入到Daudi细胞的培养体系中,经显微镜观察及MTT法分析,6A5对Daudi细胞的生长在24 h内具有抑制作用(P＜0.05).以丝裂霉素处理的L929-B7-2为刺激细胞,PBTC为反应细胞,加入6A5共同培养.经MTT法分析,6A5能阻断B7-2介导的协同刺激信号,抑制PBTC增殖(P＜0.05).提示6A5是一株功能性抗体,在B7-2分子相关的基础和应用研究中具有重要的价值.
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妊娠期调节性T细胞介导保护性效应需要同种抗原的刺激
越来越多的证据表明,人和小鼠妊娠期CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)参与介导母胎免疫耐受.然而,目前对于妊娠期间调控Treg变化的因素还不清楚,对同基因交配(BALB/c×BALB/c)和异基因交配(BALB/c×C57)小鼠以及妊娠妇女CD4+CD25+Treg进行了分析,以探讨雌、孕激素和胎儿同种异基因抗原对Treg的影响.发现异基因孕鼠外周淋巴器官CD4+CD25+T细胞于早孕、中孕期明显高于非孕对照,而在同基因孕鼠只有少数个例升高;这些CD4+CD25+T细胞均表达Foxp3蛋白,在体外具有无反应性和免疫抑制能力;而且异基因孕鼠淋巴细胞对父方同种抗原的应答强度明显弱于同基因孕鼠.对去势的雌鼠给予雌二醇或孕酮,使其在血清中浓度接近中孕水平,未发现外周血CD4+CD25+Treg的明显变化.妊娠妇女CD4+CD25highTreg在早孕、中孕期显著升高,临近分娩期降至非孕水平,而此时CD4+CD25lowT细胞反而增加.以上结果表明,异基因抗原的存在对于妊娠期CD4+CD25+Treg介导对胎儿的免疫保护效应具有重要作用,而CD4+CD25+Treg的消失可能与分娩的发动有一定关系.
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血红素加氧酶1延长异种心脏移植存活的机制研究
探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在器官移植中抗急性血管排斥反应的作用.通过建立豚鼠到SD大鼠异位心脏移植模型,用血红素(hemin)分别诱导供者和受者,上调HO-1基因表达;用眼镜蛇毒因子、环孢素A抑制超急性排斥反应;观测供者心脏存活时间,并分别检测心脏组织HO-1表达、受者血清异种抗体IgM的变化及异种抗体IgM和C3在血管内膜的沉积;采用TUNEL方法检测心脏组织细胞凋亡;RT-PCR方法测定组织CD40L mRNA表达水平.结果显示:上调HO-1表达能明显延长心脏移植存活时间,抑制异种抗体IgM表达和在血管内膜的沉积,减少心肌细胞的凋亡并且抑制CD40L mRNA的表达.该结论表明HO-1通过介导CD40-CD40L共刺激途径抑制大鼠异种心脏移植后急性血管排斥反应,延长心脏移植存活时间.
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补肾宁心方对去势雌兔免疫功能的影响
为探讨补肾宁心方对去势雌兔免疫功能的影响.24只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势组(卵巢切除)、中药组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方),除正常对照组外均于卵巢切除2周后给予高脂饮食,中药组同时灌胃给药,其余各组均灌服等量的蒸馏水,连续3个月.采用MTT法测定外周血淋巴细胞增殖反应;同时采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测动物脾脏IL-2、IL-10 mRNA的表达量.结果显示:雌兔去势后,动物外周血淋巴细胞增殖活性较正常对照组明显降低;补肾宁心方灌药后动物的外周血淋巴细胞增殖活性明显增强,补肾宁心方对动物脾脏的IL-2 mRNA表达水平有明显的上调作用,而对动物脾脏的IL-10mRNA表达水平有明显的下调作用.
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小鼠髓系树突状细胞4-1BB及4-1BBL表达调节
探讨小鼠髓系树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDC)共刺激分子4-1BB及其配体4-1BBL表达的变化.将促 DC成熟活化因子CD40L-CHO、TNF-α、LPS和IFN-γ,免疫负性调节因子IL-10以及各成熟活化因子与IL-10联合加入BMDC中,观察BMDC上4-1BB及4-1BBL表达的变化.结果显示,加入成熟活化因子的各组BMDC上4-1BB及4-1BBL表达与对照组相比有显著上调(P＜0.05).而IL-10组与对照组相比两者的表达显著下调(P＜0.05),且各成熟活化因子与IL-10联合应用与单用IL-10组相比,BMDC上4-1BB和4-1BBL表达上调,有显著性差异(P＜0.05).提示成熟活化因子不仅能上调BMDC上4-1BB和 4-1BBL的表达并且能有效拮抗mIL-10对BMDC上4-1BB和 4-1BBL表达的下调作用.
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原核表达、体外折叠的HLA-G5促进人外周血单核细胞产生TNF
通过原核表达获得HLA-G5重链和轻链(β2m),经初步纯化后,利用稀释法与人工合成的九肽(KGPPAALTL)一起进行体外复性折叠,形成HLA-G5-抗原肽复合物,经非变性PAGE/Western blot和夹心ELISA法鉴定,证实复性后成功获得天然构象的HLA-G5.利用PBMC受LPS刺激后产生TNF的特点,观察原核表达、体外折叠的HLA-G5对人PBMC分泌TNF的影响.TNF分泌量采用TNF敏感的L929细胞进行生物法测定,结果显示原核表达、体外折叠的HLA-G5促进人PBMC分泌TNF-α.
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小鼠脾细胞CD4+CD25+调节性T细胞的表型特征
观察CD4+CD25+ T和CD4+CD25-T细胞的表型和细胞因子的表达.自小鼠脾脏制备单个细胞悬液,分离CD4+ T细胞、CD4+CD25+和CD4+CD25-T细胞,进行细胞表面标记,激活后进行细胞内细胞因子染色,利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析细胞表面分子、转录因子和细胞因子表达之间的关系.结果:在CD4+ T细胞中,约有7.8%的细胞同时表达CD25分子.与CD4+CD25-T细胞相比,CD4+CD25+ T细胞CD44的表达略有增加,CD45RB的表达明显下降,CTLA-4和Foxp3明显增加.以同时表达CTLA-4和 Foxp3的细胞为主,其次为单独表达Foxp3的细胞.细胞因子的研究结果表明,与CD4+CD25-T细胞相比,CD4+CD25+ T细胞IL-2、IFN-γ明显减少,而只产生IL-10的细胞略有增加.CD4+CD25+调节性T细胞无论在表型、转录因子的表达以及细胞因子表达方面均于非调节性T细胞不同.
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vMIP-II对细胞表面趋化因子受体CXCR4内化及调变的研究
研究利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别定性、定量检测CXCR4的内化,观察vMIP-II对细胞表面趋化因子受体CXCR4内化的影响,用荧光分光光度计连续动态检测vMIP-II对细胞内钙离子浓度的影响,以阐明vMIP-II抗HIV/AIDS的作用机制.结果表明100 ng/ml vMIP-II在给药后的初30 min能使细胞表面受体CXCR4内化达到大值,内化率约为75%,且内化到细胞内的CXCR4并不能再循环到细胞表面.vMIP-II能诱导瞬间的高钙离子内流及细胞内钙离子库中钙离子的释放,证明了vMIP-II能引起细胞表面受体CXCR4的内化,内化的受体不再循环到细胞表面.
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抗体芯片的应用进展
抗体芯片作为蛋白芯片的一种,具有微型化、集成化、高通量化的特点,可以用于检测某一特定的生理或病理过程相关蛋白的表达丰度,目前主要用于信号转导、蛋白质组学、肿瘤及其他疾病的相关研究.本文就抗体芯片的原理、基本技术环节、检测内容、应用领域及存在的问题等方面进行综述.
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增强防龋DNA疫苗黏膜免疫的递送系统和佐剂
DNA疫苗作为一种新的理论和技术,因其与传统疫苗比较具有诸多优点而为通过免疫接种更有效地防治疾病带来了新的希望.通过黏膜途径作免疫接种具有经济、简便的特点,可刺激产生黏膜免疫系统的效应部位能分泌保护性抗体sIgA,是通过免疫接种防治龋病及其他感染性口腔疾病的物质基础,通过黏膜免疫途径接种防龋疫苗将有望成为免疫防龋的主要方式.为了增加防龋DNA疫苗的抗原性,诱导唾液特异slgA产生,对如何提高防龋DNA的黏膜免疫反应做了大量的研究工作,本文就此作一简要综述.
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致耐受DC及其诱导方法研究进展
致耐受树突状细胞(tolerogenic dendritic cell,Tol DC)可以诱导T细胞免疫耐受,近年来在移植耐受诱导、自身免疫病和变态反应治疗等方面展示出独特的应用价值.体外大量获取致耐受DC是其应用的前提,本文就目前体外诱导致耐受DC的常用方法及其机制作一综述.
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同时激活CD4+Th和CD8+CTL细胞--诱导抗肿瘤免疫的一个理想策略
细胞免疫在肿瘤的免疫应答中占主导地位,以往人们更多地关注CD8+CTL细胞反应,而忽视了CD4+Th细胞的作用.随着CD4+Th细胞对于诱导、维持和增殖CD8+T细胞作用的不断发现,许多学者希望通过同时激活CD4+Th和CD8+CTL细胞来增强抗肿瘤免疫效果.运用肿瘤全抗原、融合蛋白、融合细胞、靶向于树突状细胞恒定链以及TCR转染等手段,大量尝试显示初步结果令人满意.同时激活CD4+Th和CD8+CTL细胞可能成为诱导抗肿瘤免疫的一个理想策略.
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NLR:固有免疫模式识别受体中的一个重要家族
固有免疫应答是机体抵御病原生物入侵的第一道防线.固有免疫细胞表面的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)与病原生物表面的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)的相互识别和作用是启动固有免疫应答的关键.NLR是胞浆型PRR中的一个重要家族成员,在机体固有免疫应答中发挥独特的功能,并与多种临床疾病有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
