现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂联素促进HIF-1α及炎症因子表达参与RA发病机制的研究
通过研究脂联素(adiponectin,AD)对低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)及炎症因子IL-6、IL-17及TNF-α表达的促进作用,为进一步探讨AD参与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制提供理论与实验依据.体内实验:给于所构建的胶原诱导关节炎模型鼠(collagen-induced arthritis,CIA)关节腔内注射AD观察对CIA小鼠发病的影响,并采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HIF-1α、IL-6、IL-17及TNF-αmRNA表达变化.体外实验:以不同浓度AD刺激RA滑膜成纤维细胞(synovial fibroblast,SF)72 h,采用real-time PCR和western blot的方法检测HIF-1α、IL-6、IL-17及TNF-α的表达.结果:CIA小鼠注射AD后,关节局部组织中HIF-1α(P＜0.05)、IL-6(P＜0.001)及IL-17mRNA(P＜0.05)的表达增高;体外实验中,AD呈剂量依赖性地促进RASF中HIF-1α(P＜0.001)、IL-6(P＜0.05)及IL-17α mRNA(P＜0.05)和HIF-1α蛋白表达.提示AD能通过促进HIF-1α及促炎因子的表达而参与RA发病.
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协同刺激分子B7-H6在卵巢癌中的表达及其临床意义
探讨协同刺激分子B7-H6在卵巢癌组织中的表达及其临床意义.采用免疫组织化学法检测112例卵巢癌组织芯点中B7 H6的表达情况,同时选取10例卵巢良性肿瘤组织作为对照,采用x2检验分析B7 H6表达水平与患者临床病理参数的相关性,Log-rank检验比较B7-H6不同表达水平与患者预后的关系.结果显示:B7-H6主要表达于卵巢恶性肿瘤细胞的胞膜及胞质,染色呈弥漫性棕黄色颗粒状.B7-H6在卵巢癌组织中的阳性表达率为69.1％(76/110),远处转移的肿瘤患者B7 H6高表达率显著高于未转移的肿瘤患者(x2=4.807,P=0.028),FIGO Ⅲ Ⅳ期患者B7-H6表达水平显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(x2=4.671,P=0.031),且B7-H6高表达的患者术后总生存率显著低于B7-H6低表达的患者(x2 =3.995,P=0.0456),但B7 H6表达水平与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理分级以及淋巴结转移比较,差异无统计学意义(P＞0.05).研究结果表明协同刺激分子B7-H6在卵巢癌组织中高表达,其表达水平与患者肿瘤远处转移、FIGO分期及预后密切相关,提示B7-H6可能参与了卵巢恶性肿瘤的发生和发展,其对卵巢癌的临床诊断及预后判断具有潜在价值.
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协同刺激分子B7-H4在胃癌组织中的表达及定位
探讨负性协同刺激分子B7-H4在胃癌组织及浸润免疫细胞亚群中的表达及定位.应用免疫组织化学、免疫荧光染色及激光共聚焦技术检测B7-H4蛋白在胃癌组织中的表达及定位;流式细胞术检测分析胃癌患者PBMC亚群(CD3+T细胞、CD19+B细胞、CD14+单核细胞及粒细胞)中B7-H4的表达.免疫组织化学检测结果表明,B7-H4在胃癌组织中呈阳性表达.免疫荧光染色及激光共聚焦检测结果显示,B7-H4在胃癌组织中呈阳性表达,并主要定位于胃癌细胞的细胞膜,特别是在Ki67+高度增殖的胃癌细胞中B7-H4呈高表达,且B7-H4在CD34+血管内皮细胞中呈高表达;B7-H4在浸润CD19+B细胞和CD68+巨噬细胞中呈高表达;而在胃癌浸润CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD57+ NK细胞中呈弱表达.流式细胞术检测结果表明,B7-H4在胃癌患者外周血浸润CD19+B细胞及粒细胞中呈阳性表达,而在浸润CD3+T细胞及CD14+单核细胞中呈弱表达.本研究结果提示B7-H4在胃癌组织中可表达于肿瘤细胞和部分浸润免疫细胞,并可通过其介导的信号途径参与胃癌的发生与发展.检测B7-H4的表达可作为潜在的胃癌诊断、治疗及预后判断的新靶点.
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动脉硬化模型中单核细胞整联蛋白αL表达量变化的研究
单核细胞黏附于血管内皮,并迁移、分化、摄脂、转化为泡沫细胞,是动脉粥样硬化形成的早期关键事件,而整联蛋白αL亚基在单核细胞的以上生命过程中起重要的黏附作用.本实验对20只新西兰白兔建立动脉粥样硬化动物模型,收集不同时期模型组与对照组外周血单核细胞,通过实时荧光定量PCR定量检测整联蛋白αL亚基mRNA表达水平,并结合激光共聚焦和流式细胞术对其蛋白表达进行检测.整联蛋白αL从第4周到第12周平均相对表达量分别为1.17313,1.53450,1.93936,同时蛋白表达量也随之升高.结果表明随病理时期的延续,整联蛋白αL的mRNA表达水平和蛋白表达水平均有显著增加,提示整联蛋白αL亚基与动脉粥样硬化病程发展有关.
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小鼠闭塞性细支气管炎相关转录因子活性差异分析
肺移植是治疗终末期肺病的唯一有效的方法,但其长期生存率低,其主要影响因素是闭塞性细支气管炎的发生发展.本研究通过建立小鼠原位气管移植模型,模拟肺移植后闭塞性细支气管炎病生理过程,筛选与肺移植后闭塞性细支气管炎相关的转录因子,观察其活性变化,并选取差异较大转录因子EMSA验证其结果.结果发现,其中FKHR、TGT3、Freac-7、Myc/Max,4个转录因子芯片差异较大,涉及炎性反应,细胞增生等信号通路,初步探讨这些转录因子在肺移植后闭塞性细支气管炎发生发展的相关性,提示这些转录因子可能成为诊断和治疗的新靶点.
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CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在子宫内膜癌患者外周血中的表达及意义
探讨在子宫内膜癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的表达情况及意义.采用流式细胞术检测84例术前子宫内膜癌患者及40例子宫肌瘤患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+细胞比例及Foxp3平均荧光强度,采用qRT-PCR检测两组患者外周血中Foxp3的mRNA表达情况,同时采用ELISA检测外周血中TGF-β1和IL-17含量.与子宫肌瘤组比较,子宫内膜癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞的比例虽略有升高但没有统计学意义(P=0.08),而CD4+CD25+细胞内Foxp3的平均荧光强度明显升高(P＜0.001).子宫内膜癌患者外周血中Foxp3的mRNA表达要明显多于子宫肌瘤组(P＜0.001).子宫内膜癌患者外周血中TGF-β1、IL-17的含量要多于子宫肌瘤组.子宫内膜癌患者外周血中的Foxp3+ Treg细胞表达增多,这些细胞可能通过增加细胞因子TGF-p和IL-17的分泌从而调节机体对肿瘤细胞免疫反应的方向,终促进子宫内膜癌的发生和发展.
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血清IL-22与IL-33在类风湿性关节炎合并间质性肺病中的表达及临床意义
探讨类风湿性关节炎合并间质性肺病患者血清IL-22、IL-33水平及临床意义.53例RA患者,分为RA-ILD组和单纯RA组,并与30例健康者对照研究.用Luminex液相芯片技术分别检测血清IL-22、IL-33水平,观察比较各组细胞因子表达情况,并分析相关性.①治疗前RA组及RA-ILD组两组患者年龄、关节肿胀数、压痛数及ESR、CRP、DAS28的比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).②治疗前血清IL-22、IL-33在单纯RA组和RA ILD组的表达均高于健康对照组,差异有统计学意义(均P＜0.01),且RA-ILD组较单纯RA组显著增高(均P＜0.01).③RA-ILD患者血清IL-22、IL-33浓度水平与RF、CCP呈正相关(均P＜0.05),但与ESR、CRP、DAS28无直线相关性(均P＞0.05).④RA-ILD组患者治疗后血清IL-22、IL-33水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(均P＜0.05).IL-22、IL-33可能参与了RA的发病,同时在RA-ILD发病过程中起重要作用;IL-22、IL-33高表达可作为RA ILD发病预测及疗效判定的重要参考指标.
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IL-12基因修饰DC中SOCS1基因沉默对体外诱导特异性CTL的影响
利用重组腺病毒载体pAd CMV/V5-DEST-IL-12转染小鼠骨髓来源的树突状细胞(IL-12/DC),探讨SOCS1基因沉默IL-12/DC在体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的效能,及其免疫杀伤肺癌细胞株LLC的能力.采用重组腺病毒介导IL-12基因和SOCS1 SiRNA基因共同修饰C57BL/6小鼠骨髓来源的DC,经反复冻融法提取LLC抗原,致敏基因修饰的DC;用ELISA法检测各组DC分泌IL-12和IL-10的水平,及各组DC刺激后的T细胞分泌IFN-γ的水平;MTT法检测DC刺激同源小鼠T细胞的增殖能力,微量细胞毒法检测CTL的活性并收集刺激后的T细胞,流式细胞术分析CD8+/CD4+比例和CD4+ CD25+ Treg的水平;统计学分析各组间的差异.SOCS1 SiRNA和IL-12基因共同修饰能有效下调DC中SOCS1蛋白的表达并上调IL-12蛋白的表达;IL-12的分泌水平也明显高于SOCS1 SiRNA或IL-12单基因转染组;基因共同修饰的DC表型更加成熟,能明显促进CTL的增殖和活化,减少Treg的生成;CTL分泌高水平的IFN-γ,产生对LLC特异性的细胞免疫.
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抗人α-烯醇化酶单克隆抗体的研制及其抗原识别表位初步鉴定
研制抗人α-烯醇化酶的单克隆抗体,并对其生物学特性进行初步研究.利用原核表达系统对人α-烯醇化酶进行一系列重组表达.表达纯化后的人α-烯醇化酶作为抗原免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术以及克隆化培养筛选稳定分泌抗人α-烯醇化酶单克隆抗体的杂交瘤细胞株,采用免疫荧光技术、免疫组化技术对此单克隆抗体加以验证,并应用噬菌体随机十二肽库展示技术结合生物信息学方法对抗体识别表位进行初步鉴定.结果显示,克隆表达了人α-烯醇化酶,筛选获得一株稳定分泌抗人α-烯醇化酶单克隆抗体细胞株,此单克隆抗体的亚型为IgG1,它可与腹腔巨噬细胞的胞膜及胞浆的烯醇化酶特异性结合.噬菌体随机十二肽库展示技术筛选出的氨基酸序列经生物信息学分析,初步确定此单克隆抗体的抗原表位为第259-262氨基酸与第267-269氮基酸,其恰好位于人α-烯醇化酶三维结构表面的凸环上.成功制备了一株抗人α-烯醇化酶单克隆抗体并对其抗原识别表位进行初步鉴定,为探究人α-烯醇化酶在人体病理生理活性中的作用提供了研究工具.
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外周血CD4+CD25+Treg细胞及血清25-(OH)D3水平在学龄前儿童喘息疾病中的临床意义
研究外周血CD4+ CD25+ Treg细胞和血清25-(OH)D3水平在学龄前儿童喘息性疾病中的临床意义.74例喘息组学龄前儿童和20例正常对照组学龄前儿童,其中喘息组根据有无特应征进行组内分组(特应征组和非特应征组).采用流式细胞仪检测外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞、T细胞及B细胞的百分率,酶联免疫法检测血清维生素D活性代谢产物25-(OH)D3浓度.喘息组外周血CD4+ CD25+ Treg细胞(5.81±2.84)明显低于正常对照组外周血CD4+ CD25+ Treg细胞(7.71土2.45)水平,差异有统计学意义(P＜0.05);喘息组组内比较,特应征组外周血CD4+ CD25+ Treg细胞(5.18±3.17)低于非特应征组(6.55±2.23,P＜0.05);与正常对照组外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞、T细胞及B细胞(22.13±5.79;34.53土5.42;9.92±2.95;65.84±4.98;20.87±4.06)比较,喘息组CD8+T细胞(29.51士8.43)、T细胞(60.76士9.48)明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),B细胞(26.86士8.73)高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而CD4+T细胞、NK细胞在两组之间比较无统计学意义;特应征组与非特应征组相比两组内之间外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞、T细胞及B细胞均无统计学意义;喘息组血清25-(OH)D3明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而在特应征组与非特应征组两组内比较无统计学意义.外周血CD4+ CD25+ Treg细胞及血清25-(OH)D3水平的降低、细胞和体液免疫调节功能的紊乱,可能参与了儿童喘息性疾病的发病机制.
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姜黄素对小鼠爆发性肝炎的作用研究
探讨姜黄素对痤疮丙酸杆菌(propionibacterium acnes,P.acnes)/LPS诱导的小鼠爆发性肝炎的影响.实验分为正常组,对照组和姜黄素组.分别给予赋形剂或姜黄素治疗,7d后处死小鼠,评价治疗效果及检测相关免疫学指标.结果显示,和对照组相比,姜黄素给药显著提高小鼠生存率,降低血清谷丙转氨酶水平;降低肝脏CD4+T细胞数量和BrdU表达,降低巨噬细胞MHCⅡ、CD80和CD86表达.结果表明,姜黄素能缓解P.acnes/LPS诱导的爆发性肝炎,其机制可能与抑制CD4+ T细胞浸润、增殖及巨噬细胞活化有关.
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类风湿性关节炎中Wnt和BMP信号通路对骨重建影响的研究进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性自身免疫病,可引起关节疼痛、肿胀、僵硬,永久性关节破坏,严重损害时可以导致残疾和畸形.骨破坏是类风湿性关节炎疾病进程中造成患者功能障碍等诸多临床问题的重要原因,骨重建(bone remodeling)过程的失调加重了类风湿性关节炎的损伤.在骨重建过程中,两条重要通路在成骨细胞的增殖分化以及骨和软骨形成与损伤修复的过程中起着十分重要的作用,即Wnt信号通路及骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)信号通路.本文拟对正常状态下骨重建的两条重要通路和其在RA中的异常改变对骨重建的影响作一综述.
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埃博拉病毒疫苗研究进展
目前埃博拉病毒病(Ebola virus disease,EVD)正在西非等国家流行,造成27 237人感染,11 158人死亡,急需有效的疫苗来预防.近年埃博拉病毒疫苗也已经取得较大进展.已经探索的疫苗主要有灭活疫苗、基因重组疫苗、亚单位疫苗等.葛兰素史克公司基于重组腺病毒3型载体的埃博拉病毒疫苗和默克公司基于重组水泡口炎病毒载体的埃博拉病毒疫苗已获得批准进入Ⅲ期临床试验;我国基于埃博拉病毒变异株的疫苗也获批进入临床试验.现将进展综述如下.
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免疫及免疫相关细胞在诱导肿瘤耐药中的作用
随着对肿瘤研究的不断深入,肿瘤的临床诊疗方法得到了长足的发展.但是,肿瘤耐药性仍然未被完全攻克,是大部分肿瘤患者治疗失败的重要原因.恶性肿瘤处在特殊的微环境中,其耐药特性不仅由肿瘤细胞本身改变所导致,并且是在肿瘤相关微环境中多种细胞互相影响的结果.本文综述肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞、树突细胞、肿瘤相关中性粒细胞、调节性T细胞、间充质干细胞在肿瘤耐药过程中发挥的作用及其机制,并通过对各相关细胞发挥耐药作用的机制分析,期望对预防肿瘤耐药提供指导,并为肿瘤治疗策略提供新思路.
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IL-33在呼吸系统疾病中的作用机制与意义
呼吸系统疾病发病率和致死率高,是严重危害患者生命和生活质量的主要疾病,其中以肺癌、肺结核、支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病为常见,且这类疾病的发生和发展与慢性炎症有关.II-33是IL-1家族新成员,具有炎症因子的功能.研究表明,IL-33可通过与其受体ST2 (suppression of tumorigenicity,ST2)结合促进免疫细胞分泌IL-5和IFN-γ等细胞因子,参与体内多种疾病的免疫应答过程,与肺癌、肺结核、支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的发生和发展密切相关.研究IL-33在呼吸道疾病发生和发展中的机制有望给患者带来新的诊疗策略.
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巨噬细胞极化信号通路及其调控机制研究进展
巨噬细胞是一类具有异质性和可塑性的免疫细胞,由单核细胞分化而来,在不同环境下可极化为不同的表型,分化中的巨噬细胞可位于极端分化的两型中的任意阶段.巨噬细胞在此极化过程中涉及较多的信号通路和转录调控,故本文将介绍具体巨噬细胞极化的通路及调控因子.
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P2X7R与自身免疫性疾病关系的研究进展
嘌呤能离子通道型受体7 (purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)是ATP门控的,非选择性的阳离子通道,属于嘌呤受体P2X家族.P2X7R激活多种胞内信号通路,参与机体免疫反应、神经递质释放、氧化应激及细胞增殖和凋亡等多种生理功能.研究证实,P2X7R在自身免疫性疾病的发生、发展中也有一定的影响和作用.现就P2X7R与系统性红斑狼疮、多发性硬化、银屑病、干燥综合征、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病关系的研究进展作综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
