现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单纯性热性惊厥患儿血浆甘露糖结合凝集素水平分析
了解单纯性热性惊厥患儿血浆甘露糖结合凝集素(MBL)水平.对2010年8月至2011年7月住院的61例单纯性热性惊厥患儿,采集急性期与恢复期全血标本各一份,同时收集来院参加入托体检的健康儿全血标本90份,应用ELISA法检测血浆MBL浓度.统计分析采用SPSS软件11.0版.结果显示,疾病组急性期和恢复期血浆MBL浓度分别为(610.4士549.6) ng/ml和(591.5士442.1)ng/ml,二者无显著性差异(Z=0.16,P=0.87),但疾病组急性期(Z=2.23,P=0.03)和恢复期(Z=2.03,P=0.04)血浆MBL浓度均显著低于对照组(765.9士559.9)ng/ml,疾病组血浆MBL浓度低于200 ng/ml的个体显著多于对照组(x2=10.84,P＜0.01).CRP与MBL值间无明显相关性.提示,血浆MBL水平低下导致机体易患呼吸道感染可能是本组大部分患儿发生热性惊厥的潜在诱因.
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骨髓和脂肪来源的间充质干细胞免疫调节作用的比较研究
本研究中我们分离骨髓和脂肪的间充质干细胞,分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用情况,研究脂肪来源(adipose-derived mesenchemal stem cell,AMSC)和骨髓来源(bone marrow derived mesenchemal stem cell,BMSC)间充质干细胞的免疫学特征,比较它们是否存在免疫功能的差异,结果显示AMSC和BMSC均具有抑制T细胞增殖的能力,在有丝分裂原刺激和MLR的T细胞增殖中均具有剂量依赖性的,在1∶2时有极强的抑制作用,但是在1∶100时这种作用基本消失,在共培养时AMSC和BMSC都可使更多的T细胞被抑制在G0/G1期,同时也可以抑制T细胞的早期活化,但是上述作用AMSC均较BMSC弱,但是AMSC并不具有抑制T细胞凋亡的作用,而两者在Th0向Th1或Th2分化中所起的作用是基本相似的,主要抑制Th0向Th1细胞(IL-2和IFN-γ生成细胞)的分化,而对向Th2细胞(IL-4和IL-10生成细胞)分化没有明显的影响.所以,AMSC和BMSC具有类似的免疫调节作用,因AMSC取材方便而成为更佳的材料来源.
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Graves病患者外周血OX40和OX40L分子表达的研究
探讨OX40和OX40L分子在Graves病患者外周血T淋巴细胞和单核细胞上的表达及其在Graves病发病机制中的可能作用.采用流式细胞仪检测技术对50例初发Graves病患者和30例健康志愿者外周血T细胞上OX40和单核细胞上OX40I的表达水平进行分析,并对28例治疗前后病人淋巴细胞上OX40/OX40L的表达进行了比较.结果:与正常对照组比,初发Graves病患者外周血CD4+T细胞上OX40表达水平明显升高,而CD8+T细胞上OX40表达水平无显著变化；同时,还检测到单核细胞上OX40L表达水平也明显增加.治疗后,FT3(游离三碘甲腺原氨酸)值恢复至健康对照组表达范围的Graves病患者其CI4+T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达均显著降低至正常水平；而FT3值仍偏高的患者单核细胞上OX40L的表达降低,但未降至健康对照组表达范围,CD4+T细胞上OX40的表达则无显著变化.Graves病患者外周血T细胞和单核细胞上分别存在OX40和OX40L的异常表达,且与治疗效果密切相关,提示OX40/OX40L信号在T细胞与单核细胞相互作用过程中可能有助于自身反应性T细胞的持续活化,从而参与Graves病的免疫发生发展.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响
研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨.以MTS检测淋巴细胞的增殖情况；以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙锭(PI)染色检测SAHA对淋巴细胞周期的影响；以Annexin V-PE染色分析细胞凋亡；应用免疫印迹检测SAHA对Cleaved caspase-3表达的影响.结果显示,SAHA对Con A刺激的淋巴细胞增殖具有抑制作用,其IC50为0.30士0.06 μmol/L; SAHA对淋巴细胞的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P＜0.05); PI染色、Annexin V-PE染色和免疫印迹结果均显示,SAHA对小鼠淋巴细胞的凋亡具有促进作用,且呈剂量依赖性.研究表明,SAHA可能通过抑制小鼠淋巴细胞的活化、增殖以及促进其凋亡而发挥免疫调控功能.
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暴露N端对趋化因子LTN黏膜佐剂作用的影响
我们前期构建了编码CVB3结构蛋白VP1的真核表达质粒(pVP1),通过滴鼻免疫诱导了一定水平的细胞和体液免疫应答.为了进一步增强其免疫效果,我们在该黏膜疫苗中引入新型黏膜佐剂LTN,发现当两种质粒共免疫时可显著增强pVP1诱导的CVB3特异性血清IgG和黏膜IgA水平,促进脾脏及黏膜局部IFN-γ+T细胞产生,显著减轻CVB3感染小鼠心肌病理损伤.随后我们对该疫苗体系进行了优化,使用双顺反子形式将编码VP1和LTN的基因构建在同一质粒上,通过滴鼻免疫小鼠后同样获得了免疫增强作用;当尝试将LTNN端融合至VP1蛋白,以该融合质粒pVP1-LTN滴鼻免疫小鼠后发现其增强免疫应答的能力显著下降；为排除融合蛋白空间构象改变及空间位阻对LTN佐剂功能的影响,我们在蛋白连接处引入柔性接头肽段(G4S)3,构建了融合质粒pVP1-IRES-LTN,发现该疫苗增强全身及黏膜局部特异性抗体细胞免疫应答的能力也非常有限,与pVP1-LTN相比并无明显差异,因此不能有效清除心肌病毒和减轻心肌损伤,提示融合蛋白的空间位阻或构像改变并非是影响LTN佐剂效应的关键因素,而暴露的LTNN端对其增强全身及黏膜局部免疫应答强度、提高心肌炎的免疫保护作用十分关键.
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系统性红斑狼疮外周血Dicer和Ago2的表达
Dicer和Ago2是RNA干扰(RNAi)中重要的酶,本研究检测常见自身免疫病系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)和强直性脊柱炎(AS)患者中Dicer和Ago2的表达水平并分析其与SLE临床特征的相关性.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测41例SLE、24例RA、13例AS患者和21例正常人外周血白细胞中Dicer和Ago2的表达水平,并分析其与SLE疾病活动指数(SLEDAD、SLE肾脏损伤活动指数(renal-SLEDAI)及临床用药之间的相关性.结果显示,Dicer表达水平在SLE、RA和AS患者中较正常对照显著升高(P=0.0051; P＜0.0001; P=0.0001),而Ago2表达水平仅在SLE患者中显著升高(P=0.0015).Dicer表达水平在中度以上活动性SLE患者中较轻度以下活动性患者显著升高(P=0.032),并且与SLEDAI正相关(r=0.4075,P=0.0254),在狼疮肾炎患者中较无狼疮肾炎患者显著升高(P=0.0367),与renal-SIEDAI显著正相关(r=0.4014,P=0.0309),但Ago2表达水平与SIEDAI积分无明显相关性,且在狼疮肾炎患者中也无明显变化,不同量激素治疗组之间Dicer与Ago2均无显著差异.提示,Dicer和Ago2的表达水平在SLE患者中均显著升高且前者与SLEDAI积分、Renal-SLEDAI积分正相关,Dicer升高提示SLE活动及肾脏损害,可能参与SLE的发病.
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CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞与LSCC发病的相关研究
为研究调节性T细胞在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、发展中的变化及其参与疾病进展的作用机制,收集2010～2011年上海市五官科医院收治的50例ISCC患者的肿瘤组织和外周血,应用流式细胞术检测CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞及趋化因子受体CCR6的表达变化,Real-time PCR法检测转录因子Foxp3以及细胞因子mRNA的表达量.结果发现:LSCC患者外周血中CD4+ CD25 Foxp3+ Treg的百分比较正常人显著增加,并与临床分期相关; CD4+ CD25+ CCR6+ Treg Foxp3的表达,以及肿瘤组织Foxp3 mRNA的表达皆明显高于对照组,且与临床分期、淋巴结转移相关.同时发现,LSCC患者外周血中TGF-β和IL-10 mRNA的检出水平分别高于对照组,但IFN-γ、IL-2、IL-12mRNA的水平低于对照组.提示此类Foxp3+ Treg属于一类诱导性T抑制细胞(Foxp3+ iTreg),可通过产生IL-10和TGF-β抑制LSCC患者的细胞免疫功能.Foxp3的检测可能对判断LSCC的预后有一定价值.
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羊驼抗H5N1血凝素重链可变区-人IgGFc段嵌合抗体的制备和鉴定
本研究旨在制备羊驼抗H5N1禽流感病毒的重链抗体可变区-人Fc段嵌合体抗体制备,对所得嵌合抗体进行制备和功能鉴定,为临床应用奠定基础.用pET-22b表达载体构建抗H5N1禽流感病毒羊驼重链可变区(VHH)-人IgG1Fc嵌合基因,以包涵体形式表达VHH23-hFc嵌合抗体蛋白,采用优化的方法复性后,获得高纯度VHH23-hFc嵌合抗体,用ELISA法鉴定嵌合抗体亲和力、热稳定性和小鼠体内的半衰期.结果显示,透析复性后原核表达的抗H5N1禽流感病毒VHH23-hFc嵌合抗体亲和力为2.24×106 mol/L,具有较好免疫学活性,热稳定性也较好,小鼠体内半衰期达到35 h,为下一步开展该抗体的体内外病毒中和试验奠定良好基础.
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两种海洋寡糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节作用的研究
为了研究两种功能性海洋寡糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫功能的影响.建立S180荷瘤小鼠动物模型,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺)、寡糖不同剂量组共8组,连续灌胃10 d后处死小鼠,分别计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,采用双抗体夹心ELISA法检测血清中细胞因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平.结果:与生理盐水组比较,κ-卡拉胶寡糖组和壳寡糖组均能明显抑制肿瘤生长,同时两种海洋寡糖组均能够显著提高胸腺指数、脾指数、IL-2、IL-6、TNF-α的表达.提示,κ-卡拉胶寡糖与壳寡糖作用结果相似,不仅可以抑制肿瘤的生长,还可以提高荷瘤小鼠的免疫能力,其抗肿瘤作用可能与其免疫调节作用相关.
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衰变加速因子及其所在膜微区在T淋巴细胞信号传递中的作用
低温抽提Jurkat细胞膜去污剂抗性的膜成分(DIG),检测Src家族酪氨酸激酶(PTK)及衰变加速因子(DAF)的分布情况.共聚焦扫描显微技术检测Jurkat细胞静息与交联状态下DAF分子对去污剂Triton-X100的抗溶性,以探讨其在Jurkat细胞免疫识别中的作用,结果显示静息状态CD3对去污剂无抗溶性,而DAF与Lck有抗溶性.单抗交联后CD3对去污剂抗性有所增加.静息状态DAF与Src家族PTK特异分布于膜微区中,交联CD3可诱导CD3与膜微区特异性聚集,DAF所在的膜微区可能促进T细胞的免疫识别和信号传递作用.
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异基因外周血造血干细胞移植及其联合骨髓移植后造血重建及移植物抗宿主病的比较
通过比较异基因外周血造血干细胞移植(PBSCT)与其联合骨髓移植(BMT)治疗白血病过程中造血重建时间、移植物抗宿主病(GVHD)发生率及生存率,探讨二者联合移植对白血病治疗的影响.回顾性分析2003年1月至2009年1月在郑州大学第一附属医院接受全相合异基因造血干细胞移植的152例患者,其中78例单纯接受外周血造血干细胞移植,74例接受外周血造血干细胞移植联合骨髓移植.预处理方案:152例患者均应用改良Bu/CY方案预处理,环孢素A(CsA)联合甲氨蝶呤(MTX)、吗替麦考酚酯(MMF)预防GVHD,流式细胞仪测定外周及骨髓造血干细胞计数.SPSS17.0统计分析两组患者移植后造血重建时间、GVHD的发生率及2年生存率.结果:1、移植后造血重建:接受外周血造血干细胞移植与联合骨髓移植患者的白细胞及血小板重建时间无显著性差异(血小板＞20×109/L时间分别为(14.18士4.713)d和(12.55±6.552)d(P＞0.05),中性粒细胞＞0.5×109/L的时间分别为(12.08±3.586)d和(11.64士5.540)d(P＞0.05);2、GVHD:接受PBSCT及联合BMT患者Ⅲ度到Ⅳ度急性GVHD(aGVHD)发生率比较有显著性差异(P=0.05).两者慢性GVHD(cGVHD)发病率有显著性差异(P=0.01)；3、2年生存率:接受外周血干细胞移植及其联合骨髓移植患者2年无病生存率和总生存率无显著性差异(P＞0.05).提示,异基因造血干细胞移植与其联合骨髓移植比较造血重建时间及2年生存率无明显差异,但前者GVHD发生率较高,因此外周血造血干细胞移植联合骨髓移植可能减少急性及慢性GVHD的发生.
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无症状HBV携带者外周血CD4+ TCR Vβ基因亚家族克隆化特征的研究
分析无症状HBV携带者(AsC)CD4+ TCR Vβ基因家族克隆化特征.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增7例AsC外周血CD4+ TCR Vβ基因22个亚家族的CDR3区,基因扫描技术对CD4+ TCR Vβ亚家族的克隆化进行鉴定.结果基因扫描显示,7例AsC CD4+ TCR Vβ基因亚家族均出现一个或一个以上单克隆或寡克隆增生；7例健康者CD4+ TCR Vβ基因亚家族均呈正态分布.提示,AsC外周血CD4+ TCR Vβ亚家族存在克隆性增生,这可能与AsC免疫耐受的形成有关.
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树突状细胞在人巨细胞病毒感染中的作用
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)在人群中感染率极高,通过多种免疫逃避机制,实现在宿主体内的长期潜伏感染.树突状细胞(dendritic cells,DC)是重要的抗原提呈细胞,在诱导和维持特异性免疫应答中发挥重要的作用.人体内的DC根据来源、表型分为两群:髓系DC(myeloid DC,mDC)和浆细胞样DC (plasmacytoid DC,pDC),大量研究证实HCMV介导的多种免疫逃避机制中,部分是通过影响DC功能实现的.HCMV不仅可以感染mDC,影响mDC表型、迁移、分泌细胞因子、激活T细胞功能,而且还可以抑制pDC分泌干扰素水平及激活T细胞能力,并且激活过度的B细胞反应,导致机体抗病毒细胞免疫反应的抑制和体液免疫紊乱,实现病毒长期潜伏感染.本文主要讨论HCMV是如何改变两种DC亚型的功能以实现免疫逃避目的.
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IL-17与感染性疾病的研究进展
白介素17(IL-17)是一个具有强大促炎作用的细胞因子,其生物学活性至今仍未被完全明确.先前对IL-17的研究主要集中于其在肿瘤、自身免疫性疾病中的致病作用,近几年来,许多研究报道IL-17能够通过招募和活化中性粒细胞、促进促炎细胞因子、趋化因子及抗体的生成以及激活T细胞等功能,对细菌、病毒、真菌等病原体发挥重要的抗感染作用.本文就近年来关于IL-17与感染性疾病的关系做一综述.
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Th17细胞与莱姆关节炎发病关系的研究进展
Th17细胞是近年来新发现的一种细胞亚群,它分泌IL-17及其他细胞因子,为研究和阐述莱姆关节炎致病机制打开了新的思路.研究发现,Th17细胞免疫应答在莱姆关节炎发病机制中发挥重要作用,本文就此方面作了总结.
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miRNA在类风湿关节炎中的研究进展
微小RNA(miRNA)是一类新发现的、微小的、非编码的RNA分子.据研究,其在调节包括免疫细胞谱系的发生、分化、成熟,以及维持免疫自稳和功能正常等生物学过程中发挥重要的作用.miRNA在转录后水平调节多个靶基因的表达,预计将影响到人类三分之一的蛋白质编码基因.类风湿关节炎(RA)是一种系统性的、炎症性的自身免疫性疾病,往往会导致不可逆性关节损伤.迄今为止,尚无有效治疗手段可以治愈这种疾病.近年研究认为,miRNA与RA的产生有一定关系.若能明确其中miRNA的作用机制,将为治疗类风湿关节炎及与其类似的自身免疫性疾病提供新思路.另外,miRNA作为生物标志物在疾病的诊断和预后观察方面具有很高的临床价值.本文对miRNA的发生和合成、其与类风湿关节炎产生的关系以及作为生物标志物的研究进展进行综述.
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microRNA-155的免疫调控作用
miR-155是一种具有免疫调控功能的微小RNA,它能够在转录后降解靶信使RNA或者抑制靶基因的翻译.近的研究发现它对树突状细胞、巨噬细胞、B细胞、T细胞及调节性T细胞等免疫细胞的分化发育和功能都具有重要的调控作用,某些病毒的miRNA与miR-155具有同源性,在免疫调控中也可能发挥相同作用.随着miRNA研究的深入,miR-155的更多调控作用将浮出水面,尤其是将为探究免疫相关疾病的病理机制和治疗措施提供新思路.
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γδT细胞亚群在肿瘤免疫及炎症中的作用
炎症或肿瘤发生的早期,γδT细胞起到重要的调控功能.小鼠γδT细胞按照TCR链的组成可以分为多种亚群.本文主要阐述小鼠γδT细胞不同亚群对炎症和肿瘤免疫应答的调控作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
