现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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B16F10/IL-21-gpi瘤苗通过减少调节性T细胞发挥治疗鼠黑色素瘤作用
观察B16F10/IL-21-gpi瘤苗对小鼠黑色素瘤治疗作用,并探讨其作用机制.以灭活的B16F10/IL-21-gpi瘤苗治疗黑色素瘤小鼠,经观察小鼠肿瘤生长大小、生存期长短判断其治疗肿瘤效应.以双抗夹心EuSA法检测小鼠脾细胞分泌的IL-4、IFN-γ和RT-PCR法检测肿瘤组织中IL-21的表达状况;同时以流式细胞仪检测小鼠脾细胞、肿瘤组织中和肿瘤引流淋巴结Treg的比例.结果显示,B16F10/IL-21-gpi瘤苗治疗鼠未成瘤率增高,肿瘤生长变慢;GPI锚定的IL-21瘤苗可很好地在肿瘤局部表达,Treg比例减少,脾细胞分泌的IFN-γ有明显地升高.该结果表明B16F10/IL-21-gpi瘤苗具有良好的治疗鼠黑色素瘤作用,并可能通过表达IL-21诱导IFN-γ分泌增加而抑制Treg细胞的减少达到抗肿瘤效应.
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棉酚对小鼠淋巴细胞体外增殖和凋亡作用的影响
研究棉酚(gossypol)对小鼠淋巴细胞体外增殖和凋亡作用的影响及作用机制.分离小鼠淋巴结细胞,以CFSE染色,加入佛波醇酯(PDB)和离子霉素(Ion)进行刺激,以流式细胞仪分析棉酚对淋巴细胞增殖率的影响;以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以Annexin V-PE染色分析细胞凋亡;用Hoechst33342染色观察细胞核形态.CFSE染色分析显示,棉酚对.PDB+Ion诱导的小鼠淋巴细胞增殖,具有明显的抑制作用(P<0.01),且呈剂量依赖性.以MTS分析细胞增殖情况,也获得相似的结果.终浓度为4、8和16 μmol/L的棉酚处理8 h后的细胞凋亡率分别为4.39%、6.57%和12.14%,PDB+Ion对照组凋亡率为2.13%.凋亡率随着棉酚作用时间的增加而上升,存在时间和剂量依赖关系.高浓度棉酚作用后大量细胞核呈现染色质固缩、核碎裂和致密浓染等凋亡特征.研究表明,棉酚能有效抑制小鼠淋巴细胞体外增殖和诱导其发生凋亡,并呈现出时间和剂量依赖关系.
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TLR9 mRNA在实验变态反应性神经炎中表达的研究
观察TLR9在实验性变态反应性神经炎(EAN)大鼠的坐骨神经,脾脏、外周血、淋巴结的动态表达,探讨TLR9与EAN的发病关系,为临床寻找新的治疗自身免疫性疾病的策略奠定理论基础.将36只Lewis大鼠随机分为抗原注射组(EAN组:n=4,4,4,4),完全弗氏佐剂组(CFA组:n=4,4,4,4),生理盐水对照组(NS组:n=4),EAN组用抗原乳剂(100 μg P0 180～199,100 μl完全弗氏佐剂,1000 μl生理盐水)进行免疫,观察免疫后大鼠的发病情况和组织病理学改变.分别在第7天、第16天、第24天,第33天处死动物,取坐骨神经根、脾脏、外周血和淋巴结,制作病理切片行HE染色和Weil染色观察其病理改变,利用RT-PCR检测TLR9的mRNA表达水平.结果:EAN大鼠在发病16 d时症状达高峰,第33天时好转,TLR9 mRNA整个实验过程中一直呈上升趋势,前后各时间点相比具有统计学意义(P<0.05),与对照组相比有显著差异.结论:TLR9在EAN的起始及效应阶段有着重要作用.
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PEI介导的凋亡DNA胞内递送及其对原代巨噬细胞活化的作用
观察以多聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)为载体,介导活化并发生凋亡的淋巴细胞来源的DNA(凋亡DNA)的胞内递送,探讨凋亡DNA对原代巨噬细胞活化的影响.采用PEI为载体,介导凋亡DNA和正常淋巴细胞来源的DNA(正常DNA)进入胞内,以ELlSA方法检测巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌;分析各种因素对PEI胞内递送效率的影响,并评价其对原代巨噬细胞的安全使用剂量.结果显示:PEI可介导DNA对原代巨噬细胞的胞内递送;凋亡DNA进入胞内后,可以刺激巨噬细胞活化,诱导炎症因子IL-6和TNF-α的分泌;相同的条件下,正常DNA却不能引起这些变化.进一步观察发现PEI与DNA的质量比为2或3时胞内递送效率佳;小于10 μg/ml的PEI用量并于转染6 h后换液对原代巨噬细胞毒性较小.上述结果表明,PEI作为载体,可以有效介导对原代巨噬细胞的基因(哺乳动物DNA或质粒)递送;进入胞内的凋亡DNA可促进巨噬细胞活化并分泌大量炎性细胞因子,这对于研究系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制具有意义.
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杨氏欣痨宁胶囊免疫调节作用的实验研究
研究复方中药制剂杨氏欣痨宁胶囊(YLN)对小鼠的免疫调节作用,为YLN的临床研究提供实验依据.通过建立环磷酰胺(CY)所致免疫功能低下ICR小鼠模型,研究YLN对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清凝集素和DTH降低或增强模型的影响.研究结果显示YLN高、中剂量组均能明显增强Mψ的吞噬功能,使其达到正常水平(P<0.01);YLN中剂量组可显著提高小鼠血清凝集素水平(P<0.01);YLN高、中剂量组均可使受抑制的DTH反应恢复至正常水平.以YLN中剂量组作用佳;YLN高、中剂量组又使CY增强的DTH反应降低至正常水平(P<0.05,P<0.01).研究表明,YLN对免疫功能低下模型小鼠的免疫功能有上调作用,并可使降低或增高的DTH反应恢复至正常水平.
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RNAi抑制TLR9表达影响小鼠骨髓来源树突状细胞对CpG的应答
为了探讨特异性降低Toll样受体9(TLR9)表达后.小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cell,DC)对CpG刺激的应答反应,我们合成了特异性干扰TLR9表达的小干扰RNA(small-interference RNA,siRNA),用Lipofectamine2000转入DC,利用Block-iT检测评估了转染效率;RT-PCR方法检测了干扰效果;Annexin Ⅴ和Pl双染检测了细胞凋亡率.进一步在CpG作用后,用流式细胞术分析了DC表面标志CD40和MHC Ⅱ的表达以及DC吞噬FITC-dextran(右旋糖酐)的能力.结果显示,siRNA转染效率较高,TLR9表达被显著下调.干扰TLR9后DC在CpG作用下,表面标志CD40和MHCⅡ表达未被上调,但吞噬功能维持较强的水平,DC表现出未成熟状态.这些结果提示,我们建立的RNA干扰(RNA in-terference,RNAi)方法能够有效阻断TLR9的表达,为进一步研究CpG信号刺激对DC成熟和功能变化的影响提供了一种有效工具.
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IL-18对肾小管上皮细胞E-cadherin表达的影响
探讨白细胞介素18(IL-18)对人肾小管上皮细胞E-cadherin表达的影响,进一步明确IL-18促进肾小管上皮细胞转分化的机制.应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞).采用终浓度分别为0、1、10、100 ng/ml的IL-18处理HK-2细胞24 h、48 h、72 h.然后应用免疫细胞化学法检测HK-2细胞E-cadherin的表达百分数;采用RT-PCR法检测HK-2细胞E-cadherin mRNA的表达.结果表明,IL-18呈剂量时间依赖性地降低E-cadherin阳性的HK-2细胞百分数(P<0.01),且呈剂量时间依赖性地减少HK-2细胞E-cadherin mRNA的表达(P<0.01).提示IL-18可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin的表达,促进肾小管上皮细胞转分化.
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TRAIL诱导正常人肝细胞线粒体损伤的实验研究
探讨可溶性TRAIL蛋白对体外培养的正常人肝细胞增殖和凋亡的影响机制.应用体外培养的张氏肝细胞株,分别加入不间浓度的TRAIL蛋白,在不同时间点,用MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC检测细胞凋亡,荧光显微镜及流式细胞仪检测线粒体损伤情况.结果表明,低浓度TRAIL对肝细胞生长抑制作用不明显,而中高浓度TRAIL作用3 d后对肝细胞有显著的抑制作用.再更换为培养液后,肝细胞生长抑制率均有明显降低.培养24 h后,100 ng/ml TRAIL诱导肝细胞早期凋亡率比对照组显著增加(P<0.05);培养48 h后,20、100 ng/ml TRAIL诱导肝细胞晚期凋亡率分别为(9.1%±2.6%)及(10.7%±2.5%),与对照组相比,具有统计学意义(P<0.05).TRAIL作用12 h后荧光强度明显降低,随着作用时间延长,荧光减弱更明显,表明线粒体损伤严重.结果提示,高浓度TRAIL蛋白通过线粒体损伤途径,诱导张氏肝细胞凋亡.
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凋亡DNA对巨噬细胞的活化作用及其意义
为研究活化诱导的凋亡淋巴细胞来源的DNA(凋亡DNA)对小鼠巨噬细胞的体外活化作用,用ConA活化小鼠脾脏淋巴细胞并诱导其凋亡,将AnnexinV+凋亡细胞来源的DNA定义为凋亡DNA,而正常淋巴细胞来源的DNA定义为正常DNA,分别与小鼠巨噬细胞株RAW264.7体外孵育48 h,然后用碘化丙啶(PI)染色方法观察细胞吞噬的DNA平均荧光强度(MEI),流式细胞仪测定细胞表面分子的表达,ELISA检测Ⅱ型干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌情况.结果显示:凋亡DNA和正常DNA都能被RAW264.7有效地吞噬;然而,凋亡DNA较正常DNA能显著上调RAW264.7细胞表面MHC Ⅱ类分子以及协同刺激分子CD40、CD80、CD86的表达, 同时能够诱导细胞分泌高水平的IFN-γ、IL-12和TNF-α.表明正常DNA对巨噬细胞无活化作用,而凋亡DNA对巨噬细胞有很强的活化作用,可上调巨噬细胞的APC功能并促使其分泌多种细胞因子.提示凋亡的自身DNA作为免疫原,可有效活化巨噬细胞.
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中西医结合治疗原发性胆汁性肝硬化小鼠疗效分析
探讨熊去氧胆酸(UDCA)和"一贯煎"在原发性胆汁性肝硬化小鼠中的疗效.对polyI:C注射的C57BL/6雌性小鼠分别给予UDCA、"一贯煎"和两种药物联合治疗,分析不同药物治疗组血清ALP、γ-GT的变化,实时荧光定量RT-PCR方法检测脾脏单个核细胞BCMA mRNA的表达,并分析肝门管区单个核细胞浸润率.结果表明,PBC模型鼠肝门管区单个核细胞浸润率、脾脏单个核细胞BCMA mRNA的表达较正常小鼠明显增加(P<0.05);不同治疗组较模型对照组ALP、γ-GT显著下降(P<0.05),"一贯煎"或联合治疗还能减少肝门管区单个核细胞浸润率、下调脾脏单个核细胞BCMAmRNA和ALP."一贯煎"或联合熊去氧胆酸治疗PBC小鼠疗效更好,为以后中西医联合治疗PBC提供了理论依据和技术支持.
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米诺环素对DNFB诱导的小鼠迟发型超敏反应的抑制作用
为了分析MNC对二硝基氟苯(DNFB)诱导的小鼠迟发型超敏反应(DTH)的药理效应,探讨其在体内免疫抑制作用的机制,我们采用0.5%DNFB腹部致敏,耳廓激发的方法建立小鼠DTH模型.激发后48 h,取小鼠双耳称重分析MNC对DTH模型小鼠耳组织肿胀、炎性细胞浸润度和胸腺指数、脾脏指数的影响;光学显微镜下观察小鼠耳廓组织学变化;噻唑兰(MTT)法检测淋巴结淋巴细胞和脾脏淋巴细胞增殖情况.双耳称重结果显示,MNC(70 mg/ml)处理组与DTH组相比,能明显抑制DNFB引起的炎症反应(P<0.05);耳廓局部组织学检测也表明,MNC能够抑制DNFB诱导的DTH,明显减少淋巴细胞的浸润;MNC能降低DTH小鼠胸腺指数和脾脏指数,抑制淋巴结淋巴细胞(P<0.05)和脾脏淋巴细胞的增殖(P<0.05).实验结果提示,MNC可显著抑制DTH小鼠耳组织肿胀和淋巴细胞浸润程度,降低胸腺和脾脏指数,抑制淋巴细胞的增殖可能是其作用机制之一.
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p38和NF-κB信号通路参与金黄色葡萄球菌引发的附睾上皮细胞炎症反应
为探讨丝裂原蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路在附睾上皮细胞炎症反应中的作用,以金黄色葡萄球菌(S.au-reus)感染附睾上皮细胞的体外感染模型,采用信号通路阻断剂、ELISA和Western blot等方法研究MAPK和NF-κB信号通路参与附睾上皮细胞的宿主防御.结果表明,附睾上皮细胞感染S.aureus后,诱导产生炎症因子TNF-α和IL-1β,NF-κB和p38 MAPK信号通路阻断剂BAY11-7082和SB203580能抑制S.aureus感染诱导的附睾上皮细胞炎症因子的产生.Western blot实验表明,附睾上皮细胞感染s.aureus后p38和Iκ-α均被磷酸化,BAYl卜7082和SB203580能分别抑制附睾上皮细胞感染S.aureus后p38和IκBa的磷酸化.表明p38 MAPK和NF-κB信号通路参与了S.aureus感染诱导的附睾上皮细胞炎症反应.
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骨髓间充质干细胞对同种异体T淋巴细胞不同亚群功能的影响
研究骨髓间充质干细胞(BMSC)对同种异体T淋巴细胞不同亚群的细胞因子分泌、细胞周期和增殖能力的影响,探讨BMSC对同种异体T淋巴细胞各亚群功能的影响,以阐明BMSC对免疫调节的作用机制.分离纯化鉴定BALB/c小鼠BMSC,取C57小鼠脾脏制备淋巴细胞悬液,免疫磁珠法富集T淋巴细胞,BMSC与T淋巴细胞共培养,监测淋巴细胞增殖能力,流式细胞术分析CD4+、CD8+、CD4+CD45RBhigh、CD4+CD45RBlow、CD8+CD45RBhigh、CD8+CD45RBlow各T淋巴细胞亚群IFN-γ、IL-4分泌水平及对DNA周期的影响.结果 BMSC能明显抑制由同种异体抗原诱导的T淋巴细胞增殖,可使CD4+和CD8+T淋巴细胞分泌IFN-γ水平下降,IL-4水平无影响.具有明显抑制CD4+CD45RBhigh、CD4+CD45RBlow和CD8+CD45RBhigh、CD8+CD45RBlow亚群IFN-γ的表达并且在不同亚群抑制程度不同.骨髓间充质干细胞通过抑制T淋巴细胞的增殖和不同功能亚群分泌细胞因子从而抑制免疫反应.
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HLA-G与肿瘤免疫编辑
肿瘤细胞具有逃避免疫系统识别和攻击的能力,这种能力是在肿瘤细胞与免疫系统相互作用的过程中形成的.Schreiber和Dunn等2002年首次提出肿瘤免疫编辑学说,包括免疫清除、免疫平衡和免疫逃逸三个阶段.HLA-G属于非经典HLAI类分子,因其在肿瘤细胞的异位表达及其能对宿主抗肿瘤免疫产生广泛抑制作用,参与肿瘤免疫编辑的各个阶段而受到关注.本文就HLA-G的基因和分子结构、HLA-G产生免疫抑制作用的可能机制及HLA-G在肿瘤细胞免疫编辑过程中的作用作一综述.
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B细胞分化成熟的microRNA研究进展
microRNA,新近发现的一类重要的转录后水平的调控分子,是一种长度介于18～25 bp之间的单链RNA分子,其一般通过与靶序列3'UTR区配对碱基的相互作用,影响mRNA的稳定性或者翻译效率从而起到对靶基因功能的调控作用.该小分子作为生命过程中一类重要调节分子参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等基本的生理过程,对于细胞的信号转导、组织器官的分化发育也有一定的调节作用.在人类疾病(白血病、肿瘤、精神病及自身免疫性疾病等)中发现了特征性的异常microRNA表达,进一步说明该分子在生理病理状态下的重要作用.近的许多研究表明一系列的microRNA参与免疫反应的调控,包括T/B细胞的发育分化、抗体类型的转换、单核/中性粒细胞的增殖、炎症因子的释放等过程.本文主要阐述近年来microRNA在免疫学方面B淋巴细胞分化发育中的作用.
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TORαβ T细胞CDR3谱系分析在移植免疫中的应用
分析T细胞CDR3区基因长度和序列(CDR3谱系分析)可确切了解T细胞亚家族的克隆扩增情况,筛选出与排斥反应、耐受状态的建立和移植并发症相关的克隆性T细胞.日前,CDR3谱系分析已应用于移植免疫研究,包括造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)和器官移植,成为检测受者特异T细胞克隆的一种有效工具.本综述主要介绍CDR3谱系分析在评价移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)、受者免疫重建和疾病诊断方面的作用.
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TGFβ1基因单核苷酸多态性与疾病的关系
转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)是TGFβ家族的重要成员之一,现在其染色体定位、基因结构、基因表达、蛋白结构、受体结合、信号转导、生物学效应等均基本明确.而自从发现其单核苷酸多态性(single nu-cleotide polymorphisms,SNP)以来,越来越多的研究发现其与多种疾病的发生发展相关.文章综述了TGFβ1基因单核苷酸多态性与多种疾病的相关性,并在此基础上就其具体机制进行了复习,以进一步了解TGFβ1在多种疾病中的病理意义及可能的预防、诊断、治疗前景.
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CD8+调节性T细胞的研究进展
调节性T细胞(Treg)在外周免疫稳态控制中起着关键作用.在CD4+和CD8+T细胞中已有几种Treg被鉴定,它们在感染、移植、肿瘤和自身免疫中发挥着重要的负向调节机体免疫应答作用.本文对CD8+ Treg的研究进展作一综述.
关键词： CD8+调节性T细胞 免疫调节
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
