现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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119例汉族人血浆MASP2水平及其基因多态性分析
本研究旨在了解本地区汉族人血浆甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2 (MASP2)水平及其基因多态性.收集并分离119例来我院参加体检的汉族人血浆,用ELISA法检测血清MASP2含量,并用序列分析法分析MASP2基因外显子3和外显子4的基因多态性.结果显示,汉族人总体血浆MASP2范围0.0～ 1759.9 ng/ml,中位数226.5 ng/ml,儿童和成人血浆MASP2中位数分别为627.4 ng/ml和109.3 ng/ml,儿童血浆MASP2水平显著高于成人(Z=-7.794,P=0.000).序列分析显示MASP2基因外显子4区rs2273343多态性位点变异频率为0.033,外显子1区+11位点～外显子3区+681位点和外显子4区+1710位点～+1814位点间无多态性和新突变发现.本组儿童血浆MASP2水平高于成人,MASP2基因单核甘酸多态性位点罕见变异,仅外显子4的rs2273343位点存在变异.
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IL-17调控类风湿性关节炎滑膜细胞SENP6表达与Cyr61关系初探
探讨IL-17调控类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞SENP家族分子表达与Cyr61表达间的关系,取8例类风湿关节炎患者的成纤维样滑膜细胞进行原代培养与鉴定,并利用real-time PCR检测了经IL-17刺激后,滑膜细胞中SENP家族分子与Cyr61表达格局.结果显示:经IL-17刺激后,有四例滑膜细胞Cyr61的表达上调,同时SENP6的表达也上调,另外四例经IL-17刺激Cyr61未见上调的滑膜细胞,其SENP6的表达却未见上调.初步分析表明IL-17调控类风湿性关节炎滑膜细胞SENP6表达与Cyr61表达存在正相关性,提示SENP6可能在IL-17刺激类风湿性关节炎滑膜细胞Cyr61的表达中起着调控作用.
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灭活草分枝杆菌雾化吸入对过敏性支气管哮喘患者外周血及诱导痰中B7分子的影响
探讨单核细胞B7分子在雾化吸入灭活草分枝杆菌防治过敏性支气管哮喘中的作用.正常对照组15例(A组),27例尘螨过敏性轻、中度持续期支气管哮喘患者随机分为常规治疗组(B组,13例)和雾化吸人组(C组,14例),B组吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂;C组雾化吸入灭活草分枝杆菌,两组患者分别在治疗前、治疗第6天、第31天检测肺通气功能、流式细胞术检测外周血和诱导痰中CD80+、CD86 +单核细胞占CD14+单核细胞百分率.结果显示B、C两组外周血CD80表达率均高于A组(P值均＜0.01)、第31天比治疗前降低(P值均＜0.01);CD86表达率B、C组与A组无统计学意义,B、C两组治疗前后比较无统计学意义;B、C两组诱导痰中CD80、CD86表达率均比A组高(P值均＜0.01),与治疗前相比,第6天CD80、CD86表达率C组降低(P值均＜0.05);第31天CD80、CD86表达率B、C两组均显著降低(P值均＜0.05);哮喘患者外周血及诱导痰中单核细胞CD80、CD86表达率与FEV1、PEF呈中度负相关(P值均＜0.01).由此证明过敏性支气管哮喘患者外周血及诱导痰中B7分子表达增高,且与肺通气功能呈负相关;雾化吸入灭活草分枝杆菌可通过下调B7分子从而达到对过敏性支气管哮喘的防治.
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下调miRNA-21表达对人结肠癌HCT116细胞体外生长的影响
研究下调miRNA-21表达对人结肠癌HCT116细胞体外生长的影响.利用反义核酸技术设计针对miRNA-21成熟体的ASO序列,构建pcDNA-6.2-miRNA-21-ASO真核表达载体(命名为p-miR-21-ASO);将重组载体p-miR-21-ASO)体外瞬时转染HCT116细胞,real-time PCR检测细胞中miRNA-21的表达变化;CCK-8法及克隆形成实验检测HCT116细胞的增殖及克隆形成能力改变;划痕法观察HCT116细胞的体外迁移能力变化;western blot检测细胞中VEGF蛋白的表达变化.结果显示,p-miR-21-ASO载体能下调miRNA-21的表达(P＜0.05); CCK-8及克隆形成实验结果显示HCT116细胞的增殖及克隆形成能力明显下降(P＜0.05);划痕实验结果发现细胞的体外迁移能力削弱(P＜0.05); western blot检测结果表明转染组细胞VEGF表达下调(P＜0.05).结果表明,下调miRNA-21能明显抑制HCT116细胞的体外生长,这可能与VEGF的表达降低有关.
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支气管哮喘患者外周血循环Tfh及Th9细胞的变化及临床意义
本研究旨在探讨循环滤泡辅助性T细胞(cTfh)及T辅助细胞9(Th9)在支气管哮喘患者中的变化及其可能的免疫学发病机制.选取25例急性发作期、20例缓解期哮喘患者及20例性别和年龄相匹配的健康对照作为研究对象,进行肺功能检查.流式细胞术检测外周血中cTfh及Th9细胞的百分率,real-time PCR检测转录因子Bcl-6和PU.1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中总IgE水平.结果显示:急性发作组哮喘患者外周血cTfh细胞高于缓解组[(12.63±0.51)vs(10.22±0.39),P＜0.05]以及健康对照组[(12.63±0.51) vs (9.54±1.71),P＜0.05],而缓解组与健康对照组cTfh细胞相比差异无统计学意义[(10.22±0.39)vs(9.54±1.71),P＞0.05];急性发作组哮喘患者外周血Th9细胞高于缓解组[(1.33±0.27)vs(0.71±0.35),P＜0.05]以及健康对照组[(1.33±0.27)vs(0.24±0.09),P＜0.05],而缓解组Th9细胞亦高于健康对照组[(0.71±0.35)vs(0.24±0.09),P＜0.05].哮喘患者cTfh和Th9细胞相关转录因子Bcl-6、PU.1 mRNA的相对表达量均显著高于健康对照组(均P＜0.05).cTfh和Th9细胞百分率与患者FEV1％成负相关(均P＜0.05),与总IgE水平呈正相关(均P＜0.05).cTfh和Th9细胞在外周血中的表达率呈正相关(r=0.494,P=0.001).研究结果表明支气管哮喘患者外周血cTfh和Th9细胞比例、两者相关转录因子均显著升高,并且这两种细胞的百分率均与哮喘病情相关,提示cTfh和Th9细胞可能参与哮喘免疫发病机制.
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巨噬细胞源性趋化因子对NTHiP6蛋白疫苗免疫效果的影响
观察巨噬细胞源性趋化因子(MDC)佐剂对NTHiP6蛋白疫苗免疫效果的影响.将原核表达质粒PGEX-6P2/P6转入E.coli XL1-Blue,IPTG诱导P6蛋白的表达并进行纯化.将BALB/e小鼠随机分为A-D四组,分别为PBS对照组、MDC对照组、P6蛋白组、P6蛋白联合MDC组.分别于0、14、28 d经黏膜免疫,末次免疫后14d,每组12只小鼠取血和肺泡灌洗液,ELISA检测血清中IgG抗体和肺泡灌洗液中IgA抗体水平.每组取3只小鼠,制备脾淋巴细胞,ELISA检测IL-4、IL-17和IFN-γ水平.用10LD50NTHi攻击每组剩余15只小鼠,观察免疫保护作用.在大肠杆菌中成功表达P6蛋白.第三次免疫后,D组诱导的IgG抗体、IgA抗体、IL-4、IL-17和IFN-γ水平显著高于其他各组(P＜0.05).经NTHi攻击后,D组生存率达80％,与A组、B组相比差异有统计学意义(P＜0.05),但C组、D组之间无显著性差异(P＞0.05).MDC作为佐剂可以使NTHiP6疫苗获得较好的免疫效果.
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重组人促红细胞生成素对慢性高氧致支气管肺发育不良的保护作用
探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythmpoietin,rhEPO)作为血管生长样因子对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的血管保护作用.将96只新生Wistar大鼠生后1h随机分为4组:(1)空气对照,(2)空气+ rhEPO,(3)高氧对照,(4)高氧+rhEPO.第3、第4组置于玻璃氧箱中,持续输入氧气,FIO2=850 ml/L,第2、第4组于生后即刻、高氧暴露前30 min和生后2d给rhEPO 2400 IU/kg背部皮下注射,第1、第3组给予等量生理盐水注射.于生后第3、7及10d采集肺组织标本,光镜下观察肺组织学改变,应用免疫组化测定肺组织织血管内皮标志CD31及肺血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)表达的变化.研究发现:与高氧组相比,高氧+ rh EPO组大鼠肺组织CD31阳性面积比和VEGF的表达明显增高;3d增高,10d达高峰.结果提示:rhEPO(2400 IU/kg)可以促进肺血管的发育和修复,对高氧致新生鼠BPD有血管保护作用.
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负载布鲁杆菌WboA-/-S2株对小鼠骨髓源性肥大细胞的活化作用研究
研究猪种布鲁杆菌WboA-/-S2株对骨髓源性肥大细胞(BMMC)的激活作用.用粗糙型布鲁杆菌WboA-/-S2株感染BMMC,并以光滑型S2株作为对照,采用RT-PCR法观察BMMC载菌后不同时间点TLR4和TLR8表达的变化;用ELISA法检测感染后BMMC上清中TNF-α、IL-6、IL-1和IL-12的含量.结果显示负载WboA-/-S2株和S2株12 h时BM-MC TLR4的表达量均明显高于正常对照组,其中负载WboA-/-S2株的BMMC TLR4表达又明显高于S2株负载组,24 h时二者表达均明显减弱;在负载12 h WboA-/-S2株组BMMC TLR8表达明显高于正常对照组,而S2株组的BMMC TLR8与正常对照组相比条带无明显变化,24 h时二者表达均减弱.负载WboA-/-S2株后3h、6h、12 h、24 h BMMC所分泌的TNF-α和IL-6都明显高于S2株负载组(P＜0.05),而在负载两菌的BMMC上清中均未检测到IL-1和IL-12.结果表明WboA-/-S2株较S2株更易被BMMC识别,激活BMMC的能力也明显强于S2株,并可快速诱导BMMC分泌大量细胞因子.
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血清NOV/CCN3在肝癌中的临床意义研究
探讨肾母细胞瘤过度表达基因NOV/ CCN3表达产物在肝病患者外周血中的水平及其在肝癌演进中的病理意义.采用ELISA方法共检测380例原发性肝细胞癌(HCC)患者,92例肝硬化(LC)患者和102例正常人血清中NOV蛋白表达水平,分析其表达与肝癌的临床病理学特征的关系.LC组NOV含量高于HCC组及正常对照组(P＜0.001).将LC组与正常对照组比较,以血清NOV水平做ROC曲线,曲线下面积为0.741,NOV在cutoff值为7.812 ng/ml时敏感度为67.4％,特异度为73.5％.在HCC组中,NOV水平与肿瘤的TNM分期、肿瘤大小呈负相关.NOV对于AFP阴性人群的诊断效率经ROC曲线分析提示,曲线下面积为0.803,NOV在cutoff值为7.68 ng/ml时,敏感度为83.8％,特异度为71.6％.NOV可辅助诊断肝硬化、肝癌,该分子可能与肝硬化发生相关并在肝癌的演进中发挥负性调控作用.
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建立以CFSE标记细胞微球为参照检测人外周血EPC数量的方法及其临床意义
建立以CFSE标记细胞微球做参照,以流式单平台检测EPC数量的方法并评价其临床应用效果.使用流式单平台计数,利用CFSE染色的荧光细胞微球作为内参照,分析标本中的EPC的数量,并与体外克隆计数相比较.基于流式单平台利用CFSE标记细胞微球参照检测人外周血EPC数量和体外克隆计数的结果一致,但是相对体外克隆方法来说,我们建立的方法实验时间和成本明显降低,技术要求也相应降低.基于流式单平台利用CFSE标记细胞微球参照检测人外周血EPC数量的方法能够更快更准确的检测EPC数量,节约时间和成本,更适合临床常规使用.
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血红素加氧酶-1调节CD4+T细胞亚群拮抗过敏性哮喘的实验研究
制备哮喘小鼠模型,干预血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达,探讨HO-1在过敏性气道炎症中抗炎及其对T辅助细胞(T helper,Th)1、Th2、Th17和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的调节作用.用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发BALB/c小鼠制备以嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)浸润为主的哮喘动物模型,并在致敏、激发中给予HO-1底物氯化高铁血红素(hemin)诱导HO-1高表达.经肺脏组织病理切片,血清OVA特异性IgE水平,肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)炎症细胞分类计数观察哮喘小鼠气道炎症程度;western blot和real-time PCR分别检测肺脏和脾脏组织HO-1基因表达和蛋白量,肺脏组织Th1、Th2、Th17及Treg分泌的细胞因子及特定转录因子基因表达;流式细胞术分析脾脏CD4+ T细胞亚群.实验结果显示,OVA致敏、激发后(OVA组),小鼠肺脏和脾脏HO-1表达较正常组增高,血红素干预后(OVA+ hemin组),HO-1蛋白表达则进一步升高;肺脏病理组织学显示OVA组见大量炎症细胞浸润,以EOS为主,伴BALF中细胞总数和EOS数及血清OVA特异性IgE增加,但经血红素干预后,上述现象明显减轻;OVA组肺组织中T-bet表达及IFN γ水平降低;但GATA-3和RORγt表达及IL 4、IL-17A和IL-6水平较正常组显著增高,而血红素能逆转该结果;进一步显示OVA+ hemin组Foxp3表达和IL-10及TGF-β水平较其余两组显著增高;脾脏CD4-T细胞亚群结果显示OVA组可见大量Th2,Th17略有增多,Th1和Treg则略降低,血红素干预明显下调Th2和Th17细胞比例,显著提升Treg细胞比例,而Th1则呈现升高趋势.结果表明,上调HO-1表达能显著拮抗EOS性气道炎症,该作用是通过调节Th17/Treg和Th1/Th2细胞平衡,促进TGF-β和IL-10分泌以抑制气道炎症.
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丙型肝炎疫苗新研究进展—挑战与希望并存
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染而引起的病毒性肝炎,目前感染率高、慢性化程度严重、临床治疗效果不理想、治疗花费巨大,迫切需要研发有效的疫苗进行防治.本文将影响疫苗研发的关键问题,抗病毒分子免疫应答在控制HCV感染过程中的作用和HCV感染模型,与丙肝疫苗研究相融合,对当前丙肝疫苗的新研究策略和进展作一综述.
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肠道黏膜免疫耐受机制研究进展
肠道是接触外界食物抗原的主要部位,同时也是机体微生物寄居的主要场所.肠道黏膜免疫系统是机体抵抗肠道病原菌和外界抗原感染的第一道防线,其在宿主与外环境间稳态的建立和维持方面发挥关键的作用.肠道免疫系统是否能有效地区分有害抗原(病原菌)和无害抗原(食物蛋白和正常菌群)对维持肠道的稳态平衡至关重要.肠道黏膜免疫系统具有独特的免疫细胞,调节性T细胞、耐受性DC(尤其是CD103+ DC)及独特的模式识别受体的表达在维持肠道对口服抗原和肠道共生菌耐受方面发挥关键作用.本文就肠道免疫系统的组成、功能以及肠道黏膜免疫耐受的机制等方面进行阐述.
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天然CD4+CD25+调节性T细胞在胸腺中发育的研究进展
天然CD4+ CD25+调节性T细胞是CD4+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的重要功能亚群,其主要在胸腺中发育成熟,对维持自身免疫耐受具有重要意义.新近研究显示,胸腺微环境中多种分子和相关信号途径在天然CD4+CD25+调节性T细胞的发育中具有重要作用,这不仅促进了人们对天然CD4+ CD25+调节性T细胞的认识,而且对于机体免疫耐受机制的探讨均具有重要意义.本文就其相关研究进展做一综述.
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转录因子与Tfh细胞分化的研究进展
滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cell,Tfh)是一类近年来发现的对B细胞活化有重要作用的Th细胞亚群.新近研究表明,多种转录因子参与了Tfh细胞的分化过程,且与这些转录因子的作用密切相关.本文就其相关研究进展做一综述.
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TIM-3分子及其在抗肿瘤免疫中的作用
免疫系统稳态调节在机体对于体内异己成分(病原体、肿瘤)和自身成分的应答强度起着重要的作用,免疫应答过强或过弱均可能导致疾病.在发现TIM-3分子的十余年里,免疫调节分子TIM-3因其免疫负调功能而逐渐引起重视.TIM-3/Gal 9信号通路在T细胞活性和数量的调节上起着重要作用.因此,TIM-3分子与机体的抗肿瘤免疫、抗病毒免疫和自身免疫性疾病关系密切,并有可能成为一个抗肿瘤药物研究的靶点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
