现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位: 上海市教育委员会
- 主办单位: 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子: 0.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-2478
- 国内刊号: 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海地区过敏患者皮肤点刺试验临床分析
为了解上海地区过敏性疾病的主要过敏原,探讨过敏患者过敏原的分布情况及变化规律,收集1 407例过敏患者的皮肤点刺试验资料.结果显示,阳性率位于前五位的过敏原依次为粉尘螨64.89%、屋尘螨58.56%、热带螨40.58%、德国小蠊21.32%和美洲大蠊20.90%.以尘螨(粉尘螨、屋尘螨和热带螨)的阳性率高.过敏患者对尘螨(粉尘螨、屋尘螨和热带螨)、蟑螂(德国小蠊和美洲大蠊)、狗毛屑、猫毛屑及虾过敏与年龄有关.呼吸道过敏性疾病患者对尘螨、蟑螂、狗毛屑、猫毛屑和花粉过敏的阳性率均明显高于过敏性皮肤病患者(P<0.05).提示上海地区以尘螨为主要过敏原,对尘螨、蟑螂、狗毛屑、猫毛屑及虾过敏与患者年龄有关,但与性别无关.呼吸道过敏性疾病患者较过敏性皮肤病患者有更高的阳性率.
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神经元特异性烯醇化酶光激化学发光免疫分析法的建立
研制检测人血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的光激化学发光免疫分析(AlphaLISA)快速检测试剂盒.采用受体微球用一株NSE单克隆抗体包被,用生物索标记一株单克隆抗体,与链霉亲和素的供体微球共同组成检测试剂盒,优化反应体系并对试剂盒的各项性能指标进行评价.结果显示:自制NSE试剂盒灵敏度为0.149 ng/ml,线性范围为0.149~600ng/ml,分析内、分析间的精密度分别为3.7%~4.3%、3.9%~5.2%,与细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、非神经元性烯醇化酶(NNE)均无交叉反应,154份临床血清样本用本试剂盒与罗氏化学发光试剂盒检测,其相关系数为0.979.发现自制NSE-AlphaLISA试剂盒的各项性能指标均能达到临床检测要求,可用于临床血清样本NSE浓度的测定.
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西北地区汉族人群FCAMR基因单核苷酸多态性及单体型分析
为研究西北地区汉族人群IgA IgM Fc高亲和力受体(Fc receptor IgA IgM high affinity,FCAMR/Fcα/μR)基因单核苷酸多态性(SNP)及单体型的频率.我们采用聚合酶链反应后直接测序方法,对西北地区79(男45,女34)名没有亲缘关系的汉族健康个体FCAMR基因,T549C(rs1856746),A457G(rs3813952),G421A(rs1340232)和A298G(rs3813950)4个SNP位点进行基因分型.用SHEsis软件分析FCAMR基因的单体型频率.本研究发现西北地区汉族人群中T549C(rs1856746)位点,等位基因频率C是38.6%,T是61.4%; A457G(rs3813952)位点,等位基因频率G是5.7%,A是94.3%; G421A(rs1340232)位点,等位基因频率A是17.1%,G是82.9%,A298G(rs3813950)位点,等位基因频率G是4.4%,A是95.6%.西北地区汉族人群中FCAMR基因T549C(rs1856746)、A457G(rs3813952)、G421A(rs1340232)和A298G(rs3813950)4个位点构成的3种主要单体型率(频率>10%)T/A/G/A是60.5%,C/A/A/A是17.1%和C/A/G/A是16.7%.本研究分析了西北地区汉族人群FCAMR基因T549C(rs1856746)、A457G(rs3813952)、G421A(rs1340232)和A298G(rs3813950)4个SNP位点的基因型频率、等位基因频率和单体型频率,为研究该地区FCAMR基因单核苷酸多态性与免疫反应以及相关疾病如IgA肾病易感性之间的相关性提供研究基础.
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转染IL-10的树突状细胞对小鼠哮喘气道表达的影响
研究小鼠重组腺病毒载体Ad-mIL-10及其转染的树突状细胞(dendritic cell,DC)对小鼠哮喘模型气道炎症的影响,探讨其相关的发病机制.用基因工程的方法构建小鼠IL-10腺病毒重组体Ad-mIL-10,并转染小鼠骨髓来源的DC.以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠并雾化吸入激发的方法制作小鼠哮喘模型.第一次腹腔OVA致敏后静脉给予Ad-mIL-10、Ad-EGFP、Ad-EGFP转染的DC或Ad-mIL-10转染的DC.并设立哮喘模型制作对照组,观察各组小鼠血液、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的CD3+T细胞中的IL-10+IL-4-的Tr细胞及IL-10+IL-4+的Th2细胞比例变化,ELISA方法测定外周血及肺泡灌洗液中的IFN-γ、IL-4、IL-10水平,以观察Th1、Th2细胞的数量、功能变化以及IL-10的变化.结果显示Ad-mIL-10、Ad-EGFP、Ad-EGFP-DC对哮喘模型小鼠体内Tr细胞和Th2细胞的数量及肺部炎症局部的Th1及Th2细胞功能无明显影响;Ad-mIL-10转染的DC可以诱导哮喘模型小鼠体内IL-4-IL-10+的Tr细胞的增加及IL-4+IL-10+的Th2细胞的减少,并抑制哮喘模型小鼠肺部Th2细胞的功能,但对Th1细胞的功能无明显影响.提示单独应用Ad-mIL-10静脉注射产生高浓度的IL-10并不能诱导Tr细胞分化和抑制Th2细胞的激活.Ad-mIL-10转染的DC可以诱导原始T细胞向Tr细胞方向分化,并抑制Th2细胞的数量和功能.
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36例封闭抗体不足习惯性流产患者免疫治疗的临床分析
为了探讨36例封闭抗体不足习惯性流产患者接受淋巴细胞免疫治疗的效果.病例选自2007年1月至2009年12月在三家医院就诊36例封闭抗体阴性习惯性流产患者,进行淋巴细胞免疫治疗.结果显示:36例患者在接受3个疗程的免疫治疗后,封闭抗体转为阳性30例(83.3%),与治疗前比较有统计学意义(P<0.01).32例再次妊娠,3例再次发生早中期流产,妊娠时间维持到28~32周者共2例,32周~36+6周21例,足月分娩活婴6例,妊娠总成功率为80.6 %.结果表明,淋巴细胞免疫是一种治疗封闭抗体不足习惯性流产有效、安全的方法.
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mTSLPR-Ig调节CD11c+细胞改善哮喘小鼠炎症反应
本研究探讨mTsLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制.实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型.于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数;ELISA法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-r以及IL-10水平;HE组织染色法观察小鼠肺部炎症表现.分离小鼠肺脏并制备成细胞悬液.FCM检测肺脏CD11c+细胞表面共刺激分子CD80、CD86以及CD40的表达变化.结果表明,mTSLPR-Ig治疗组与哮喘组比较,BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数显著减少(P<0.01),BALF中IL4、IL-5水平均显著降低(P<0,01),而IL-10、IFN-r显著升高(P<0.01);小鼠肺部炎症明显减轻.mTSLPR-Ig治疗组肺脏CD11 c+细胞表面分子CD80、CD86以及CD40较哮喘组显著降低.mTSLPR-Ig能显著抑制哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及肺部变应性炎症,该效应可能与mTSLPR-Ig抑制肺脏CD11 c+细胞共刺激分子表达有关.mTSLPR-Ig对哮喘的治疗具有重要的潜在临床应用价值,为哮喘的治疗提供了可能的新途径.
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二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型血清N-糖组表达分析
糖蛋白糖链具有广泛的生物学意义,异常糖基化状态与疾病的发生发展密切相关.肝纤维化易向肝硬化和肝癌发展,早期肝纤维化具有可逆转性,所以早期诊断尤为重要.本研究通过二乙基亚硝胺(DENA)诱导的大鼠肝纤维化模型,验证N-糖标志物在肝纤维化发生发展中的变化过程.用DENA腹腔注射的方法诱导大鼠肝脏纤维化,用DSA-FACE的方法检测血清及血清中纯化的免疫球蛋白的N-糖组图谱.研究发现,peak1,peak2,peakR5a和peakR5b随着肝纤维化程度的加深而升高,而peak5和peak8则降低.Peak2主要来源于免疫球蛋白,可能与肝纤维化过程中的炎症状态密切相关,而大鼠特异性的N-糖peakR5a和peakR5b则主要来源于肝脏,可以评估和检测大鼠肝脏的纤维化状态,从而验证了N-糖标志物作为肝病诊断标志物的可靠性和潜在价值,为进一步筛选肝病的早期诊断指标打下了基础.
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B细胞活化因子及其受体BR3在强直性脊柱炎患者外周血白细胞中的表达及临床意义初探
为了探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血白细胞中B细胞活化因子(BAFF)及其受体(BR3)的表达水平及其临床意义.采用流式细胞术检测24例AS患者、30名健康体检者外周血白细胞上BAFF、BR3的表达水平,并比较其与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)的相关性.结果显示.AS患者中BAFF在单核细胞上的表达水平、BR3在淋巴细胞上的表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),两者之间明显正相关(r=0.588,P=0.003).同时与健康人相比,AS患者的ESR、血清IgG、IgA、CRP的含量明显升高(P<0.05);AS患者的外周血单核细胞上BAFF的表达水平分别与血清IgG、IgA、CRP、ESR含量之间呈正相关(r=0.813,P=0.000;r=0.665,P=0.000;r=0.514,P=0.010;r=0.417,P=0.043)、外周血淋巴细胞上BR3的表达水平也分别与血清CRP、ESR水平之间明显正相关(r=0.672,P=0.000;r=0.416,P=0.043).研究表明,AS患者外周血白细胞中BAFF及其受体BR3的表达水平异常增多,提示BAFF及其受体可能与AS的发病及疾病进程有关.
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小鼠B7-H3对T细胞的体外正性协同刺激作用
小鼠B7-H3作为协同刺激分子的生物学功能至今尚未明确.本文拟通过构建小鼠B7-H3基因的真核表达载体,获取稳定表达小鼠B7-H3基因的细胞株,并进一步通过体外实验研究其对T淋巴细胞体外活化及功能的调节作用.作者运用RT-PCR技术从小鼠肝脏组织中获得全长小鼠B7-H3基因,并构建真核表达载体pIRES2-B7-H3,转染仓鼠细胞株(CHO).经过G418抗性筛选和亚克隆,获得稳定表达B7-H3的基因转染细胞,并经RT-PCR、Western-blot及流式细胞术方法鉴定细胞的表达,采用CCK8、酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法分析基因转染细胞对T细胞的增殖和IL2、IFN-γ的分泌.本文成功克隆和构建了稳定表达小鼠B7-H3的基因转染细胞B7-H3/CHO,该细胞株和T细胞共培养能有效促进T细胞的增殖,增强其IL-2、IFN-γ的分泌.小鼠B7-H3在T细胞活化过程中可能发挥正性协同作用.
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海洛因依赖者血清中TGF-β1水平的研究
通过检测TGF-β1在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据.将99例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短均分为三组(2年以内、5~10年、10年以上),33例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清TGF-β1水平.结果显示,各组海洛因依赖者血清TGF-β1较正常对照组降低(P<0.05),从2年以内组到5~10年组到10年以上组,TGF-β1水平逐渐降低(99.92±38.35 pg/ml、91.72±67.78pg/ml、53.51±27.32 pg/ml).TGF-β1在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可抑制机体TGF-β1的水平表达.
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热灭活白念珠菌通过Dectin-1诱导外周血单个核细胞表达IL-12和IFN-γ
为研究Dectin-1在热灭活白念珠菌刺激外周血单个核细胞(PBMC)免疫应答中的作用.我们用不同浓度昆布多糖(Dectin-1封闭剂)与PBMC共培养1 h后,再用热灭活白念珠菌刺激PBMC 4 d;同时用不同剂量的Dectin-1激活剂酵母聚糖(zymosan)刺激PBMC 4 d,收集培养液上清,经ELISA检测IL-12和IFN-γ水平.结果发现,昆布多糖可以部分抑制热灭活白念珠菌刺激PBMC合成IL-12和IFN-γ的能力,酵母聚糖可以诱导PBMC合成IL-12和IFN-γ.因此,Dectin-1是介导热灭活白念珠菌诱导PBMC产生IL-12和IFN-γ的受体之一.
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丙型肝炎病毒阳性血清对小胶质细胞TLR7蛋白及炎性因子表达的影响
通过观察丙型肝炎病毒阳性血清处理后小鼠小胶质细胞BV2(BV2细胞)内TLR7蛋白及TNF-α、IFN-α的表达变化,探讨HCV对中枢神经系统损伤的免疫发病机制.用20%HCV阳性血清处理BV2细胞,在处理后24 h收集细胞及培养上清液,应用间接免疫荧光流式细胞术及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞内TLR7蛋白和培养上清液中TNF-α、IFN-α的表达,同时设同型对照、空白组和正常人血清组.结果表明,BV2细胞内有TLR7蛋白的表达,其中HCV阳性血清组表达明显升高,较空白组及正常人血清组比较具有统计学意义(P<0.05),正常人血清组与空白对照组比较无统计学意义.HCV阳性血清处理BV2细胞24h后TNF-α、IFN-α水平均较空白组及正常人血清组增高,具有统计学意义(P<0.05),正常人血清组与空白对照组比较无统计学意义(P>0.05).本研究初步阐明了HCV阳性血清处理后BV2细胞中TLR7表达显著升高,TLR7激活后能够启动BV2细胞的固有免疫反应,因此TLR7可能在HCV导致的CNS的发病中发挥重要作用.
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β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞表达I-TAC
已知小胶质细胞在中枢神经系统慢性炎症发展中起重要作用.本研究用β淀粉样蛋白等刺激小鼠小胶质细胞,RT-PCR检测I-TAC的表达;用重组I-TAC刺激小鼠T细胞,流式检测黏附分子CDlla的表达,ELISA测定T细胞分泌细胞因子.结果表明,β淀粉样蛋白、LPS及IFN-γ均能诱导小胶质细胞表达I-TAC;重组I-TAC不仅上调T细胞表达CDlla,还能促进T细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ,研究结果提示:β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞表达I-TAC,I-TAC继而通过趋化T细胞抵达炎症局部,并调控T细胞表达黏附分子及向Th1方向极化,增进中枢神经系统慢性炎症反应的发展过程.
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ANA和ENA检测在自身免疫性疾病中的应用评价
探讨抗核抗体和抗可溶性核抗原抗体的不同检测方法对自身免疫性疾病诊断的指导意义.回顾性分析2007年1月至2009年10月间在长征医院就诊的患者血清自身抗体的检测结果,549位患者,其中自身免疫病患者224例,非自身免疫病325例,所有患者血清同时检测ANA和ENA.以Hep-2细胞/肝组织为基质的间接免疫荧光法检测ANA,免疫印迹法检测ENA.两种检测方法产生4种检出模式:ANA+/ENA+、ANA-/ENA-、ANA+/ENA-和ANA-/ENA+.前两种模式共占检测的62.84%.ANA和ENA在自身免疫病患者中的阳性率(63.4%和58.5%)显著高于非自免病患者(16.9%和25.2%),ANA和ENA在自身免疫病组和非自身免疫病组间阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.01).两检测结果仅在MCTD和SLE患者中存在相关性(P<0.01),在其他观察组中不存在相关性(P>0.05).间接免疫荧光法相对费时,而且需要操作者具备一定的经验,作为初筛实验,ANA的检测较ENA有更高的灵敏度,两者联合检测则将有利于提高检测的灵敏度和可靠性.
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IgG核心岩藻糖基化水平检测方法的建立及应用
为建立IgG核心岩藻糖基化水平检测方法,研究血清IgG核心岩藻糖基化水平与慢性乙肝(CHB)、肝硬化(LC)中IgG异常增高的关系.应用特异性结合核心岩藻糖的LCA凝集素亲和柱分离纯化血清中具有的核心岩藻糖基化蛋白,并对CHB、LC患者的血清总蛋白(TP)和免疫球蛋白G(IgG)的核心岩藻糖基化水平进行检测和对比分析.结果显示:LC患者IgG及其核心岩藻精基化水平较正常组和CHB组均升高且存在统计学差异(P<0.05),并对LC具有诊断提示作用.表明:IgG核心岩藻糖糖基化水平的增高可能是LC中IgG异常增高和IgG功能部分丧失的原因之一,有望成为一个新的无创性肝纤维化监测、诊断指标,也为可能的免疫调控干预提供了潜在的治疗靶点.
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IDO/TTS色氨酸代谢途径对类风湿关节炎滑膜T细胞增殖的影响
自身反应性T细胞在类风湿关节炎(RA)疾病的发生发展中发挥着极其重要的作用,抑制这群细胞是RA治疗的关键.表达吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的树突状细胞(DC)能够通过此代谢通路剥夺环境中的色氨酸,并生成促凋亡因子犬尿氨酸等,使T细胞的增殖和功能受抑制,终诱导机体的免疫耐受状态.然而IDO是否参与了RA中自身反应性T细胞存在的调节尚未明了.我们利用RA患者以及正常人来源的标本发现导致自身反应性T细胞在RA中持续存在的可能机制:RA患者关节滑膜液(SF)来源DC高表达功能性的IDO,它可以抑制正常人外周血T细胞的增殖,但对于RA患者滑液的T细胞增殖的抑制能力明显减弱.同时发现RA患者滑液T细胞上高表达色胺酰-tRNA合成酶(TTS),TTS可以将色氨酸加载到它特异的tRNA上,形成的色氨酰-tRNA复合物构成了蛋白质合成的色氨酸库,拮抗了IDO对T细胞的增殖抑制作用.这意味着通过调控IDO/TTS色氨酸代谢途径,影响RA患者T细胞的增殖,有可能清除自身反应性T细胞介导的慢性免疫炎症.
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细胞免疫在单抗治疗肿瘤中的作用研究进展
单克隆抗体已广泛应用于临床肿瘤治疗,但患者治疗效果存在显著差异.近年来,临床数据的积累促进了单克隆抗体免疫机制研究的深人,对细胞免疫在单抗免疫治疗反应中的作用认识更加深入.由于免疫细胞间的相互作用以及免疫逃逸,可能终导致了临床治疗差异.
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嗜碱粒细胞在介导Th2免疫应答中的作用
嗜碱粒细胞,早由Paul Ehrlich在1879发现并描述,因为它有容易被碱性染料着色的特性而被命名为嗜碱粒细胞.由于只占血液循环中白细胞总数的0.01%~0.3%,被称为不常见的粒细胞.近20年来,人们发现小鼠和人的嗜碱粒细胞可以快速分泌大量的Th2类型的细胞因子,进而改变了嗜碱粒细胞只能分泌组胺和白三烯而作为效应细胞的这种简单而传统的印象.近2年的研究更进一步发现,嗜碱粒细胞可作为启动Th2应答的抗原提呈细胞.本文旨在对嗜碱粒细胞在Th2应答的形成中的重要作用作一总结及讨论,为研究过敏性疾病及寄生虫免疫的机制及治疗途径提供新思路.
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NLRP3炎症小体研究进展
NLRP3炎症小体作为固有免疫的重要组分在机体免疫反应和疾病发生过程中具有重要作用.由于能被多种类型的病原体或危险信号所激活,NLRP3炎症小体在多种疾病过程中都发挥了关键作用,包括初被确认的家族性周期性自身炎症反应,到2型糖尿病、阿尔海默茨病和动脉粥样硬化症等.因此,作为炎症反应的核心,NLRP3炎症小体可能为各种炎症性疾病的治疗提供新的靶点.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |