现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
LAIR-1对人急性髓系白血病细胞HEL增殖、凋亡和迁移的影响
研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(leukocyte-associated immunoglobulin-like receptor 1,LAIR-1)对人红白血病细胞HEL增殖、凋亡和迁移的影响,探讨LAIR-1在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)中的作用.采用LAIR-1慢病毒表达载体(LV-LAIR-1)转染HEL细胞,建立稳定高表达LAIR-1的HEL细胞株,分别采用流式细胞术、激光扫描共聚焦显微技术、western blotting和RT-PCR鉴定LAIR-1分子的表达效率.采用CCK-8试剂盒、FITC Annexin V凋亡试剂盒和Transwell迁移实验分别检测LAIR-1对HEL细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响.实验结果显示,经LV-LAIR-1转染的HEL细胞高表达LAIR-1分子,阳性率达到85％以上;功能实验结果显示,与对照组细胞相比,LAIR-1能够显著抑制HEL细胞的增殖(P＜0.001),并且促进其凋亡(P＜0.01),但是对细胞迁移能力无明显影响(P＞0.05).上述研究结果显示,LAIR-1分子的表达能够影响人AML细胞的生物学功能.
-
MTB Hsp16.3通过TLR4对小鼠M1型巨噬细胞的作用研究
探讨MTB Hsp16.3通过TLR4对小鼠M1型巨噬细胞的作用.从BALB/c小鼠胫腓骨取骨髓来源巨噬细胞,经IFN-γ诱导得到M1型巨噬细胞,MTB Hsp16.3与M1型巨噬细胞共培养,qRT-PCR和ELISA检测M1/M2型巨噬细胞相关细胞因子表达水平;用siRNA-TLR4和PMB抑制M1型巨噬细胞,qRT-PCR和ELISA检测IL-10、Arg1、iNOS、TGF-β及TNF-α等细胞因子的表达水平,western blotting法检测MAPK-NF-κB信号通路中各蛋白的表达水平.结果发现MTBHsp16.3作用后的M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的细胞因子IL-10、TGF-β及Arg1 mRNA在各时间点均升高,M1型细胞因子TNF-α、iNOS表达水平降低.抑制TLR4后,IL-10、Arg1及TGF-β水平降低,TNF-α、iNOS、IL-6表达水平升高,MAPK-NF-κB信号途径被抑制.由此MTB Hsp16.3可能通过TLR4促进小鼠M1型巨噬细胞发生M2样转化.
-
HBD1对新生儿脐带血CD4+T淋巴细胞活化和增殖的研究
本文探讨了HBD1对脐血CD4+T细胞的增殖、细胞表面分子CD69、CD25、CD40L和CD45RO的表达及B细胞CD80、CD86分子表达的影响,并以成人外周血CD4+T细胞作对照.采用CCK-8增殖实验检测CD4+T细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测CD80、CD86、CD69、CD25、CD45RO和CD40L的表达情况.结果表明:HBD1促进了脐血CD4+T细胞的增殖,CD69、CD25、CD40L表达上调;B细胞CD80、CD86的表达也上调,但并未促进CD45RO表达的上调.而相同处理条件下,HBD1对成人外周血CD4+T细胞作用不明显,提示HBD1对脐血来源CD4+T细胞具有一定的免疫调节作用.
-
TSP1缺失可降低巨噬细胞的迁移和相关炎症表型
通过构建肥胖小鼠模型,探讨血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,TSP1)在与肥胖相关的炎症反应中的作用及机制.用高脂食物喂养TSP1-/-的雄鼠和同源的WT雄鼠1 6周,收集血液并提取腹腔巨噬细胞,检测血浆MCP 1的水平;利用real-time PCR技术检测腹腔巨噬细胞内炎症因子IL 6、TNF-α、MCP-1和PAI-1的表达量;进一步采用Transwell技术分析巨噬细胞的迁移和黏附能力.得出以下结果:1.Real-time PCR结果显示,TSPI-小鼠巨噬细胞内IL6、TNF-α、MCP-1和PAI-1 mRNA表达量下降;2.Transwell结果显示,TSP1小鼠的巨噬细胞向TSP1迁移的能力降低;3.WT和TSP1小鼠血浆和脂肪组织中MCP-1表达均无明显差异.因此可认为,TSP1可以调节脂肪组织中巨噬细胞功能和炎症因子表达,其机制可能是通过减少炎症反应和降低巨噬细胞迁移能力实现的.
-
白细胞介素25促进早孕期母-胎界面滋养细胞的增殖
探索人早孕绒毛组织和滋养细胞中白细胞介素25 (interleukin 25,IL-25)及其受体的表达,以及IL-25对滋养细胞的促增殖作用.免疫组织化学法检测IL-25在正常早孕期绒毛组织的表达;流式细胞术检测IL-25及其受体在正常妊娠和自然流产绒毛组织的滋养细胞中的表达;CCK-8实验分析重组IL-25(rhIL-25)及其中和性抗体对人绒毛膜滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞活力的影响.结果显示IL-25在正常绒毛组织滋养细胞中呈阳性表达,自然流产患者绒毛滋养细胞的IL 25及其受体的表达均低于正常妊娠(P＜0.001);重组IL-25处理后,HTR-8/SVneo细胞活力以时间依赖和剂量依赖方式显著增强(P＜0.001或P＜0.000 1);相反,IL-25中和性抗体明显抑制其细胞活力(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001).结果表明人早孕母-胎界面滋养细胞表达IL-25,以自分泌方式促进自身增殖,IL-25异常低表达可能参与反复自然流产的发病机制.
-
猪带绦虫重组BCG-TSOL18疫苗诱导仔猪的保护性免疫应答
研究猪带绦虫重组BCG-TSOL18疫苗免疫仔猪,猪带绦虫卵攻击后诱导其保护性免疫应答的情况.将12头40 d龄健康仔猪均分为3组:分别为1011CFU重组BCG-TSOL18疫苗灌胃组、BCG对照组和PBS对照组.每2周免疫1次,共免疫2次.于末次免疫4周后用猪带绦虫卵进行攻击感染,3月后剖杀仔猪,分离囊尾蚴,计算减蚴率;取前腔静脉血,分离血清和制备外周血单个核细胞(peripheral blood monouclear cell,PBMC).采用ELISA法检测血清IgG、IgG1及IgG2a水平以及PBMC培养上清液中IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10的水平;MTT比色法检测PBMC增殖水平.重组BCG-TSOL18疫苗免疫组猪带绦虫卵攻击后诱导仔猪获得79.44％的保护力.与BCG和PBS对照组比较,重组BCG-TSOL18疫苗组血清IgG、IgG2a水平显著升高(t=13.026,P=0.000;t=13.253,P=0.000;t=7.284,P=0.000;t=8.453,P=0.000),IgG1水平显著降低(t=-9.118,P=0.000;t=-10.372,P=0.000);抗原刺激下PBMC显著增殖(t=14.929,P=0.000;t=14.665,P=0.000);PBMC培养上清液IL-2、IFN-y水平显著升高(t=9.768,P=0.000;t=10.496,P=0.000;t=22.504,P=0.000;t=23.204,P=0.000),IL-4和IL-10水平显著降低(t=-18.659,P=0.000;t=-19.495,P=0.000;t=-26.258,P=0.000;t=-27.402,P=0.000).猪带绦虫重组BCG-TSOL18疫苗可诱导仔猪产生Th1型的保护性免疫应答,从而抵抗猪带绦虫卵的感染攻击.
-
hMAM在乳腺癌前哨淋巴结中的表达及其临床意义分析
探讨人乳腺球蛋白(human mammary globulin,hMAM)在乳腺癌前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)中的表达及其临床意义.RT-PCR检测20例乳腺癌组织及正常淋巴结组织中hMAM的表达;SLN定位后通过RT-PCR与常规病理检测SLN转移情况,并进行比较;分析SLN转移与临床病理的关系.乳腺癌组织中有18例过表达,表达率为90.0％,而正常淋巴结中hMAM不表达,两者差异有统计学意义(P＜0.01).常规病理检查转移率为50.98％,RT-PCR法检测的阳性率提高到70.59％,RT-PCR法比常规病理检测的检出率高19.61％,两者之间差异显著(x2=38.28,P＜ 0.01).SLN无转移组、微转移组、转移组与肿瘤位置、ER表达及病理类型之间差异均不显著(P＞0.05).hMAM可作为辅助判断SLN是否转移的标志.
关键词： 人乳腺球蛋白(hMAM) 乳腺癌前哨淋巴结 -
CD40单克隆抗体的制备、筛选及功能鉴定
CD40是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,其自然配体是CD40L.CD40-CD40L信号通路在许多重要的生理和病理过程中都起到关键的调节作用.基于其在激活免疫应答中的重要作用,在肿瘤免疫治疗中,具有激活CD40-CD40L信号的CD40激动剂抗体可用于提高抗肿瘤免疫应答;在移植排斥和炎症反应中,CD40-CD40L信号也起重要作用,阻断CD40信号通路是目前治疗风湿性关节炎、肠炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化和糖尿病的一个重要靶点.制备CD40阻断性抗体或激动剂抗体不仅可用于检测CD40分子表达,还可以开发用于炎症性疾病或肿瘤治疗的免疫疗法.本研究表达CD40胞外段蛋白,通过免疫制备14株CD40单克隆抗体,筛选发现全部可作为western blotting检测CD40蛋白表达的抗体,9株CD40抗体可作为一抗用于流式细胞术检测人CD40表达,1株CD40抗体能阻断人CD40L和CD40相互作用.有意义的是,8株CD40抗体能激活人CD40分子信号通路,另外有10株能激活小鼠脾脏细胞CD40下游基因的表达,7株能上调小鼠脾脏B细胞表面共刺激分子CD86的表达.本研究制备一系列CD40抗体,可用于CD40检测、CD40信号的阻断或激活.
-
前列腺液中免疫球蛋白、细胞因子及趋化因子水平与慢性前列腺炎的关系
探讨慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)患者前列腺液(expressed prostatic secretion,EPS)中免疫球蛋白、细胞因子及趋化因子水平变化及它们在病理过程中的作用.将135例确诊的CP患者依据美国国立卫生研究院(NIH)制定的CP分类方法分为Ⅱ型(41例)、ⅢA型(50例)及ⅢB型(44例),另选40名体检合格的健康男性作为对照组.检测CP患者EPS中免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)、细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10)及趋化因子(MCP-1、MIP-1α)水平,并与对照组检测结果比较.根据NIH-CP症状指数(NIH-CPSI)进行症状评分,分析各观察指标水平与症状严重程度的关系.①与健康人群比,CP患者EPS中各观察指标水平均明显升高(P＜0.05).②不同类型CP患者EPS中IL-1β、IL-8、MCP-1及MIP-1α水平高低趋势为:Ⅱ型＞ⅢA型＞ⅢB型(P＜ 0.05);TNF-α、IL-6及IL-10水平在Ⅱ型、ⅢA型患者EPS中均明显高于ⅢB型(P＜0.05),而在Ⅱ型与ⅢA型患者间无明显差异(P＞0.05);3种类型患者间EPS中IgG、IgM及IgA水平均无明显差异(P＞0.05).③重度CP患者EPS中各观察指标水平均显著高于轻、中度患者(P＜0.05);其中IL-6、IL-8、IL-10水平变化趋势为:重度＞中度＞轻度(P＜0,05).不同类型CP患者EPS中免疫球蛋白、细胞因子及趋化因子水平升高程度不同,其中IL-6、IL-8、IL-10水平与CP症状严重程度呈明显正相关.各观察指标水平检测有助于CP的诊断、分型以及疾病进展评估.
-
TRAIL基因修饰的树突状细胞诱导黑色素瘤细胞凋亡的实验研究
为研究TRAIL基因修饰的树突状细胞诱导黑色素瘤细胞凋亡的作用,研究用携带TRAIL基因的重组腺病毒转染小鼠来源的树突状细胞(dendritic cell,DC),采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测DC TRAIL蛋白的表达水平;将DC-TRA IL与B16黑色素瘤细胞混合培养,显微镜观察细胞生长情况,FCM检测B16细胞的凋亡情况;构建小鼠黑色素瘤模型,分别将DC-TRAIL、DC和PBS皮下注射于肿瘤接种部位,观察小鼠的瘤体生长情况,测量瘤体的体积.结果显示:用Ad-TRAIL转染DC后DC可高表达TRAIL.DC-TRAIL组与DC组相比可明显诱导肿瘤细胞凋亡.用DC-TRAIL、DC和PBS处理黑色素瘤移植小鼠2周后,发现DC-TRAIL组小鼠平均肿瘤体积为(0.33±0.10) cm3,DC组小鼠平均肿瘤体积为(1.32±0.29) cm3,PBS组小鼠平均肿瘤体积为(3.01±0.52) cm3.与DC组和PBS组相比,DC-TRAIL组可明显抑制肿瘤生长.
-
TLR2-MyD88通路在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体抗原过程中作用的初步研究
为研究B细胞表面TLR2在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体(tumor derived-autophagosome,DR)抗原诱导效应T细胞再活化过程中的作用,DR经淋巴结注射方式免疫C57BL/6小鼠,收获免疫小鼠的淋巴结细胞作为效应T细胞;以负载DR的C57BL/6、TLR2-/-和MyD88-/-及TLR2抗体封闭的小鼠脾脏B细胞作为pAPC.DR分别与分离纯化的WTC57BL/6、TLR2-/-/和MyD88-/-及TLR2抗体封闭后的小鼠B细胞共孵育,然后与免疫小鼠CD4+T和CD8+T细胞共孵育,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ的分泌水平.结果显示,与WT C57BL/6小鼠B细胞组相比,负载DR的TLR2-/-B细胞和MyD88-/-B细胞及TLR2抗体封闭的B细胞活化效应CD8+T和CD4+T细胞产生的IFN-γ水平显著降低.以上结果提示B细胞交叉提呈DR抗原、诱导效应T细胞活化依赖于TLR2/MyD88信号通路.
-
肥大细胞预形成颗粒及其生物学意义
肥大细胞是来源于骨髓造血干细胞的免疫细胞,广泛分布于机体与外环境交界处如皮肤、胃肠道和呼吸道等部位,不仅参与宿主防御、固有和适应性免疫、免疫自稳和免疫调节,且在过敏性疾病、寄生虫感染、自身免疫病、器官纤维化、血栓与止血中起重要作用.肥大细胞重要特征是当其受外源或内源性物质刺激时,可部分或完全脱颗粒,通过释放的颗粒物质发挥相应的功能.这些预先形成的颗粒主要含蛋白聚糖、蛋白酶、生物胺、溶酶体酶、细胞因子、生长因子等.对肥大细胞预形成颗粒的产生、成熟、脱颗粒机制及其主要颗粒的成分进行研究,将有助于揭示肥大细胞在健康和疾病中的作用.
-
类风湿关节炎易感基因多态性研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见于中青年人群的自身免疫性疾病.有研究报道,该病发病呈逐年升高态势,并且会给患者、家庭与社会带来严重后果,因而对RA的早期诊断、治疗和预防十分重要.目前研究虽然对该病发病机制暂不是十分明了,但随着分子技术的发展以及对该病研究的逐渐深入,对其发病有了更加深入的了解.近年来诸多资料表明,某些基因多态性位点很可能增加了RA的易感性,且与疾病的病理生理进展及预后判断具有显著相关性.因此了解RA与相关基因多态性的关系,将会对该病发生机制有更深入的理解,并为今后临床治疗RA提供根据.本文总结了目前有关RA易感性与相关基因多态性的研究进展,并作如下综述.
-
TGF-β/Smad、MAPK/ERK、NF-κB信号通路对肝纤维化的影响
肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤的自身病理修复过程,是发展为肝硬化的必经阶段.本文介绍了TGF-β/Smad信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路在肝纤维化发生发展过程中的重要作用.
-
调节性T细胞与负性分子PD-1、Tim-3在HIV感染中的作用
HIV-1型感染不同阶段常伴有免疫系统过度活化和免疫细胞衰竭.Treg是具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在HIV感染者中,Treg相对数量增多且与CD4+T细胞数量和疾病进展程度相关.共刺激分子PD-1、Tim-3是传递第二信号的负性分子,PD-1、Tim-3分别与其配体结合后可传递抑制信号.研究发现Treg、共刺激分子PD-1、Tim-3以及它们的配体可参与机体免疫调节,在HIV病毒感染中发挥重要作用,与HIV病毒载量及T细胞数量等疾病进展指标有关.
-
DC-SIGN的免疫调节作用与临床疾病研究进展
DC-SIGN是具有糖结合域的Ⅱ型跨膜蛋白,普遍存在于巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞表面.DC-SIGN在感染、炎症、肿瘤等疾病的早期阶段发挥着“始动”作用,可介导登革热病毒与树突状细胞的相互作用,增加病毒颗粒的感染力和增殖力;也可以促进肾炎组织中足细胞诱导T细胞增殖的功能;同时通过与B细胞受体的相互作用,能模拟通常由抗体依赖性的BCR接触而产生的功能性信号通路,参与非霍奇金淋巴瘤的病程发展.因而,DC-SIGN在区域免疫和适应性免疫反应中发挥重要功能,本文就DC-SIGN的免疫调节作用及其与临床疾病的关系作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
